Βρογχοπνευμονική δυσπλασία σε πρόωρα βρέφη

Μεταξύ όλων των παθολογιών σε παιδιά που γεννήθηκαν πριν από την καθορισμένη ώρα, ειδικά με αναπνευστικά προβλήματα. Διαγνωρίζονται σε 30-80% των παιδιών που έχουν γεννηθεί πρόωρα. Όταν υποβάλλονται σε θεραπεία, χρησιμοποιούν οξυγόνο, το οποίο προκαλεί την εμφάνιση μιας άλλης παθολογίας - βρογχοπνευμονική δυσπλασία (BPD).

Λόγοι

Η υψηλή συχνότητα των προβλημάτων με το αναπνευστικό σύστημα σε πρόωρα βρέφη οφείλεται στο γεγονός ότι αυτά τα μωρά δεν έχουν χρόνο για να ωριμάσουν το σύστημα επιφανειοδραστικών ουσιών. Οι λεγόμενες ουσίες που καλύπτουν τις κυψελίδες των πνευμόνων από το εσωτερικό και δεν τους επιτρέπουν να κολλήσουν μαζί κατά τη διάρκεια της λήξης τους. Αρχίζουν να σχηματίζονται στους πνεύμονες του εμβρύου από τις 20-24 εβδομάδες της εγκυμοσύνης, αλλά καλύπτουν πλήρως τις κυψελίδες μόνο στις 35-36 εβδομάδες. Κατά τη διάρκεια του τοκετού, η επιφανειοδραστική ουσία συντίθεται ιδιαίτερα ενεργά, έτσι ώστε οι πνεύμονες του νεογνού αμέσως να ισιωθούν και το μωρό αρχίζει να αναπνέει.

Σε πρόωρα βρέφη, τέτοια επιφανειοδραστική ουσία δεν αρκεί και πολλές παθολογίες (ασφυξία κατά τη διάρκεια της εργασίας, διαβήτης σε έγκυο γυναίκα, χρόνια υποξία του εμβρύου κατά τη διάρκεια της κύησης και άλλες) εμποδίζουν τη δημιουργία του. Εάν ένα μωρό αναπτύξει μια αναπνευστική λοίμωξη, το επιφανειοδραστικό καταστρέφεται και απενεργοποιείται.

Ως αποτέλεσμα, οι κυψελίδες δεν έχουν ρωγμές και έχουν καταρρεύσει αρκετά, προκαλώντας βλάβη στους πνεύμονες και επιδείνωση της ανταλλαγής αερίων. Για να αποφευχθούν τέτοια προβλήματα αμέσως μετά τη γέννηση, το βρέφος λαμβάνει τεχνητή αναπνοή (ALV). Μια επιπλοκή αυτής της διαδικασίας, στην οποία το οξυγόνο χρησιμοποιείται σε υψηλή συγκέντρωση, είναι η βρογχοπνευμονική δυσπλασία.

Εκτός από την ανεπαρκή ωριμότητα των πνευμόνων στα πρόωρα βρέφη και τις τοξικές επιδράσεις του οξυγόνου, οι παράγοντες που προκαλούν BPD είναι:

• Μπαρότραυμα του πνευμονικού ιστού κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού.
• Ακατάλληλη χορήγηση επιφανειοδραστικών ουσιών.
• Κληρονομική προδιάθεση
• Η κατάποση μολυσματικών παραγόντων στους πνεύμονες, μεταξύ των οποίων οι κυριότερες ονομάζονται χλαμύδια, ουρεπάπλασμα, κυτταρομεγαλοϊός, μυκοπλάσμα και πνευμονοκύστη. Το παθογόνο μπορεί να εισέλθει στο σώμα του μωρού in utero ή ως αποτέλεσμα τραχειακής διασωλήνωσης.
• Πνευμονικό οίδημα, το οποίο μπορεί να οφείλεται τόσο σε προβλήματα με την αφαίρεση του υγρού από το σώμα του μωρού όσο και σε υπερβολικό όγκο ενδοφλέβιων υγρών.
• Πνευμονική υπέρταση, η οποία προκαλείται συχνά από καρδιακές βλάβες.
• Αναρρόφηση γαστρικών περιεχομένων λόγω γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης κατά τον μηχανικό αερισμό.
• Έλλειψη βιταμινών Ε και Α.

Συμπτώματα

Η ασθένεια εκδηλώνεται μετά την αποσύνδεση του μωρού από τον αναπνευστήρα. Ο ρυθμός αναπνοής του παιδιού αυξάνεται (έως και 60-100 φορές το λεπτό), το πρόσωπο του μωρού γίνεται μπλε, εμφανίζεται βήχας, αναπνέοντας τα διαστήματα μεταξύ των νευρώσεων, η εκπνοή γίνεται μακρύτερη, ακούγεται ο σφύριγμα κατά την αναπνοή.

Εάν η ασθένεια είναι σοβαρή, το παιδί δεν μπορεί να απομακρυνθεί από τη συσκευή καθόλου, καθώς πνίγεται αμέσως.

Διαγνωστικά

Για να ανιχνευθεί η βρογχοπνευμονική δυσπλασία σε ένα πρόωρο βρέφος, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη:

• Στοιχεία αναμνησίας - σε ποια περίοδο της εγκυμοσύνης γεννήθηκε το μωρό και με ποιο βάρος, ήταν ο εξαερισμός, ποια ήταν η διάρκεια του, υπήρχε εξαρτώμενη από οξυγόνο.
• Κλινικές εκδηλώσεις.
• Τα αποτελέσματα της ακτινοσκόπησης και της ανάλυσης αερίων στο αίμα, καθώς και η υπολογισμένη τομογραφία του θώρακα.

Έντυπα BPD

Ανάλογα με τη σοβαρότητα και τις ανάγκες του μωρού στο οξυγόνο, απελευθερώνουν:

• Ήπια βρογχοπνευμονική δυσπλασία - αναπνευστική συχνότητα έως 60 ετών, αναπνοή σε ηρεμία δεν είναι ταχεία, ήπια δύσπνοια και συμπτώματα βρογχόσπασμου εμφανίζονται κατά τη διάρκεια μιας αναπνευστικής λοίμωξης.
• Μέτρια BPD - αναπνευστική συχνότητα 60-80, αυξάνεται με το κλάμα και τη σίτιση, μέτρια δυσκολία στην αναπνοή, οι ξηροί ρυτίδες καθορίζονται με την εκπνοή, σε περίπτωση σύνδεσης μολύνσεως, η απόφραξη αυξάνεται.
• Σοβαρή μορφή - ο ρυθμός αναπνοής είναι πάνω από 80 ακόμη και σε ηρεμία, τα συμπτώματα της βρογχικής απόφραξης είναι έντονα, το παιδί καθυστερεί στη σωματική ανάπτυξη, υπάρχουν πολλές επιπλοκές των πνευμόνων και της καρδιάς.

Κατά τη διάρκεια της νόσου υπάρχουν περιόδους παροξυσμού, οι οποίες αντικαθίστανται από περιόδους ύφεσης.

Στάδια της BPD

• Το πρώτο στάδιο της νόσου αρχίζει τη δεύτερη ή τρίτη ημέρα της ζωής του μωρού. Εκδηλώνεται με δύσπνοια, ταχυκαρδία, γαλάζιο δέρμα, ξηρό βήχα, γρήγορη αναπνοή.
• Από την τέταρτη έως την δέκατη ημέρα της ζωής, αναπτύσσεται το δεύτερο στάδιο της νόσου, κατά τη διάρκεια της οποίας καταρρέει το επιθήλιο των κυψελίδων, εμφανίζεται οίδημα στον πνευμονικό ιστό.
• Το τρίτο στάδιο της ασθένειας αρχίζει με 10 ημέρες ζωής και διαρκεί κατά μέσο όρο έως και 20 ημέρες. Όταν συμβεί, βλάβη στα βρογχιόλια
• Από τις 21 ημέρες της ζωής, αναπτύσσεται το τέταρτο στάδιο, κατά τη διάρκεια του οποίου στους πνεύμονες υπάρχουν περιοχές πτυχωμένου ιστού των πνευμόνων και αναπτύσσεται το εμφύσημα. Ως αποτέλεσμα, το παιδί αναπτύσσει χρόνια αποφρακτική ασθένεια.

Θεραπεία

Κατά τη θεραπεία της BPD χρησιμοποιείται:

1. Θεραπεία οξυγόνου. Παρόλο που η ασθένεια προκαλείται από μηχανικό αερισμό, αλλά ένα παιδί με δυσπλασία χρειάζεται συχνά μακροχρόνια παροχή οξυγόνου. Με αυτή τη θεραπεία, η συγκέντρωση και η πίεση οξυγόνου στη συσκευή μειώνονται όσο το δυνατόν περισσότερο. Επιπλέον, βεβαιωθείτε ότι έχετε ελέγξει την ποσότητα οξυγόνου στο αίμα του μωρού.
2. Διατροφική θεραπεία. Το μωρό πρέπει να λαμβάνει τροφή στο επίπεδο των 120-140 kcal για κάθε κιλό του βάρους του ανά ημέρα. Εάν η κατάσταση του μωρού είναι σοβαρή, τα θρεπτικά διαλύματα (λιπαρά γαλακτώματα και αμινοξέα) χορηγούνται ενδοφλεβίως ή μέσω ανιχνευτή. Το υγρό χορηγείται με μέτρο (έως και 120 ml ανά κιλό σωματικού βάρους την ημέρα) προκειμένου να εξαλειφθεί ο κίνδυνος πνευμονικού οιδήματος.
3. Λειτουργία. Το μωρό διαθέτει ειρήνη και βέλτιστη θερμοκρασία αέρα.
4. Φάρμακα. Τα μωρά με BPD δίδονται διουρητικά (προλαμβάνουν το πνευμονικό οίδημα), αντιβιοτικά (πρόληψη ή εξάλειψη της λοίμωξης), γλυκοκορτικοειδή (ανακούφιση από φλεγμονή), βρογχοδιασταλτικά (βελτίωση της βρογχικής διαπερατότητας), καρδιακές θεραπείες, βιταμίνες Ε και Α.

Πιθανές συνέπειες και επιπλοκές

Με μέτρια και ήπια ασθένεια, η κατάσταση των βρεφών αργά (μέσα σε 6-12 μήνες) βελτιώνεται, αν και η BPD εμφανίζεται με αρκετά συχνές επεισόδια παροξυσμών. Η σοβαρή δυσπλασία στο 20% των περιπτώσεων οδηγεί στο θάνατο του μωρού. Στα επιζώντα μωρά, η ασθένεια διαρκεί για πολλούς μήνες και μπορεί να οδηγήσει σε κλινική βελτίωση.

Σε ένα μέρος των παιδιών που έχουν γεννηθεί πρόωρα, η διάγνωση παραμένει για τη ζωή και προκαλεί αναπηρία.

Οι συχνές επιπλοκές της BPD είναι:

• Δημιουργία ατελεκτασίας, τα οποία είναι πεσμένα τμήματα πνευμονικού ιστού.
• Η εμφάνιση της πνευμονικής καρδιάς. Οι λεγόμενες αλλαγές στα αγγεία του πνεύμονα που προκαλούνται από αλλαγές στη δεξιά κοιλία.
• Η ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας που συνδέεται με μια διευρυμένη καρδιά.
• Σχηματισμός χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας, κατά την οποία το παιδί πρέπει να παρέχει οξυγόνο μετά την εκφόρτιση στο σπίτι.
• Η ανάπτυξη μολύνσεων των βρόγχων και της πνευμονίας. Είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα για τα παιδιά ηλικίας κάτω των 5-6 ετών, που συχνά οδηγούν σε θάνατο.
• Η εμφάνιση του βρογχικού άσθματος.
• Αυξημένος κίνδυνος αιφνίδιου συνδρόμου θανάτου από βρέφη λόγω της συχνής και παρατεταμένης άπνοιας.
• Αυξημένη αρτηριακή πίεση. Συνήθως διαγιγνώσκονται σε ένα παιδί του πρώτου έτους της ζωής και συχνά επιτυχώς αντιμετωπίζονται με αντιυπερτασικά φάρμακα.
• Καθυστερημένη ανάπτυξη. Στα μωρά παρατηρείται χαμηλό ποσοστό αύξησης βάρους, καθυστέρηση ανάπτυξης και καθυστέρηση στην νευροψυχική ανάπτυξη που προκαλείται από εγκεφαλική βλάβη κατά τις περιόδους υποξίας.
• Η εμφάνιση αναιμίας.

Πρόληψη

Τα σημαντικότερα προληπτικά μέτρα για την πρόληψη της BPD εμποδίζουν την πρόωρη γέννηση του μωρού και την κατάλληλη νοσηλεία του πρόωρου. Μια γυναίκα που περιμένει ένα μωρό πρέπει:

• Την έγκαιρη θεραπεία των χρόνιων ασθενειών.
• Τρώτε καλά.
• Να αποκλειστεί το κάπνισμα και το αλκοόλ.
• Αποφύγετε τη βαριά σωματική άσκηση.
• Παροχή ψυχο-συναισθηματικής ειρήνης.

Εάν υπάρχει κίνδυνος πρόωρης γέννησης, η μέλλουσα μητέρα συνταγογραφείται γλυκοκορτικοειδή για να επιταχύνει τη σύνθεση επιφανειοδραστικού και πιο ταχεία ωρίμανση των κυψελίδων στους εμβρυϊκούς πνεύμονες.

Τα μωρά που γεννήθηκαν πριν από την πάροδο του χρόνου πρέπει:

• Υπεύθυνη διεξαγωγή ανάνηψης.
• Εισάγετε τασιενεργό.
• Ορθοθεραπεία με μηχανικό αερισμό.
• Παροχή καλής διατροφής.
• Εάν παρουσιαστεί λοίμωξη, συνταγογραφήστε μια λογική αντιβιοτική θεραπεία.
• Περιορίστε την εισαγωγή υγρού μέσω της φλέβας.

Κλινικές οδηγίες για τη βρογχοπνευμονική δυσπλασία σε πρόωρα βρέφη

Η δυσπλασία του βρογχοπνευμονίου οφείλεται στην επίδραση στο σώμα ορισμένων παραγόντων.

Πρόκειται για μια σοβαρή ασθένεια που απαιτεί άμεση θεραπεία.

Θα μιλήσουμε για τις μορφές της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας στο νεογέννητο και τη θεραπεία στο άρθρο.

Τι είναι αυτό;

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι μια χρόνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από βλάβη στους πνεύμονες.

Αυτό συμβαίνει σε πρόωρα μωρά. Προκαλείται από οξυγόνο και μακρύ μηχανικό αερισμό.

Τα παιδιά με αυτή την ασθένεια χρειάζονται αυξημένη προσοχή από τους γιατρούς και τους γονείς. Η ασθένεια εκδηλώνεται με αύξηση του όγκου του στήθους και δυσκολία στην αναπνοή.

Πόσο αλλεργικός στα αντιβιοτικά εκδηλώνεται σε ένα παιδί, διαβάστε εδώ.

Αιτίες και παράγοντες κινδύνου

Οι κύριες αιτίες της εμφάνισης και ανάπτυξης της νόσου είναι:

1. Βλάβη στο πνευμονικό ιστό κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού σε ένα παιδί. Αυτή η διαδικασία λαμβάνει χώρα σε πρόωρα βρέφη στο νοσοκομείο τις πρώτες ημέρες μετά τη γέννηση.
2. Λοιμώξεις σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Προκαλούν την εμφάνιση ασθενειών στο έμβρυο.
3. Καρδιακά ελαττώματα στη μητέρα. Μπορεί να οδηγήσει σε εμβρυϊκά ελαττώματα και προβλήματα αναπνοής σε ένα παιδί μετά τη γέννηση.
4. Πνευμονικό οίδημα σε παιδί. Αυτό συμβαίνει σε πρόωρα βρέφη όταν τα όργανα του αναπνευστικού συστήματος δεν αναπτύσσονται πλήρως. Όταν αλληλεπιδρά με οξυγόνο στο βρέφος, μπορεί να εμφανιστεί πνευμονικό οίδημα.
5. Ασφυξία στο παιδί κατά τη γέννηση.
6. Έλλειψη βιταμινών σε γυναίκες κατά την περίοδο της μεταφοράς ενός παιδιού. Μπορεί να επηρεάσει δυσμενώς τη δημιουργία του αναπνευστικού συστήματος σε ένα παιδί.
7. Βαριά εργασία.

Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει πρόωρα βρέφη που γεννήθηκαν πρόωρα.

Ο πνευμονικός ιστός σε αυτά δεν έχει αναπτυχθεί πλήρως, έτσι εμφανίζεται μια ασθένεια.

Τα μωρά που είχαν μια λοίμωξη σε νεαρή ηλικία είναι επίσης σε κίνδυνο.

Συχνά εμφανίζεται σε πρόωρα μωρά, καθώς τα σώματά τους δεν αναπτύσσονται πλήρως. Το αναπνευστικό σύστημα σχηματίζεται, αλλά ο ιστός του πνεύμονα δεν αναπτύσσεται πλήρως.

Όταν ένα μωρό γεννιέται, παίρνει μια πρώτη ανάσα, το οξυγόνο εισέρχεται στους πνεύμονες και βλάπτει το πνευμονικό σύστημα. Το σώμα του μωρού δεν είναι έτοιμο για τις επιδράσεις του οξυγόνου και των συστατικών του.

Εάν το παιδί γεννηθεί εγκαίρως, ο πνευμονικός ιστός σχηματίζεται εντελώς. Όταν εισπνέετε το σώμα του μωρού απορροφά οξυγόνο, το πνευμονικό σύστημα δεν είναι κατεστραμμένο.

Μορφές της νόσου

Οι ειδικοί διακρίνουν διάφορες μορφές της νόσου.

Σύμφωνα με την κλινική εικόνα, υπάρχουν δύο μορφές ασθένειας:

• με καταρροϊκά φαινόμενα. Χαρακτηρίζεται από υγρούς πνεύμονες, πτύελα και συριγμό.
• αποφρακτικό. Εκδηλώνεται επιμήκης και δύσκολη εκπνοή. Υπάρχουν ενδείξεις άσθματος.

Σύμφωνα με την περίοδο της ασθένειας, διακρίνονται τα ακόλουθα είδη:

• περίοδος διαγραφής ·
• περίοδο επιδείνωσης.

Πώς να διορθώσετε την ασυμμετρία του προσώπου σε ένα νεογέννητο; Μάθετε γι 'αυτό από το άρθρο μας.

Συμπτώματα και σημεία

Αυτά τα συμπτώματα βοηθούν στον προσδιορισμό της νόσου:

1. Βήχας
2. Δύσπνοια.
3. Ελαφρώς διευρυμένο στήθος.
4. Φλεγμα.
5. Επιθέσεις βρογχόσπασμου.
6. Το δέρμα γίνεται κυανό.

Τι περιλαμβάνει η διάγνωση;

Διεξάγεται στο νοσοκομείο. Πρώτον, οι γιατροί εξετάζουν το παιδί, τότε εφαρμόζουν:

1. Ρολογενόγραμμα
2. CT σάρωση του θώρακα.
3. Παλμική οξυμετρία.
4. Ανάλυση αερίων στο αρτηριακό αίμα.

Θεραπεία

Διάφορες μέθοδοι χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του παιδιού.

Σε πολύ νεαρή ηλικία χρησιμοποιούνται ενδοφλέβιες ενέσεις. Στο νοσοκομείο, οι γιατροί παρακολουθούν προσεκτικά το παιδί. Ορίζουν τη βέλτιστη δοσολογία των ενέσιμων φαρμάκων. Πιο συχνά διορίζονται:

Οι ενέσεις εφαρμόζονται κάθε 8 ώρες. Είναι πολύ σημαντικό να παρακολουθείτε τη θερμοκρασία του σώματος του μωρού.

Θα πρέπει να κυμαίνεται από 35-36,6 μοίρες. Στο νοσοκομείο, οι μικρότεροι εισπνέονται, οι οποίοι πραγματοποιούνται με τη βοήθεια ειδικών συσκευών. Για εισπνοή χρησιμοποιήστε το φάρμακο Berodual.

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι σε αυτή την ηλικία είναι αδύνατο να αυτο-φαρμακοποιείτε, καθώς αυτό μπορεί να απειλήσει τη ζωή του παιδιού. Σε πολύ νεαρή ηλικία, η θεραπεία πραγματοποιείται σε νοσοκομείο υπό την επίβλεψη ιατρού.

Τα παιδιά ηλικίας από ένα μήνα και άνω συνιστώνται να κάνουν θεραπευτικό μασάζ. Αυτό μπορεί να είναι ένα μασάζ πλάτης και στο στήθος. Είναι απαραίτητο να κάνετε μασάζ απαλά, αγγίζοντας αυτές τις περιοχές με τα μαξιλάρια των δακτύλων.

Οι κινήσεις πρέπει να είναι ελαφρές, το μωρό δεν πρέπει να τραυματίζεται κατά τη διάρκεια του μασάζ. Η διαδικασία διαρκεί οκτώ λεπτά, εφαρμόζεται 2-3 φορές την εβδομάδα.

Διατηρήθηκε εισπνοή. Γι 'αυτό, χρησιμοποιούνται βρωμιούχο ιπρατρόπιο και σαλβουταμόλη. Αυξάνουν τη λειτουργία των πνευμόνων, εξαλείφουν τα πτύελα και τον βήχα. Η διάρκεια και η δοσολογία αυτών των φαρμάκων που συνταγογραφούνται από το γιατρό μετά την εξέταση του ασθενούς.

Ένα μεγαλύτερο παιδί έχει συνταγογραφηθεί φάρμακα Spironolactone και Furosemide. Λαμβάνουν ένα δισκίο 2-3 φορές την ημέρα.

Για το υπόλοιπο της ζωής του, το παιδί πρέπει να επισκέπτεται συχνά το νοσοκομείο, να ακολουθεί μια υγιεινή διατροφή και να αποφεύγει την αυξημένη άσκηση. Η εντατική άσκηση αποκλείεται.

Ποιες είναι οι αιτίες της έλλειψης πρωτεϊνικής ενέργειας στα παιδιά; Θα βρείτε την απάντηση στην ιστοσελίδα μας.

Κλινικές οδηγίες

Οι ειδικοί δίνουν ορισμένες σημαντικές συστάσεις:

1. Όταν μια νόσος βρίσκεται σε ένα παιδί, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό.
2. Εάν το παιδί ασφυκτιά, πρέπει να καλέσετε ένα ασθενοφόρο.
3. Ενώ το ασθενοφόρο ταξιδεύει, τα ρούχα του παιδιού στον λαιμό έχουν ανατραπεί για να τον διευκολύνουν να αναπνεύσει.
4. Εάν η εξέταση διεξάγεται, συνταγογραφούνται φάρμακα, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε όλες τις οδηγίες του γιατρού, συχνά επισκεφθείτε το νοσοκομείο, παρακολουθώντας την κατάσταση του μωρού.
5. Μην ξεχνάτε τις συστάσεις του γιατρού, παραβιάζετε τους, διαφορετικά το παιδί θα έχει επιπλοκές.

Κλινικές συστάσεις για τη θεραπεία της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε πρόωρα βρέφη.

Πιθανές επιπλοκές και συνέπειες

Οι γιατροί περιγράφουν τις ακόλουθες επιπλοκές και συνέπειες που μπορεί να προκύψουν αν δεν αντιμετωπιστούν σωστά:

• χρόνια βρογχίτιδα.
• άσθμα.
• πνευμονία;
• αποστήματα πνευμόνων.
• επιβράδυνση της ανάπτυξης.
• εμφύσημα.
• την εμφάνιση βρογχιεκτασίας.

Η ευημερία του παιδιού θα επιδεινωθεί πολύ, και θα είναι πολύ πιο δύσκολο να τον θεραπεύσει.

Για να αποφευχθεί αυτό, η θεραπεία ξεκινά αμέσως, όσο το δυνατόν νωρίτερα, αποφεύγοντας τις επιπλοκές.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα είναι ελαφρώς διαφορετικά ανάλογα με την ηλικία του παιδιού.

Πριν από τον τοκετό

Προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση της νόσου σε ένα παιδί, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε ορισμένες συστάσεις:

1. Υποδοχή βιταμινών. Είναι απαραίτητο για το σχηματισμό και την ανάπτυξη του εμβρύου, για την πρόληψη των ελαττωμάτων.
2. Τακτικές επισκέψεις στο γιατρό και εφαρμογή των συστάσεων του.
3. Περπατώντας στον καθαρό αέρα. Θα βοηθήσουν στον κορεσμό του σώματος με οξυγόνο, κάτι που είναι απαραίτητο όχι μόνο για μια γυναίκα, αλλά και για το έμβρυο.
4. Αποφύγετε το άγχος. Οι νευρώσεις μπορεί να οδηγήσουν σε πρόωρη εργασία, ελαττώματα, συμπεριλαμβανομένης της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας.
5. Η σωστή διατροφή. Πρέπει να είναι από την αρχή της εγκυμοσύνης. Είναι απαραίτητο για την υγεία της μητέρας και του αγέννητου παιδιού.
6. Απόρριψη κακών συνηθειών. Αποτρέπει την εμφάνιση ελαττωμάτων στο έμβρυο.

Οι συστάσεις για τη θεραπεία της νόσου του Crohn σε βρέφη βρίσκονται στην ιστοσελίδα μας.

Μετά τη γέννηση

Πρέπει να θυμόμαστε τους ακόλουθους κανόνες:

1. Δεν μπορούμε να επιτρέψουμε ότι το δωμάτιο ήταν κρύο. Η υπερψύξη του σώματος ενός παιδιού μπορεί να προκαλέσει επιπλοκές. Το παιδί είναι ντυμένο ζεστά πριν βγείτε έξω.
2. Επισκεφθείτε γιατρό. Απαραίτητη για την παρακολούθηση της υγείας του παιδιού.
3. Η χρήση ναρκωτικών, βιταμινών μόνο με συνταγή. Επιλέγοντας ένα φάρμακο μόνος σας, μπορείτε να βλάψετε το παιδί.

Έτσι, η ασθένεια αποτελεί μεγάλο κίνδυνο για το σώμα του παιδιού.

Η θεραπεία θα πρέπει να γίνεται αμέσως, για το σκοπό αυτό, φάρμακα, σωστή διατροφή, οι γονείς πρέπει να γνωρίζουν τις συστάσεις του θεράποντος ιατρού.

Στη συνέχεια, το παιδί θα θεραπευτεί, το αναπνευστικό σύστημα θα λειτουργήσει σωστά και οι επιπλοκές θα αποφευχθούν.

Μπορείτε να μάθετε για τη φροντίδα ενός νεογέννητου μωρού με βρογχοπνευμονική δυσπλασία από το βίντεο:

Σας παρακαλούμε να μην κάνετε αυτοθεραπεία. Εγγραφείτε με γιατρό!

Βρογχοπνευμονική δυσπλασία (BPD) σε πρόωρα βρέφη: όλες οι σημαντικές πληροφορίες από το "Α" στο "Ζ"

Οι πιο κοινές παθολογίες στα νεογνά που γεννήθηκαν μπροστά από το χρονοδιάγραμμα είναι προβλήματα αναπνοής. Εμφανίζονται σε 30-80% των πρόωρων βρεφών.

Το οξυγόνο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία αυτών των παθήσεων, οι οποίες μπορεί να συμβάλλουν στην ανάπτυξη μιας άλλης ανωμαλίας - βρογχοπνευμονική δυσπλασία (BPD). Πιο ευαίσθητα σε αυτή τη νόσο είναι τα πρόωρα μωρά με χαμηλό βάρος γέννησης και όχι πλήρως αναπτυγμένους πνεύμονες.

Αιτίες της BPD στα παιδιά

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι μια χρόνια πνευμονοπάθεια που μπορεί να εμφανιστεί στα παιδιά. Οι αιτίες περιλαμβάνουν:

Ανυπαρξία των πνευμόνων. Η συχνή εμφάνιση προβλημάτων αναπνοής σε παιδιά που έχουν γεννηθεί πρόωρα οφείλεται στο γεγονός ότι δεν έχουν σχηματίσει πλήρως ένα σύστημα επιφανειοδραστικών ουσιών. Αυτές οι ουσίες σχηματίζονται στους πνεύμονες του εμβρύου από τις 20-24 εβδομάδες της εγκυμοσύνης, αλλά καλύπτουν πλήρως τις κυψελίδες μόνο 35-36 εβδομάδες. Κατά τη διάρκεια του τοκετού, η επιφανειοδραστική ουσία παράγεται εντονότερα, έτσι ώστε οι πνεύμονες του νεογέννητου μωρού να μπορούν να ανοίξουν αμέσως και να αναπνεύσουν.

Εάν ένα παιδί έχει αναπνευστική λοίμωξη, το επιφανειοδραστικό αποσυντίθεται και απενεργοποιείται. Ως αποτέλεσμα, οι κυψελίδες ανοίγουν και καταρρέουν ασθενώς, προκαλώντας βλάβη στους πνεύμονες και εξασθενημένη ανταλλαγή αερίων. Προκειμένου να αποφευχθούν αυτά τα προβλήματα, μετά τη γέννηση, το μωρό λαμβάνει τεχνητή αναπνοή (ALV). Μια επιπλοκή μετά από αυτή τη διαδικασία μπορεί να είναι η βρογχοπνευμονική δυσπλασία.

Η τοξική επίδραση του οξυγόνου. Σε τεχνητή αναπνοή, το οξυγόνο χρησιμοποιείται σε υψηλή συγκέντρωση. Οι υπερβολικές ποσότητες μπορεί να είναι κακές για τον πνευμονικό ιστό του μωρού. Οι συνέπειες αυτού είναι η απόφραξη των αρτηριών των πνευμόνων, η νέκρωση του επιθηλίου, η τροποποίηση των κυψελιδικών κυττάρων, η βρογχοπνευμονική δυσπλασία.

Μπαρότραυμα των πνευμόνων. Κατά την τεχνητή αναπνοή, το οξυγόνο εισέρχεται στους πνεύμονες και προκαλεί βλάβη στον ιστό του πνεύμονα. Αυτή είναι μια αιτία της εξασθένισης της αναπνευστικής λειτουργίας και του πνευμονικού οιδήματος σε ένα μωρό, η οποία συνοδεύεται από μείωση της διατασσιμότητας των κυψελίδων, η οποία έχει ήδη διαταραχθεί εξαιτίας της έλλειψης επιφανειοδραστικής ουσίας.

Υπάρχει ανάγκη για αυξημένο αερισμό των πνευμόνων και έτσι η κακή επίδραση του οξυγόνου στους πνεύμονες αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει ακόμη και σε θάνατο.

Λοίμωξη. Η εμφάνιση στους πνεύμονες διαφόρων λοιμώξεων, οι κυριότερες από τις οποίες είναι τα χλαμύδια, το ουρεπάπλασμα, ο κυτταρομεγαλοϊός, το μυκοπλάσμα και η πνευμονοκύστη. Μία τέτοια λοίμωξη μπορεί να εισέλθει στο σώμα του παιδιού εντός της μήτρας ή ως αποτέλεσμα της εισαγωγής του ενδοτραχειακού σωλήνα στην τραχεία προκειμένου να καταστεί ο αεραγωγός διαπερατός.

Πνευμονικό οίδημα. Μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα προβλημάτων με την απόσυρση του υγρού από το σώμα του παιδιού, καθώς και ως αποτέλεσμα ενός μεγάλου αριθμού ενδοφλέβιων ενέσεων.

Άλλοι παράγοντες:

1. υψηλή αρτηριακή πίεση.
2. πνευμονία;
3. ανώμαλες ενέσεις επιφανειοδραστικών ουσιών.
4. γενετική προδιάθεση ·
5. ανεπάρκεια βιταμίνης Ε και Α.

Συμπτώματα

Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας γίνονται ορατά μετά από λίγο.

Στην περίπτωση της κατάργησης της τεχνητής αναπνοής, θα υπάρξει μια ηρεμία και το μωρό φαίνεται να αναρρώνει, αλλά μέσα σε ένα μήνα η κατάσταση μπορεί να αλλάξει δραματικά και ο γιατρός θα παρατηρήσει την έλλειψη αέρα στο παιδί.

Συμπτώματα κατά τη διάρκεια ασθένειας στο μωρό:

• Η εμφάνιση κυάνωσης (κυανοειδές χρώμα του δέρματος του δέρματος). Πρώτον, παρατηρείται κυάνωση του ρινοκολικού τριγώνου, τότε των άκρων και μετά ολόκληρου του σώματος.
• Συχνή επιταχυνόμενη αναπνοή, δύσπνοια, γρήγορος καρδιακός παλμός.
• Η εμφάνιση του βήχα και η ανάγκη για μεγάλες ποσότητες αέρα.
• Μη φυσιολογική τέντωμα του λαιμού όταν εισπνέεται για να εισπνεύσει περισσότερο αέρα (καθώς έχει αυξήσει την ανάγκη για οξυγόνο).

Διαγνωστικά

Για να προσδιοριστεί η παρουσία βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε ένα πρόωρο βρέφος, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη:

• την ηλικία κύησης σε πρόωρο τοκετό.
• το βάρος του μωρού κατά τη γέννηση.
• χρήση τεχνητής αναπνοής μετά τη γέννηση.
• διάρκεια του εξαερισμού ·
• συμπτώματα της νόσου.

Αφού ο γιατρός κάνει μια ιστορία και διεξάγει μια εξέταση, θα σας στείλει για πρόσθετη έρευνα:

1. Παλμική οξυμετρία. Σε αυτή την περίπτωση, μια ταινία που περιέχει έναν αισθητήρα οξυγόνου προσαρτάται στο πόδι του μωρού. Με τη μελέτη αυτή προσδιορίζεται η ικανότητα του πνεύμονα. Το πιο διάσημο εργαλείο διάγνωσης.
2. Υπολογισμένη τομογραφία του στήθους. Αυτός ο τύπος ακτινογραφίας που χρησιμοποιεί υπολογιστή σας βοηθά να δημιουργήσετε υψηλής ποιότητας εικόνες των επιθυμητών τμημάτων μέσα στο στήθος.
3. Ακτινογραφία του θώρακα. Χρησιμοποιώντας ακτίνες Χ για να τραβήξετε ένα στιγμιότυπο των εσωτερικών δομών του μαστού.
4. Ανάλυση αερίων διεξάγεται προκειμένου να καθοριστεί η ποσότητα του οξυγόνου στο αίμα, επομένως λαμβάνεται για έρευνα.

Έντυπα

Υπάρχουν τρεις μορφές βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας, οι οποίες εξαρτώνται από τη σοβαρότητα και τις ανάγκες οξυγόνου του παιδιού:

• Ήπια βρογχοπνευμονική δυσπλασία - αναπνευστική συχνότητα έως 60 ετών, ενώ σε ηρεμία είναι ομοιόμορφη, παρατηρείται ήπια δύσπνοια, εμφανίζονται σημάδια βρογχοσυστολής με λοιμώδη νόσο της αναπνευστικής οδού.
• Η μέτρια μορφή - ο ρυθμός αναπνοής είναι 60-80, αυξάνεται κατά τη διάρκεια του κλάματος και της τροφής, υπάρχει μέση δυσκολία στην αναπνοή και παρατηρούνται ξηρές ραβδώσεις κατά την εκπνοή. Εάν παρουσιαστεί λοίμωξη, η απόφραξη των αεραγωγών αυξάνεται.
• Σοβαρή - ο αναπνευστικός ρυθμός είναι πάνω από 80 ακόμη και σε ηρεμία, τα σημάδια της εξασθένησης της διαπερατότητας των αεραγωγών είναι προφανή, το παιδί αναπτύσσεται με την πάροδο του χρόνου σωματικά, ένας μεγάλος αριθμός συνεπειών συνδέεται με τους πνεύμονες και την καρδιά.

Στάδια

Διακρίνουμε επίσης 4 στάδια της νόσου:

Το πρώτο στάδιο του BDL ξεκινά τη δεύτερη ή την τρίτη ημέρα της ζωής του νεογέννητου. Χαρακτηρίζεται από:

• δυσκολία στην αναπνοή.
• μπλε που αναζητούν το δέρμα?
• ξηρός βήχας.
• γρήγορη αναπνοή.

Το δεύτερο στάδιο αναπτύσσεται στις 4-10 ημέρες. Αυτή τη στιγμή, η καταστροφή του επιθηλίου των κυψελίδων συμβαίνει, οίδημα συμβαίνει στους πνεύμονες.

Το τρίτο στάδιο της νόσου αναπτύσσεται από την 10η ημέρα και διαρκεί περίπου 20 ημέρες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, υπάρχει βλάβη στα βρογχιόλια.

Το τέταρτο στάδιο αρχίζει από 21 ημέρες. Σε αυτή την περίοδο υπάρχουν περιοχές από συρρικνωμένο πνευμονικό ιστό, καθώς και υπερβολική συσσώρευση αέρα στα όργανα. Ως αποτέλεσμα, μια χρόνια αποφρακτική ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί σε ένα μωρό.

Θεραπεία

Η θεραπεία πρέπει να περιλαμβάνει την ομαλοποίηση της αναπνευστικής λειτουργίας του μωρού, καθώς και την εξάλειψη όλων των συμπτωμάτων. Η πορεία της θεραπείας μπορεί να περιλαμβάνει:

• Θεραπεία οξυγόνου. Είναι απαραίτητο να παρέχετε στο παιδί επαρκή ποσότητα οξυγόνου. Αν και η νόσος οφείλεται σε τεχνητή αναπνοή, ένα παιδί με δυσπλασία χρειάζεται συχνά μακροχρόνια παροχή οξυγόνου. Με αυτή τη θεραπεία, η συγκέντρωση οξυγόνου και η πίεση στη συσκευή μειώνονται όσο το δυνατόν περισσότερο. Και ο γιατρός παρακολουθεί το περιεχόμενο οξυγόνου στο αίμα του νεογέννητου.
• Διατροφική θεραπεία. Το παιδί πρέπει να τροφοδοτείται περίπου 120-140 kcal ανά κιλό του βάρους του ανά ημέρα. Εάν η κατάσταση του νεογέννητου είναι σοβαρή, θρεπτικά διαλύματα μπορούν να χορηγηθούν ενδοφλέβια ή μέσω ανιχνευτή. Το υγρό δίδει μέτριες ποσότητες προκειμένου να εξαλειφθεί η πιθανότητα πνευμονικού οιδήματος.
• Φάρμακα. Τα παιδιά διορίζονται:

1. διουρητικά - να αποτρέψει την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.
2. αντιβιοτικά - να αποτρέψει την εμφάνιση λοίμωξης ή να καταπολεμήσει την υπάρχουσα μόλυνση.
3. γλυκοκορτικοειδή - ανακούφιση από φλεγμονή.
4. βρογχοδιασταλτικά - βρωμιούχο ιπρατρόπια, σαλβουταμόλη - βοηθούν τους αεραγωγούς να παραμένουν ανοιχτοί, τα φάρμακα αυτά εγχέονται με τη μέθοδο της εισπνοής.
5. φάρμακα για την καρδιά?
6. βιταμίνες Ε και Α.
7. Διουρητικά - Σπιρονολακτόνη, Φουροσεμίδη - αυξάνουν την ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού, καθώς επίσης και αποτρέπουν τη συσσώρευση υγρού σε αυτά, τα φάρμακα αυτά συνταγογραφούνται σε μικρή πορεία, διότι με παρατεταμένη χρήση τους είναι δυνατή η έκπλυση ασβεστίου από τα οστά του μωρού.

Αποτελεσματικό μασάζ στο στήθος για τα νεογνά.

Λειτουργία. Είναι επίσης απαραίτητο να παρέχεται η άνεση του παιδιού, η πλήρης ξεκούραση και η θερμοκρασία του σώματος του πρέπει να είναι φυσιολογική.

Εάν ένα μωρό δεν έχει πνευμονική απόφραξη και τα συμπτώματά του, καθώς και μια σημαντική αύξηση του σωματικού βάρους, τότε μπορεί να αποφορτιστεί από το νοσοκομείο.

Για τη θεραπεία του μωρού, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Εάν η νόσος είναι ήπια και στο πρώτο στάδιο, η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί στο σπίτι, με τη χρήση των συνιστώμενων φαρμάκων, τη συμμόρφωση με το σχήμα και το μασάζ στο στήθος.

Συνέπειες και επιπλοκές

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία σε πρόωρα βρέφη μπορεί να προκαλέσει επιπλοκές:

• «Χρόνια πνευμονική καρδιά», που προκαλείται από τη στένωση των αγγείων του πνεύμονα, η οποία εκφράζεται σε αύξηση της δεξιάς καρδιάς.
• αύξηση της πίεσης.
• μπλε χρώμα?
• την εμφάνιση πέτρων στα νεφρά.
• ακοή;
• χαμηλά επίπεδα ασβεστίου, καλίου και νατρίου στο αίμα.
• η εμφάνιση αναπνευστικής ανεπάρκειας (δύσπνοια).
• καθυστερημένη φυσική ανάπτυξη.
• η εμφάνιση πεσμένων περιοχών πνευμονικού ιστού.
• βρογχικές λοιμώξεις και πνευμονία.
• ανάπτυξη βρογχικού άσθματος.

Ως αποτέλεσμα, μετά τη θεραπεία, το μωρό μπορεί να αναρρώσει πλήρως μέχρι δύο χρόνια και αν δεν αντιμετωπιστεί άμεσα, χρόνιες βρογχικές και πνευμονικές παθήσεις, μπορεί να αναπτυχθεί αρρυθμία και υπερφόρτωση της δεξιάς κοιλίας και η αύξηση της.

Πρόβλεψη

Τα παιδιά με βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι πιο δύσκολα ανεκτά σε μολυσματικές ασθένειες και επηρεάζονται συχνότερα. Αναπτύσσονται πιο αργά από τους συνομηλίκους τους και μπορούν επίσης να κερδίσουν λίγο βάρος, να έχουν καθυστέρηση στη νευροψυχική ανάπτυξη, η οποία προκαλείται από εγκεφαλική βλάβη κατά την υποξία. Αλλά όταν θεραπεύεται αυτή η ασθένεια εγκαίρως, ο κίνδυνος τέτοιων σοβαρών επιπλοκών είναι σημαντικά μικρός.

Πρόληψη της νόσου στα νεογνά

Κάθε ασθένεια είναι καλύτερα αποτρέπεται από ό, τι θεραπεύεται και αντιμετωπίζεται με τις συνέπειες και τις επιπλοκές της.

• Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί η πρόληψη του πρόωρου τοκετού.
• Η μελλοντική μαμά πρέπει να τρώει καλά και σωστά, να σταματά να πίνει αλκοόλ, να καπνίζει και να χρησιμοποιεί ναρκωτικά
• Είναι επίσης απαραίτητο να αντιμετωπιστούν εγκαίρως όλες οι χρόνιες νόσοι.
• Θα πρέπει να αποφύγετε το φυσικό και συναισθηματικό στρες, για να εξασφαλίσετε στον εαυτό σας και το μωρό σας τη μέγιστη ειρήνη Δεν είναι απαραίτητο να συμμορφώνεστε με τις συμβουλές της παλαιότερης γενιάς ότι οι μητέρες και οι γιαγιάδες ήταν ενεργοί στη ζωή μέχρι τους αγώνες. Είναι καλύτερα να δούμε τη δική σας ευεξία και να ακούσετε τη διαίσθησή σας, ώστε να μην κατηγορείτε τον εαυτό σας.

Εάν ένα πρόωρο βρέφος έχει διαγνωστεί με βρογχοπνευμονική δυσπλασία, τότε όλα τα μέτρα ανάνηψης, καθώς και η αναπνευστική θεραπεία, πρέπει να διεξάγονται σωστά και σωστά. Η σωστή χρήση των επιφανειοδραστικών παρασκευασμάτων θα επιτρέψει να διατηρήσετε τους πνεύμονες του μωρού σας ανοιχτοί, πράγμα που θα διευκολύνει την παροχή επαρκούς οξυγόνου σε αυτά.

Για τη σωστή ανάπτυξη του παιδιού πρέπει να του παρέχεται καλή διατροφή και να αποτρέπεται η εμφάνιση μολυσματικών επιπλοκών στη θεραπεία με αντιβιοτικά.

Έτσι, εάν υπάρχουν ενδείξεις της νόσου, είναι απαραίτητο να ενημερωθεί ο γιατρός ώστε να μπορέσει να εξετάσει και να διαγνώσει την παρουσία της νόσου. Στο μέλλον, πρέπει να συμμορφώνεστε με τις συστάσεις της. Στην ήπια μορφή της νόσου, η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί στο σπίτι σύμφωνα με όλες τις συστάσεις του γιατρού, αλλά σε σοβαρή μορφή της νόσου, η θεραπεία θα πραγματοποιηθεί στο νοσοκομείο.

BPD - παιδιά με βρογχοπνευμονική δυσπλασία

Η BPD ή η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι μια χρόνια ασθένεια που αναπτύσσεται σε πρόωρα βρέφη λόγω μηχανικού αερισμού. Ως αποτέλεσμα, το παιδί υφίσταται βλάβη στους υποβαθμισμένους βρόγχους και στους πνεύμονες με υψηλή συγκέντρωση οξυγόνου, το οποίο εκδηλώνεται με επίμονες αποφρακτικές διαταραχές.

Ανακύπτει το ερώτημα: Γιατί ένα πρόωρο μωρό δεν αναπνέει από μόνο του και πρέπει να συνδεθεί με έναν τεχνητό αναπνευστήρα πνεύμονα (ALV);

Η γνώμη μου: η πράξη της αναπνοής είναι άνευ όρων και αρχίζει με την κίνηση του μυός, το οποίο ονομάζεται διάφραγμα, το οποίο δημιουργεί κενό στους πνεύμονες και ο αέρας εισέρχεται υπό πίεση όπως μια αντλία. Ο όγκος του εισερχόμενου αέρα εξαρτάται από το εάν οι μεσοπλεύριοι μύες μπορούν να τεντωθούν πλήρως ή όχι.

Στα νεογνά πλήρους θηλασμού, οι μεσοπλεύριοι μύες είναι πλήρως τεντωμένοι, οι κυψελίδες των πνευμόνων γεμίζονται εντελώς με αέρα και η βλέννα δεν συσσωρεύεται σε αυτά.

Σε πρόωρα μωρά, οι μεσοπλεύριοι μύες δεν μπορούν να τεντωθούν πλήρως, έτσι μέρος των κυψελίδων δεν είναι γεμάτο με αέρα.

Για να το επιβεβαιώσω, κοίταξα στο ηλεκτρονικό μικροσκόπιο σε μια διατομή των μεσοπλευρικών μυών ενός πρόωρου μωρού που πέθανε από πνευμονικό οίδημα, που προήλθε από τη βρογχοπνευμονική δυσπλασία ή την BPD.

Επεξήγηση στην παραπάνω φωτογραφία:

1. Το κόκκινο χρώμα δείχνει τις μυϊκές ίνες που βρίσκονται σε απόσταση μεταξύ τους. Κανονικά, οι μυϊκές ίνες τοποθετούνται παράλληλα και πιέζονται μεταξύ τους.
2. Το κίτρινο χρώμα στη φωτογραφία παρουσιάζει οίδημα, πιέζοντας τις μυϊκές ίνες, αποδιοργανώνοντας τα.
3. Πιέζοντας τους πυρήνες των κυττάρων (σκοτεινά σημεία) από το κέντρο προς την περιφέρεια και εμποδίζοντας το έργο των μιτοχονδρίων που παράγουν ενέργεια για την τάνυση των μυών.

Για να μην πεθάνει το παιδί από ασφυξία, συνδέεται με τη συσκευή τεχνητής αναπνοής.

Θεραπεία της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε νεογέννητα χωρίς φάρμακα

Μπορείτε να ζητήσετε μια αρκετά αντικειμενική ερώτηση: "Γιατί μπορώ να σώσω ένα πρόωρο μωρό από τη βρογχοπνευμονική δυσπλασία;". Είμαι μυολογικός γιατρός και πλησιάζω τη θεραπεία της BPD από την άποψη ενός ειδικού μυών. Όταν ένα παιδί έχει συριγμό μετά την επίδρασή μου, η βρογχίτιδα παύει να συμβαίνει και αρχίζει να αναρρώνει, τότε η ορθότητα των εξηγήσεων μου γίνεται σαφής.

Δείτε πώς μειώνεται η διόγκωση στους μεσοπλεύριους μύες σε παιδιά με βρογχοπνευμονική δυσπλασία κατά τη διάρκεια του αιμοποιητικού οιδήματος:

• Στην πρώτη φωτογραφία, το οίδημα είναι πολύ ισχυρό: το παιδί δεν μπορεί να αναπνεύσει από μόνο του και βρίσκεται σε αναπνευστήρα.

• Στη δεύτερη φωτογραφία, το πρήξιμο έγινε λιγότερο ως αποτέλεσμα της δουλειάς μου. Σε αυτή την κατάσταση, οι μεσοπλεύριοι μύες μπορούν να τεντώνουν περισσότερο. Οι κυψελίδες είναι πλήρως γεμάτες με αέρα, η αποφρακτική βρογχίτιδα δεν εμφανίζεται πλέον. Η άπνοια σε ένα παιδί δεν παρατηρείται.

Αυτό είναι το αποτέλεσμα της θεραπείας ενός νεογέννητου παιδιού με βρογχοπνευμονική δυσπλασία με εμετικό αποτέλεσμα.

• Στην τρίτη φωτογραφία, το οίδημα των μεσοπλεύριων μυών μειώθηκε περαιτέρω. Οι επεισοδιακές διαδικασίες συνεχίζονται. Το παιδί σταμάτησε να χτυπάει, η αναπνοή έγινε καθαρή και ομαλή.

Αιτίες οίδημα στους μεσοπλεύριους μύες

Σε αυτό το μέρος του άρθρου θα μιλήσω για τα αίτια του οιδήματος των μεσοπλεύριων μυών στα πρόωρα μωρά από την άποψη της γνώσης του 21ου αιώνα.

Καθηγητής Kiyotoshi Sekiguchi, Πανεπιστήμιο της Οζάκα, Ιαπωνία:

Ένα πρωτόγονο (έως 9 εβδομάδες ανάπτυξης εμβρύου) το λεμφικό σύστημα σταματά να αναπτύσσεται και δεν διακλαδίζεται επειδή η πρωτεΐνη δομητή δεν παράγεται από πολυίδια από ενδοθηλιακά κύτταρα και κύτταρα μεσεγχύμης.

Τα μυϊκά κύτταρα αναπτύσσονται και τα λεμφικά αγγεία δεν αναπτύσσονται.

Η λεμφαδέλη αφαιρεί τα απόβλητα της κυτταρικής δραστηριότητας και τα αφαιρεί από το σώμα του παιδιού. Αλλά καθώς τα λεμφικά αγγεία γίνονται μικρότερα σε σχέση με τις μυϊκές ίνες, δεν απομακρύνονται όλα τα απόβλητα από την λεμφαδένα. Έτσι ξεκινά πρήξιμο στις ινώδεις μυϊκές μάζες.

Στους ανώριμους πνεύμονες των πρόωρων βρεφών υπάρχει έλλειψη επιφανειοδραστικού - ενός φυσικού επιφανειοδραστικού που εμποδίζει την προσκόλληση των κυψελίδων στην εκπνοή και το επιθηλιακό πώμα που είναι απαραίτητο για την απομάκρυνση της βλέννας. Το επιφανειοδραστικό αρχίζει να συντίθεται σε 20-24 εβδομάδες κύησης, το απαιτούμενο επίπεδο επιφανειοδραστικού επιτυγχάνεται με 35-36 εβδομάδες.

Οι νευρολόγοι σημειώνουν ότι η BPD, δηλ. βρογχοπνευμονική δυσπλασία, έχει ιατρογονία.

Ο τεχνητός αερισμός των πνευμόνων, ειδικά σε σκληρές καταστάσεις, οδηγεί σε βαροτραυματισμό των βρογχικών και πνευμονικών ιστών · σχετικά με αυτό το τοξικό αποτέλεσμα των υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου του εισπνεόμενου μείγματος οδηγεί επίσης σε βλάβη του επιθηλίου, ανάπτυξη οίδημα του πνευμονικού ιστού και εμποτισμός του με πρωτεΐνη. Ως αποτέλεσμα, και οι δύο παράγοντες οδηγούν σε μείωση της διαταραχής των κυψελίδων.

Η γνώμη μου: στο πρόωρο μωρό, αφενός, οι μεσοπλεύριοι μύες δεν τεντώνονται και, αφετέρου, μια υψηλή συγκέντρωση οξυγόνου καίει τον βλεννογόνο μέσα στις κυψελίδες. Μόλις το παιδί δεν του δοθεί πλέον οξυγόνο, μια λοίμωξη αναπτύσσεται στις κυψελίδες στις θέσεις που καίγονται από το οξυγόνο.

Στάδια της BPD

Το συμπέρασμα σχετικά με τα αποτελέσματα των παθολογικών εξετάσεων του πνευμονικού ιστού και των κυψελίδων σε πρόωρα βρέφη που πέθαναν από πνευμονία, το οποίο ξεκίνησε μετά την απομάκρυνση του παιδιού από την αναπνοή με οξυγόνο, κατέστησε δυνατή την καθιέρωση των αναπτυξιακών σταδίων της BPD.

Υπάρχουν 4 στάδια διάγνωσης της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας:

• Στάδιο 1 (1-3 ημέρες από τη ζωή του νεογέννητου) - έντονο κυψελιδικό οίδημα με υαλώδεις μεμβράνες, ατελεκτάση και νέκρωση του ενδοθηλίου των βρογχιολών.
• Στάδιο 2 BPD (4-10η ημέρα της ζωής ενός παιδιού) - οι ατελεκτασίες γίνονται πιο συχνές, εναλλάσσονται με τα έμφυμα. Οι νεκροτικές μάζες γεμίζουν τους αεραγωγούς.
• Στάδιο 3 βρογχοπνευμονική δυσπλασία (11-30 ημέρες ζωής) - κοινή μεταπλασία και υπερπλασία του επιθηλίου των βρόγχων και των βρόγχων, εμφύσημα, ίνωση και οίδημα με αραίωση των κυψελιδικών υποστρωμάτων.
• Στάδιο 4 BPD σε πρόωρο (δεύτερο μήνα ζωής) - μαζική πνευμονική ίνωση με καταστροφή των κυψελίδων και των τοιχωμάτων των αεραγωγών.

Στο στάδιο 4, υπερτροφία του μυϊκού στρώματος των βρόγχων, παρατηρείται ιδιαίτερα έντονη μείωση του αριθμού των πνευμονικών αρτηριδίων με υπερτροφία του μυϊκού στρώματος των αρτηριδίων και των φλεβίων.

Οι νεογνολόγοι αντιμετωπίζουν συμπτωματικά τα πρόωρα μωρά που έχουν διαγνωστεί με βρογχοπνευμονική δυσπλασία: συνεχίζουν τη θεραπεία με οξυγόνο.

Η άποψή μου: οι νεογνολόγοι καίνε ακόμα περισσότερο την βλεννογόνο μεμβράνη των κυψελίδων. Χρησιμοποιούν βρογχοδιασταλτικά, διουρητικά, γλυκοκορτικοστεροειδή, αντιοξειδωτικά και αντιβιοτικά.

Στην οξεία περίοδο με σοβαρή BPD, όταν υπάρχει ζήτημα ζωής, ο διορισμός είναι δικαιολογημένος. Μετά την εξάλειψη της φλεγμονώδους διαδικασίας, η χορήγηση φαρμάκων δεν θα λύσει το πρόβλημα του οισοφάγου των μεσοπλεύριων μυών.

Συνέπειες και επιπλοκές της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Ο κυρίαρχος αριθμός παιδιών που έχουν υποβληθεί σε BPD στα αρχικά στάδια της ζωής πάσχουν από εξασθενημένη αναπνευστική λειτουργία σε μεγαλύτερη ηλικία όταν φτάσουν στην εφηβεία. Οι εκδηλώσεις αναπνευστικών διαταραχών είναι τα ακόλουθα συμπτώματα:

• διαταραχές αγωγιμότητας των βρόγχων.
• μειωμένη ικανότητα διάχυσης ·
• υπερπληθωρισμός;
• βρογχική υπερδραστηριότητα.

Όλα αυτά οδηγούν στις ακόλουθες ασθένειες:

• επαναλαμβανόμενο βρογχο-αποφρακτικό σύνδρομο (RHOS).
• οξεία βρογχιολίτιδα, που σχετίζεται ιδιαίτερα με ιογενή λοίμωξη του αναπνευστικού συγκυτίου.
• χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια.
• ατελεκτασία.
• σύνδρομο χρόνιας μικροαπορροής.
• πνευμονία.

Οι περιγραφόμενοι συνδυασμοί βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας με σύνδρομο κροσσών, συγγενείς δυσπλασίες των πνευμόνων, μετασχηματισμός σε χρόνια βρογχιολίτιδα με αποβολή (HBS), βρογχικό άσθμα, υποτροπιάζουσα αποφρακτική βρογχίτιδα (ROB).

Βρογχοπνευμονική δυσπλασία

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία (BPD) είναι μια χρόνια ασθένεια του αναπνευστικού συστήματος στα νεογέννητα, η οποία εμφανίζεται κατά τον μηχανικό αερισμό με τη χρήση υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου στο υπόβαθρο των αναπνευστικών διαταραχών. Οι κύριες εκδηλώσεις είναι το σύνδρομο της αναπνευστικής ανεπάρκειας (DN) και η βρογχική απόφραξη, η παραμόρφωση του θώρακα. Η βάση για τη διάγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας είναι η ακτινογραφία του OGK. Η θεραπεία σε αυτή την παθολογία περιλαμβάνει μη ειδικά θεραπευτικά μέτρα: ορθολογική διατροφή και θεραπευτική αγωγή, επαρκή αναπνευστική υποστήριξη, συμπτωματική φαρμακευτική αγωγή.

Βρογχοπνευμονική δυσπλασία

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία (BPD) είναι μια ετερογενής παθολογία της νεογνικής περιόδου, η οποία συμβαίνει κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού με υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου, συνοδευόμενη από αναπνευστική ανεπάρκεια, βρογχική απόφραξη και υποξαιμία. Εισήγαγε για πρώτη φορά τον όρο και επίσης περιγράφει την ακτινογραφική του εικόνα σταδιακά από έναν Αμερικανό παιδίατρο και ακτινολόγο Northway το 1967. Στον πυρήνα της, η BPD δεν είναι μια συγγενής, αλλά μια ιατρογενής ασθένεια, η οποία έρχεται σε αντίθεση με το όνομά της, αλλά μέχρι στιγμής δεν έχει προταθεί κανένας άλλος όρος. Εμφανίζεται σε 16-40% των νεογνών που ζυγίζουν λιγότερο από 1500 g και χρειάζονται μηχανικό αερισμό για το RDS. Το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας για τη βρογχοπνευμονική δυσπλασία κατά τους πρώτους 12 μήνες της ζωής είναι 10-25%.

Αιτίες βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι μια πολυαιτολογική ασθένεια που σχηματίζεται με βάση τα αποτελέσματα πολλών πιθανών αιτιολογικών παραγόντων. Αυτές περιλαμβάνουν βαρότραυμα σε παράλογη αναπνευστήρα, μορφολογικές ανωριμότητα του πνευμονικού παρεγχύματος, του επιφανειοδραστικού συστήματος και το αντιοξειδωτικό σύστημα, τα τοξικά αποτελέσματα των υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου, λοίμωξη (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), πνευμονικό οίδημα των διαφόρων προελεύσεων, πνευμονική υπέρταση, GERH, ανεπάρκεια βιταμίνης Α και Ε, γενετική τάση.

Μορφολογικά, η βρογχοπνευμονική δυσπλασία περνάει από τέσσερα στάδια. Στο στάδιο Ι, αναπτύσσεται ένα κλασικό RDS. Στο στάδιο II, εμφανίζεται καταστροφή του επιθηλίου των κυψελίδων και η επακόλουθη αναγέννησή του και σχηματίζονται επίμονες υαλώδεις μεμβράνες. Παρουσιάζονται επίσης διάμεσο οίδημα και νέκρωση βρογχιόλης. Το στάδιο ΙΙΙ χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό περιορισμένων εμφυσματικών αλλαγών, ατελεκτάσης και ίνωσης. Στο βήμα IV στις κυψελίδες συσσωρεύονται δικτυωτού, ελαστική και κολλαγόνο ίνες - Τα τελικά σχηματίζεται ατελεκτασία, εμφύσημα, πνευμονική ίνωση τμήματα.

Ταξινόμηση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Σύμφωνα με τη γενικά αποδεκτή ταξινόμηση, υπάρχουν δύο κύριες μορφές βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας:

• Κλασική ή "βαριά" μορφή. Αυτή η παραλλαγή της BPD είναι χαρακτηριστική για τα πρόωρα μωρά. Αναπτύχθηκε με εντατική αναπνευστική υποστήριξη χωρίς τη χρήση επιφανειοδραστικών ουσιών. Η κύρια εκδήλωση είναι η παρουσία φουσκωμένων περιοχών των πνευμόνων, ο σχηματισμός ταύρων και η ίνωση.
• Μια νέα ή "ελαφριά" μορφή βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας. Παρατηρήθηκε σε παιδιά που γεννήθηκαν μετά από 32 εβδομάδες κύησης, τα οποία έλαβαν επιφανειοδραστική ουσία για προφύλαξη. Ακτινογραφικά εκδηλώνεται με ομοιογενή σκίαση των πνευμόνων και την απουσία περιοχών φούσκας.

Επίσης στην εγχώρια παιδιατρική και τη νεογνική κλινικά διακρίνουν τρεις σοβαρότητα της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας:

• Εύκολη BPD. Κατά BH υπόλοιπο με την αναδιανομή του φυσιολογικού κανόνας (40 min.), Παρατηρήθηκε Σπάνια ελαφρά ταχύπνοια υπό φορτίο (μέχρι 60 λεπτά.). Υπάρχουν ενδείξεις βρογχικής απόφραξης στις αναπνευστικές λοιμώξεις, μέτριο εμφύσημα. Δεν υπάρχει ανάγκη για υποστήριξη οξυγόνου σε ηλικία κύησης πάνω από 36 εβδομάδες.
• Μέτρια βρογχοπνευμονική δυσπλασία. Στο πλαίσιο του κλάματος, της τροφής, του άγχους, αναπτύσσεται ταχυπνεία (60-80 ανά λεπτό). Σε ηρεμία μπορείτε να τραβήξετε ξηρές ή λεπτές ραβδώσεις. Συχνά υπάρχει μια βρογχική παρεμπόδιση στο φόντο μολυσματικών ασθενειών. Η ακτινογραφία χαρακτηρίζεται από εμφύσημα, πνευμο-σκλήρυνση. Υπάρχει ανάγκη για αναπνευστική υποστήριξη.
• Σοβαρή βρογχοπνευμονική δυσπλασία. Σοβαρή ταχυπενία (80 ανά λεπτό και περισσότερο) σε ηρεμία. Εκφρασμένη βρογχική απόφραξη, ωαγωγικά σημάδια αναπνευστικής ανεπάρκειας. Συχνά, σχηματίζεται πνευμονική καρδιά, υπάρχει καθυστέρηση στη σωματική ανάπτυξη. Ραδιογραφικά ανιχνευόμενο εμφύσημα, φτώχεια, πνευμονικό πρότυπο, πνευμο-σκλήρυνση, πολλές ατελεκτάσεις και περιβρογχικές μεταβολές. Απαιτείται αναπνευστική υποστήριξη χρησιμοποιώντας συγκεντρώσεις οξυγόνου> 30%.

Συμπτώματα της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες εκδηλώσεις της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια σε σχέση με τις υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Η συνολική κατάσταση εξαρτάται από τη σοβαρότητα, ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις είναι μέτρια ή σοβαρή. Thorax αποκτά μια χαρακτηριστική άποψη για εμφυσηματικές ασθένεια αύξηση «σχήμα βαρελιού» και η οριζόντια διαδρομή του νευρώσεις, μεγέθους στα κενά προεξοχή μεσοπλεύρια κατεύθυνση προσθιοπίσθια και συστολής τους κατά την εκπνοή, έμπνευση. Επίσης, με βρογχοπνευμονική δυσπλασία συμβαίνει ταχύπνοια 90-100 σε 1 λεπτό, παρατηρήθηκε akro- διάχυτο ή κυάνωση. Όταν προσπαθεί να μεταφέρει τον αναπνευστήρα σε μια πιο καλοήθη αγωγή, αναπτύσσεται οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία συνοδεύεται από σοβαρή υπερκαπνία και υποξαιμία. Κατά τον τερματισμό της αναπνευστικής υποστήριξης στο υπόβαθρο της αυθόρμητης αναπνοής, παραμένουν σημάδια βρογχικής παρεμπόδισης.

Σε παιδιά με βρογχοπνευμονική δυσπλασία Σημειώνεται επίσης πνευμομεσοθωράκιο, εμφύσημα και πνευμοθώρακα, βραδυκαρδία και επεισόδια άπνοιας, υποτροπιάζουσα βρογχίτιδα και πνευμονία ανεπάρκεια κατάσταση (έλλειψη βιταμινών D, Α, Ε, αναιμία), συχνές έμετος, γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση και η εισρόφηση των μαζών τροφίμων. Συχνά υπάρχουν νευρολογικές διαταραχές, βλάβες του αμφιβληστροειδούς. Η κύρια επιπλοκή της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας είναι ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας και «πνευμονική καρδιά» περιορισμένη ή πνεύμονα ίδια κεφάλαια ατελεκτασία, υποτροπιάζουσα βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα, πνευμονία και, χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, ατοπικό άσθμα, υπέρταση, αναιμία, την ψυχική και σωματική καθυστέρηση.

Διάγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Η διάγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας περιλαμβάνει τη συλλογή αναμνηστικών δεδομένων, αντικειμενική εξέταση, εργαστηριακές και μεθοδικές μεθόδους έρευνας. Κατά τη συλλογή ιστορία neonatologist ή παιδίατρο εφιστά την προσοχή στις ημερομηνίες κατά τις οποίες έλαβε χώρα, η παρουσία των πιθανών αιτιολογικών και των παραγόντων που συνετέλεσαν παράδοση. Μια αντικειμενική εξέταση αποκάλυψε χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας: αναπνευστική δυσχέρεια, στήθος δυσμορφία, κ.λ.π. Η ΑΣΚ ορίζεται giporegeneratornaya normochromic αναιμία, αυξημένους αριθμούς των ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων... Στην βιοχημική ανάλυση του αίματος μπορεί να ανιχνευθεί υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, chloropenia, μείωση του ρΗ, της κρεατινίνης και ουρίας. Ένα από τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας είναι μία χαμηλή μερική πίεση του οξυγόνου στο αίμα (PaO 2) - 40-55 mmHg

Μεταξύ των διαδραστικών μεθόδων διάγνωσης στη βρογχοπνευμονική δυσπλασία, η ακτινογραφία του OGK, η υπολογιστική απεικόνιση και η απεικόνιση με μαγνητικό συντονισμό θεωρούνται ως οι πιο ενημερωτικές. Η πιο συνηθισμένη μέθοδος είναι η μέθοδος της έρευνας με ακτίνες Χ, η οποία επιτρέπει τον εντοπισμό των χαρακτηριστικών σημείων της BPD, προκειμένου να προσδιοριστεί η σοβαρότητα και το στάδιο των μορφολογικών αλλαγών στους πνεύμονες. Η CT και η μαγνητική τομογραφία παρέχουν την ευκαιρία να εντοπιστούν παρόμοιες εκδηλώσεις και να εκτιμηθεί λεπτομερώς η δομή του πνευμονικού παρεγχύματος. Ωστόσο, χρησιμοποιούνται λιγότερο συχνά λόγω της έλλειψης σαφών πλεονεκτημάτων έναντι της ακτινογραφίας και του υψηλού κόστους.

Θεραπεία της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη βρογχοπνευμονική δυσπλασία. Οι κύριοι θεραπευτικοί παράγοντες για αυτήν την ασθένεια περιλαμβάνουν υποστήριξη οξυγόνου, ισορροπημένη διατροφή, σχήμα και συμπτωματική φαρμακευτική αγωγή. Παρά το γεγονός ότι ο μηχανικός αερισμός είναι η κύρια αιτία για την ανάπτυξη της BPD, είναι μία από τις πιο σημαντικές πτυχές της θεραπείας. Κύριος στόχος του είναι η διατήρηση των παραμέτρων αίματος εντός αποδεκτών ορίων: pH του αίματος στα 7,25, κορεσμός - 90% ή περισσότερο, μερική αρτηριακή πίεση - 55-70 mm Hg.

Επίσης σημαντική για τη θεραπεία της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας είναι η διατροφή του παιδιού. Τα άρρωστα παιδιά έχουν μεγάλη μεταβολική ανάγκη λόγω της ανάγκης για επαρκή ανάπτυξη των πνευμόνων. Σε τέτοιες συνθήκες, η ημερήσια θερμιδική περιεκτικότητα στην περιοχή από 115-150 kcal / kg / ημέρα θεωρείται ευνοϊκότερη. Το ημερήσιο καθεστώς του παιδιού πρέπει να περιλαμβάνει μέγιστη ανάπαυση, πολλαπλή σίτιση, διατήρηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 36,5 ° C. Μεταξύ φαρμακευτικά παρασκευάσματα τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν με BPD, τα συνηθέστερα χρησιμοποιούμενα βρογχοδιασταλτικά, βλεννολυτική και διουρητικά, κορτικοστεροειδή, β2-αγωνιστές, τα αντιβιοτικά και βιταμίνες Α, Ε

Πρόγνωση και πρόληψη της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Η πρόγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας είναι πάντα σοβαρή. Το ποσοστό θνησιμότητας κατά τους πρώτους 3 μήνες ζωής κυμαίνεται από 15-35%, για 12 μήνες - 10-25%. Σε επιζώντες, η πνευμονική λειτουργία ανακάμπτει με την ηλικία, αλλά οι μορφολογικές μεταβολές παραμένουν στο 50-75% των περιπτώσεων. Τέτοια παιδιά έχουν ήδη υψηλή αντοχή στο βρογχικό δέντρο στην προσχολική ηλικία, μετά από 7 χρόνια παρατηρείται τάση υπερδραστηριότητας. Η κατάλληλη διεξαγωγή της θεραπείας μειώνει σημαντικά το επίπεδο θνησιμότητας κατά τα πρώτα 1-2 χρόνια, καθιστά δυνατή την κλινική ανάκαμψη σε ηλικία τεσσάρων ετών.

Πρόληψη της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας περιλαμβάνει προγεννητικής προστασίας του εμβρύου, πρόληψη του πρόωρου τοκετού, της χρήσης του λειτουργία εξοικονόμησης ενέργειας του μηχανικού αερισμού και η μείωση της διάρκειας της εφαρμογής της σε ένα ελάχιστο, βιταμίνη θεραπεία, τη χρήση του επιφανειοδραστικού παρασκευάσματα. Με την απειλή της πρόωρης γέννησης του παιδιού, η χορήγηση γλυκοκορτικοστεροειδών ενδείκνυται για τη μητέρα να αποτρέψει το SDR και την BPD στο μέλλον.

Βρογχοπνευμονική δυσπλασία σε πρόωρα νεογνά: θεραπεία, αιτίες, συμπτώματα

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία (BPD) είναι μια χρόνια ασθένεια των πνευμόνων του νεογέννητου, η οποία συνήθως προκαλείται από παρατεταμένο τεχνητό αερισμό και καθορίζεται από την ηλικία του πρόωρου και την ανάγκη για Ο₂.

Πιστεύεται ότι υπάρχει βρογχοπνευμονική δυσπλασία όταν υπάρχει ανάγκη να προστεθεί Ο₂ πρόωρα βρέφη που δεν έχουν άλλους όρους που απαιτούν Ο₂ (για παράδειγμα, πνευμονία, συγγενή καρδιακή νόσο).

Η συχνότητα της BPD είναι μεταξύ των νεογνών με ONMT 15-50%, αυξάνοντας με τη μείωση της ηλικίας κύησης.

Η ασθένεια εμφανίζεται στα μωρά όρων μετά από σοβαρή πνευμονική νόσο, αλλά πολύ λιγότερο συχνά από ότι σε πρόωρα βρέφη.

Αιτίες βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε πρόωρα βρέφη

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία έχει πολυπαραγοντική αιτιολογία.

Σημαντικοί παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:

• παρατεταμένο μηχανικό εξαερισμό,
• υψηλές συγκεντρώσεις αναπνεύσιμου Ο₂,
• μια λοίμωξη
• βαθμό προωρίας.

Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:

• ενδιάμεσο εμφύσημα,
• μεγάλο όγκο εκπνοής
• αυξημένη αντοχή των αεραγωγών
• αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία,
• αρσενικό φύλο.

Οι πνεύμονες σε πρόωρα βρέφη είναι πιο επιρρεπείς σε φλεγμονώδεις μεταβολές ως αποτέλεσμα τεχνητού εξαερισμού. Η ανάπτυξη της κανονικής αρχιτεκτονικής των πνευμόνων είναι μειωμένη. λιγότερες κυψελίδες αναπτύσσονται, είναι μεγαλύτερες και αυξάνεται ο διάμεσος ιστός.

Ογκομετρικό τραύμα, βαρότραμα, ατελεκτράμα

Η σοβαρή πνευμονική ανωριμότητα συνοδεύεται από μείωση του συνολικού αριθμού των κυψελίδων, αυξάνοντας την πίεση αερισμού στα περιφερικά βρογχιόλια. Η έλλειψη επιφανειοδραστικής ουσίας οδηγεί σε αύξηση των δυνάμεων επιφανειακής τάσης και ως εκ τούτου στην κατάρρευση κάποιων κυψελίδων και στην υπερβολική διόγκωση των άλλων. Στο πλαίσιο της σύσφιξης του αναπνευστικού υποστηρίγματος προκειμένου να διατηρηθεί η ανταλλαγή αερίων, τα τερματικά βρογχιόλια και οι κυψελιδικές διόδους μπορούν να θραυσθούν, περνώντας τον αέρα στο πνευμονικό διάμεσο. Έτσι, το σχηματισμένο IEL, καθώς και ο πνευμοθώρακας, αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης BPD. Μακροσκοπική βλάβη στους πνεύμονες ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς αερισμού με θετική πίεση ονομάζεται βαροτραυματική, αλλά σήμερα πολλοί ερευνητές χρησιμοποιούν επίσης τον όρο volutrauma, πράγμα που συνεπάγεται εξαιρετικά σημαντική μικροσκοπική βλάβη στους πνεύμονες. Πολλές πειραματικές μελέτες δείχνουν ότι ο μηχανικός εξαερισμός με μεγάλο DO οδηγεί σε δομική βλάβη στους πνεύμονες, οι οποίες συνοδεύονται από την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών. Παρόμοιοι τραυματισμοί συμβαίνουν σε μηχανικό αερισμό με χαμηλή FOB (δηλ. Ανεπαρκής PEEP ή MAP) εξαιτίας της κυκλικής εκτυλίξεως / κατάρρευσης των μικρών αεραγωγών και κυψελίδων. Η χρήση διαφορετικών στρατηγικών για τον μηχανικό αερισμό σε πρόωρα νεαρά ζώα αυξάνει τη συγκέντρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών και αυτό δείχνει ότι οποιοσδήποτε μηχανικός αερισμός έχει υποστεί βλάβη από τους ανώριμους πνεύμονες.

Οξυγόνο και αντιοξειδωτικά

Το οξυγόνο, ως ένα πολύ ενεργό χημικό στοιχείο, είναι ικανό να δέχεται ηλεκτρόνια σε μια εξωτερική τροχιά, ελευθερώνοντας ελεύθερες ρίζες. Αυτά τα ιδιαίτερα δραστικά μόρια μπορούν να προκαλέσουν οξειδωτική βλάβη στους ιστούς που έρχονται σε επαφή μαζί τους. Οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου είναι ικανές να καταστρέφουν τις κυτταρικές μεμβράνες και να καταστρέφουν το DNA. Το οξυγόνο είναι απαραίτητο για αερόβιες διαδικασίες, αλλά όλα τα θηλαστικά έχουν αντιοξειδωτική προστασία, ελαττώνοντας τις βλάβες από τις ελεύθερες ρίζες. Τα κύρια αντιοξειδωτικά στους ανθρώπους: δισμουτάση υπεροξειδίου, υπεροξειδάση γλουταθειόνης και καταλάση. Η έκκριση του επιφανειοδραστικού και το επίπεδο των αντιοξειδωτικών ενζύμων αυξάνονται κατά τη διάρκεια του τρίτου τριμήνου της εγκυμοσύνης. Αυτές οι αλλαγές προετοιμάζουν το έμβρυο για τη μετάβαση από σχετικώς υποξική ενδομήτρια σε σχετικά υπεροξική εξωσωματική ζωή. Τοξικές επιδράσεις του οξυγόνου και ρίζες του στους πνεύμονες είναι κυτταροτοξική δράση στα ενδοθηλιακά και επιθηλιακά κύτταρα του πνευμονικού παρεγχύματος και κυψελιδικά μακροφάγα, με αποτέλεσμα την απενεργοποίηση του επιφανειοδραστικού, επιφανειοδραστικού αναστολή της σύνθεσης, η αναστολή της φυσιολογικών ινοβλαστών επισκευή ιστού και τη φυσιολογική ανάπτυξη των πνευμόνων με τη μείωση του σχηματισμού των κυψελίδων. Η αντιοξειδωτική προστασία εξαρτάται από την πρόσληψη διαφόρων ουσιών - βιταμίνες Α, Ε, C, P-καροτίνη, αμινοξέα που περιέχουν θείο, καθώς και χαλκό, ψευδάργυρο, σελήνιο και σίδηρο.

Τα περισσότερα πρόωρα μωρά που λαμβάνουν οξυγόνο και / ή μηχανικό αερισμό έχουν επεισόδια υποξίας, αλλά είναι πιο κοινά στους πάσχοντες από BPD. Τα πειράματα σε νεογέννητα ποντίκια έδειξαν ότι η έκθεση σε περιόδους υπεροξίας και επανειλημμένης υποξίας περισσότερο από ότι αλλοιώνει την ανάπτυξη των κυψελίδων. Οι οξειδωτικές βλάβες σε αυτούς τους ποντικούς είναι μεγαλύτερες από ό, τι σε ποντίκια που υποβλήθηκαν μόνο σε υπεροξία.

Φλεγμονή

Σε οξεία πνευμονική βλάβη, ενεργοποιούνται φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Η ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων μέσω ελεύθερων ριζών οξυγόνου, volutrauma, atelectrauma, μόλυνσης μπορεί να ξεκινήσει τη διαδικασία καταστροφής και ταυτόχρονα παραβιάσεις της πνευμονικής αποκατάστασης, στο πλαίσιο του οποίου προχωράει η BPD. Οι μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος - προσταγλανδίνης και προστακυκλίνης, ως παράγοντες αγγειοδιαστολής, αυξάνουν την τριχοειδή διαπερατότητα, συμβάλλοντας στην εξαγγείωση της αλβουμίνης. Έτσι αρχίζει το σύνδρομο της "ρευστότητας" τριχοειδών αγγείων, αναστέλλει τη λειτουργία του επιφανειοδραστικού και ενισχύει το βαροτραύμα. Η κολλαγενάση και η ελαστάση που απελευθερώνονται από τα ουδετερόφιλα μπορούν να βλάψουν απευθείας τον πνευμονικό ιστό.

Λοίμωξη

Ο μητρικός αποικισμός του τραχήλου της μήτρας ή ο αποικισμός της τραχείας στο πρόωρο Ureaplasma urealyticum πιθανώς συνδέεται με την ανάπτυξη της BPD. Διαπιστώθηκε ότι το 82% των νεογνών με αργότερα ανεπτυγμένη BPD βρέθηκε προηγουμένως να έχει Ureaplasma urealyticum. Η λοίμωξη πιστεύεται ότι ενεργοποιεί έναν καταρράκτη φλεγμονωδών αντιδράσεων που οδηγούν σε BPD. Οι μεταγεννητικές μολυσματικές ασθένειες συμβάλλουν στη βλάβη των πνευμόνων και στην περαιτέρω ανάπτυξη της BPD.

Άλλοι παράγοντες κινδύνου

Σήμερα, οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της BPD είναι:

• Εξαερισμός, οξυγονοθεραπεία.
• RDS, SU Β.
• υπερβολική πρόσληψη υγρών, χρήση κολλοειδών,
• σηψαιμία, νοσοκομειακές λοιμώξεις,
• μικρή ηλικία κύησης χαμηλό βάρος για την ηλικία κύησης
• συμπτωματικό PDA.
• ανεπαρκής διατροφή ·
• χοριοαμμωνιτιδα στη μητρια?
• φύλο (αγόρι);
• χαμηλό PaCO₂ κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού.

Καρδιαγγειακές μεταβολές

Η οξεία βλάβη στους πνεύμονες μετά από πρόωρο τοκετό εμποδίζει την ανάπτυξη, τη δομή και τη λειτουργία του συστήματος πνευμονικής κυκλοφορίας, το οποίο συνεχίζει να αναπτύσσεται. Οι δομικές αλλαγές στα πνευμονικά αγγεία συμβάλλουν στην ανάπτυξη υψηλών LSS λόγω της στενότητας της διαμέτρου των αγγείων και της μείωσης της επιμήκυνσής τους. Επιπλέον, τα πνευμονικά αγγεία σε ασθενείς με BPD χαρακτηρίζονται από μη φυσιολογική αγγειοδραστικότητα, η οποία είναι ιδιαίτερα έντονη σε απόκριση της οξείας υποξίας. Η πιθανή ανάπτυξη πνευμονικής πνευμονίας είναι συνέπεια αυτών των αγγειακών αλλαγών.

Πνευμονική μηχανική

Τα αρχικά στάδια ανάπτυξης της BPD χαρακτηρίζονται συνήθως από αύξηση της αεροδυναμικής οπισθέλκουσας και αργότερα η απόφραξη και η μείωση της εκπνεόμενης ροής αρχίζουν να υπερισχύουν. Το FOB συνήθως αυξάνεται λόγω των "παγίδων αέρα" και των εστιασμών της κατανομής. Η συμμόρφωση του πνεύμονα μειώνεται, η ταχυπνεία αναπτύσσεται. Τα αποτελέσματα των λειτουργικών εξετάσεων των πνευμόνων, κατά κανόνα, συσχετίζονται με τις ακτινογραφικές αλλαγές.

Αναπνευστικό σύστημα

Η τραχεία και οι κύριοι βρόγχοι των ασθενών με BPD μπορεί να έχουν περισσότερες ή λιγότερο έντονες μεταβολές ανάλογα με τη διάρκεια της διασωλήνωσης και του αερισμού των πνευμόνων. Αυτά περιλαμβάνουν διάχυτο ή εστιακό οίδημα, νέκρωση και εξέλκωση. Τα πρώτα ευρήματα που ανιχνεύονται με μικροσκοπία περιλαμβάνουν την απώλεια κροσσών από τα κύτταρα του ακτινωτού επιθηλίου, δυσπλασία ή νέκρωση αυτών των κυττάρων με εξασθενημένη ακεραιότητα της επιθηλιακής επιφάνειας. Στις πληγείσες περιοχές παρατηρείται ουδετερόφιλη και λεμφοκυτταρική διήθηση μαζί με την υπερπλασία των κυττάρων των κεφαλών και την ενισχυμένη παραγωγή βλέννας. Οι κοκκώσεις και ο ιστός ουλής μπορούν να εμφανιστούν εάν εκτελεστεί βαθιά αναδιοργάνωση και επαναλαμβανόμενες διασωλήνες, σε σοβαρές περιπτώσεις αναπτύσσονται λαρυγγοτραχειωμαλίωση, υπογλώσσια στένωση και παράλυση των φωνητικών κορδονιών.

Οι σημαντικότερες παθολογικές μεταβολές εντοπίζονται στους περιφερικούς αεραγωγούς, στα τερματικά βρογχιόλια και τις κυψελιδικές διόδους. Η νεκρωτική βρογχιολίτιδα αναπτύσσεται λόγω οίδημα, φλεγμονώδη εξίδρωση και νέκρωση των επιθηλιακών κυττάρων. Το εξίδρωμα που συσσωρεύεται στον αυλό της αναπνευστικής οδού μαζί με θραύσματα κατεστραμμένων κυττάρων οδηγεί σε απόφραξη ορισμένων τερματικών βρογχιολών και έτσι προστατεύει μέρος των κυψελίδων από βλάβη οξυγόνου και βαροτομής. Η ενεργοποίηση και ο πολλαπλασιασμός των ινοβλαστών οδηγεί στην ανάπτυξη περιβρογχιακής ίνωσης και στην εξουδετέρωση της ινο-πολλαπλασιαστικής βρογχιολίτιδας.

Alveoli

Στην οξεία φάση του RDS, κάποιες κυψελίδες καταρρέουν λόγω της υψηλής επιφανειακής τάσης και ανεπάρκειας επιφανειοδραστικής ουσίας, ενώ άλλες κυψελίδες αναδιατάσσονται ή και σπάνονται. Με την πάροδο του χρόνου, η τοπική ατελεκτασία και η υπερβολική φούσκωμα μπορούν να προχωρήσουν, φλεγμονώδη έκκριση και, σε σοβαρές περιπτώσεις, παραβίαση της ακεραιότητας των κυψελίδων και των τριχοειδών με την εξάπλωση των διάμεσων φυσαλίδων αέρα.

Γενικά, οι ακόλουθες παθολογικές μεταβολές παρατηρούνται σε ασθενείς με BPD:

• αυξημένη αεροδυναμική οπισθέλκουσα (μερικές φορές κατά τις πρώτες ημέρες της ζωής) και βρογχική αντιδραστικότητα.
• Αύξηση FOB λόγω παγίδευσης αέρα και εκ νέου αποβολής πνευμόνων.
• Μείωση FOB (σε σοβαρή BPD);
• μείωση της διαταραχής του πνεύμονα.
• αυξημένη αναπνευστική απόδοση.
• νεκρωτική βρογχιολίτιδα.
• περιβρογχική ίνωση και εμβρυϊκή βρογχιολίτιδα.
• εστιακή ατελεκτασία, περιοχές πνευμονικής αναδιάρθρωσης,
• Διαταραχή της κανονικής δομής των κυψελίδων.
• επίμονο πνευμονικό οίδημα λόγω καρδιογόνων και μη καρδιογενών αιτίων (αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα).
• υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας, πνευμονική υπέρταση, πνευμονική καρδιά.

Συμπτώματα και σημεία

Στα νεογνά με την "κλασική" μορφή της BPD, περιγράφηκαν 4 στάδια της νόσου. Στη συνέχεια, αυτή η κλίμακα τροποποιήθηκε με τη συσχέτιση των ακτινογραφικών μεταβολών με τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων.

• 1ο στάδιο. Κλινικά, ραδιολογικά και ιστολογικά σημεία του RDS.
• 2ο στάδιο. 4-10η ημέρα της ζωής. Η συμμόρφωση του πνεύμονα μειώνεται, αυξάνεται η αεροδυναμική αντίσταση και αυξάνεται η ανάγκη για οξυγόνο και άλλες παραμέτρους μηχανικού αερισμού. Συχνά συμβαίνει SUV. Στην ακτινογραφία των πνευμόνων, το παρέγχυμα σκουραίνει, που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μικρών φυσαλίδων.
• 3ο στάδιο. 2-3 εβδομάδες ζωής. Εξάρτηση από οξυγόνο. Η κατάσταση βελτιώνεται αργά, ή αυξάνεται η DN. Στην ακτινογραφία των πνευμόνων υπάρχουν ορατές περιοχές κατανομής μαζί με την ατελεκτασία, το σχηματισμό του ταύρου, ινώδη κορδόνια.
• 4ο στάδιο. Μετά από 4 εβδομάδες της ζωής. Η κατάσταση του ασθενούς είναι σταθερή και σταδιακά απομακρύνεται από το οξυγόνο και τον μηχανικό εξαερισμό ή, αντιστρόφως, αυξάνει το NAM.

Σε αυτή την περίπτωση, η αύξηση του FiO είναι τυπική.₂, PIP, ΒΗ. Μπορεί να εμφανιστεί αποτυχία δεξιάς κοιλίας και πνευμονική υπέρταση. Σε αυτό το στάδιο, η πρόγνωση για τον ασθενή είναι κακή.

Η "κλασσική" BPD είναι μια σοβαρή μορφή της νόσου, η οποία γίνεται όλο και πιο συχνή. Μια τέτοια πορεία της νόσου ήταν χαρακτηριστική για τα παιδιά με σοβαρό RDS, ελλείψει επιφανειοδραστικών παρασκευασμάτων ανεπαρκής μηχανικός εξαερισμός. Σύμφωνα με τη σύγχρονη έννοια, η λεγόμενη "νέα" μορφή της BPD είναι πιο συχνή σε πρόωρα βρέφη με EBMT. Οι πνεύμονες νεογνών με αυτή τη μορφή BPD χαρακτηρίζονται από ελάχιστη κυψελιδική κάθαρση, λιγότερο έντονη βλάβη στην αναπνευστική οδό, λιγότερο σοβαρή βλάβη στα πνευμονικά αγγεία και λιγότερη διάμεση ίνωση σε σύγκριση με την "κλασσική" μορφή. Η "νέα" BPD είναι χαρακτηριστική για τα παιδιά με ήπιο RDS, και μερικές φορές χωρίς RDS, σε σχέση με το PDA και τις νοσοκομειακές λοιμώξεις. Συνήθως προχωρά πιο εύκολα από την "κλασική" μορφή, αν και σοβαρή πνευμονική βλάβη εμφανίζεται με προοδευτική DN, πνευμονική καρδιά και δυσμενή έκβαση.

Τα κλινικά συμπτώματα της BPD χαρακτηρίζονται από τα ακόλουθα:

• CBS - αναπνευστική οξέωση, υπερκαπνία,
• ταχυπενία, ταχυκαρδία.
• απόσυρση των εύκαμπτων θέσεων του στήθους.
• κλινικά συμπτώματα υψηλής απόδοσης αναπνοής.
• περιόδους βρογχόσπασμου, "περιόδους" κυάωσης,
• χαμηλό κέρδος βάρους.
• συριγμό στους πνεύμονες.

Επί του παρόντος, η πλειονότητα των πασχόντων από BPD είναι παιδιά που γεννιούνται με EBMT και εξαιρετικά μικρή ηλικία κύησης. Κατά τις πρώτες 2 εβδομάδες της ζωής, οι αναπνευστικές λειτουργίες τους δεν βελτιώνονται, αλλά, αντίθετα, παρατηρείται σταδιακή αύξηση της DN και αύξηση του επιπέδου της αναπνευστικής υποστήριξης: αύξηση των PIP, PEEP, FiO₂.

Διάγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε πρόωρα βρέφη

• Κριτήρια του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας των Παιδιών και Ανθρώπινης Ανάπτυξης (NICHD).
• Τυπικά δεδομένα ακτίνων Χ.

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι συνήθως ύποπτη όταν ένα βρέφος που δέχεται έναν αναπνευστήρα δεν καταφέρνει να ακυρώσει το Ο₂-θεραπεία, μηχανικό αερισμό ή και τα δύο. Η κατάσταση των παιδιών συνήθως επιδεινώνεται: υποξαιμία, αύξηση της υπερκαπνίας, αύξηση της ανάγκης οξυγόνου. Όταν το παιδί δεν σταματήσει την παροχή οξυγόνου ή ακυρώσει τον εξαερισμό, πρέπει να αποκλειστούν οι ασθένειες του περιβάλλοντος.

Για να γίνει διάγνωση της BPD, ο ασθενής πρέπει να έχει ανάγκη> 21% O για τουλάχιστον 28 ημέρες.₂. Συγκεκριμένα πρόσθετα διαγνωστικά κριτήρια αναπτύχθηκαν από το NICHD.

Η ακτινογραφία θώρακα αποκαλύπτει πρώτα τις διάχυτες αλλαγές λόγω της συσσώρευσης του εξιδρωτικού υγρού. οι εκδηλώσεις γίνονται πολυκυστικές ή σπογγώδεις με εναλλασσόμενες περιοχές εμφυσήματος, ουλής του πνεύμονα και ατελεκτασία. Το κυψελιδικό επιθήλιο μπορεί να απορρίψει νεκρωτικές μάζες και μακροφάγα, ουδετερόφιλα και φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορούν να βρεθούν στο τραχειακό αναρρόφησης.

Στις ακτινογραφίες στο στήθος, μπορεί να εντοπιστεί μείωση του όγκου του πνεύμονα, περιφερειακή ατελεκτάση και υπερβολική επέκταση, σφίξιμο, διήθηση και μερικές φορές IEL. Συχνά στην ακτινογραφία του θώρακα ανιχνεύεται ένα ομοιογενές σκοτάδι ("μικροί γκρίζοι πνεύμονες").

Μερικές φορές, για να διευκρινιστούν τα θέματα των πιο σοβαρών βλαβών, γίνεται CT και MRI.

Διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με ατελεκτάση, πνευμονική υπέρταση, ΟΑΡ, εμφύσημα, νοσοκομειακή πνευμονία, στένωση του υπογλωττιδικού χώρου, τραχειομαλακία, κυστική ίνωση, αναρρόφηση, οισοφαγική αθησία με τραχεοοισοφαγικό συρίγγιο.

Πρόγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε πρόωρα βρέφη

Η πρόβλεψη εξαρτάται από τη σοβαρότητα. Τα παιδιά με βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι 3-4 φορές πιο πιθανό να υποφέρουν από αναπτυξιακές διαταραχές και νευρολογική παθολογία. Για αρκετά χρόνια, έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης λοιμώξεων του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος, ιδίως πνευμονίας ή βρογχιολίτιδας, και όταν εμφανιστεί μόλυνση, μπορεί να αναπτυχθεί γρήγορα μια λοίμωξη του αναπνευστικού συστήματος. Με την ανάπτυξη λοίμωξης ή αναπνευστικής ανεπάρκειας, τα παιδιά με βρογχοπνευμονική δυσπλασία πρέπει να νοσηλευτούν.

Θεραπεία της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε πρόωρα βρέφη

• Ορθολογική διατροφή,
• Περιορισμός ρευστών.
• Διουρητικά.
• Εισπνοή βρογχοδιασταλτικών.
• Προσθέτοντας O₂ όπως απαιτείται.
• Μονοκλωνικά αντισώματα στον αναπνευστικό συγκυτιακό ιό (RSV).

Η θεραπεία είναι υποστηρικτική και περιλαμβάνει τον θηλασμό, τον περιορισμό των υγρών, τα διουρητικά και ενδεχομένως την εισπνοή βρογχοδιασταλτικών. Οι αναπνευστικές λοιμώξεις θα πρέπει να διαγνωρίζονται έγκαιρα και σε αυτή την περίπτωση θα πρέπει να εφαρμόζεται επιθετική θεραπεία. Αποκλεισμός από τον μηχανικό εξαερισμό και επιπλέον O₂ πρέπει να γίνει το συντομότερο δυνατό.

Κατά τη σίτιση πρέπει να καταναλώνετε 150 θερμίδες ανά κιλό ανά ημέρα. Η αυξημένη ανάγκη για θερμίδες οφείλεται στην αυξημένη δουλειά της αναπνοής και στην ανάγκη να βοηθηθεί η ανάκαμψη και η ανάπτυξη των πνευμόνων.

Λόγω του κινδύνου πνευμονικού οιδήματος, η ημερήσια πρόσληψη υγρών περιορίζεται συχνά στα 120-140 ml / kg ημερησίως. Η φουροσεμίδη μπορεί να εφαρμοστεί για μικρό χρονικό διάστημα: η παρατεταμένη κατανάλωσή της προκαλεί υπερασβεστιουρία, με αποτέλεσμα την οστεοπόρωση, τα κατάγματα και τις πέτρες στα νεφρά. Εάν απαιτείται μακροχρόνια χρήση διουρητικών, η χλωροθειαζίδη προτιμάται επειδή έχει λιγότερες παρενέργειες. Κατά τη διάρκεια της διουρητικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται στενά η ενυδάτωση και οι ηλεκτρολύτες του ορού.

Εβδομάδες ή μήνες συμπληρωματικής στήριξης της αναπνοής, χρήση επιπλέον O₂ ή και τα δύο μπορεί να απαιτηθούν για τη θεραπεία σοβαρής βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας. Κλάσμα πίεσης και εξαερισμού εισπνεόμενο O₂ θα πρέπει να μειώνεται όσο το σώμα του παιδιού μπορεί να ανεχθεί: η υποξαιμία δεν πρέπει να γίνεται ανεκτή. Η οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος πρέπει να παρακολουθείται συνεχώς με παλμικό οξύμετρο και κορεσμό οξυγόνου να διατηρείται> 88%. Με τον τερματισμό του μηχανικού αερισμού μπορεί να εμφανιστεί αναπνευστική οξέωση, η οποία είναι αποδεκτή εφόσον το ρΗ παραμείνει> 7,25 και το παιδί δεν αναπτύξει σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια.

Η παθητική ανοσοπροφύλαξη με παλιβιζουμάμπη, τα μονοκλωνικά αντι-RSV αντισώματα μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης της νοσηλείας και της εντατικής θεραπείας που σχετίζεται με τον RSV, αλλά είναι δαπανηρή και ενδείκνυται κυρίως για βρέφη υψηλού κινδύνου (εάν υποδεικνύεται). Κατά τη διάρκεια της εποχής των λοιμώξεων από το RSV (από τον Νοέμβριο έως τον Απρίλιο) το φάρμακο χορηγείται κάθε 30 ημέρες έως και 6 μήνες μετά τη θεραπεία μιας οξείας ασθένειας. Βρέφη> 6 μηνών πρέπει επίσης να εμβολιάζονται κατά της γρίπης.

Η χρήση συστηματικών ή εισπνεόμενων κορτικοστεροειδών δεν συνιστάται, με εξαίρεση την σοβαρή βρογχοπνευμονική δυσπλασία με ταχεία επιδείνωση και κίνδυνο θανατηφόρου έκβασης. Η ενημερωμένη γονική συναίνεση δεν απαιτείται.

Αναπνευστική υποστήριξη

Εάν το παιδί χρειάζεται τεχνητό αερισμό του πνεύμονα, είναι απαραίτητο να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος ενδεχόμενου τραυματισμού / εθελούσιας βλάβης, στηριζόμενη σε αρτηριακά αέρια αίματος. Οι περισσότεροι σύγχρονοι ανεμιστήρες είναι εξοπλισμένοι με λειτουργίες PTV και σας επιτρέπουν να ελέγχετε τις BEF, MOB, εξαρτήσεις όγκου-πίεσης και βρόχους όγκου ροής και επίσης να επιτρέπετε στο παιδί να καθορίζει το δικό του T_in. Η σωστή ερμηνεία όλων αυτών των πληροφοριών μπορεί να βοηθήσει στη βελτιστοποίηση του εξαερισμού, στη βελτίωση της ανταλλαγής αερίων και στην επιτάχυνση της εκσκαφής. Η επαρκής θέρμανση και υγρασία του εισπνεόμενου αερίου και η συνεχής παρακολούθηση του FiO είναι υποχρεωτικά.₂. Οι συγγραφείς εφαρμόζουν για τα παιδιά με BPD τους ακόλουθους τρόπους μηχανικού αερισμού:

• Λειτουργία A / C (με πίεση ή ένταση).
• Λειτουργία SIMV (με πίεση ή ένταση), μερικές φορές με την επιλογή PSV.

Λόγω της υψηλής αντιδραστικότητας των βρόγχων, ο ογκομετρικός μηχανικός εξαερισμός, ο οποίος διατηρεί σταθερό DO, έχει ορισμένα πλεονεκτήματα έναντι του εξαερισμού υπό πίεση. Τα παιδιά στα τελευταία στάδια της BPD λόγω περιφερειακών διαφορών στη μηχανική των πνευμόνων μπορεί να χρειαστούν μεγάλα DOs (10-12 ml / kg) και T_in > 0,6 δευτερόλεπτα, χαμηλή ΒΗ για να επιμηκύνετε το Τ_ed και επαρκή PEEP για να αποφευχθεί η κατάρρευση των αεραγωγών. Αποδεκτές τιμές: ρΗ 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Η αποφυγή του μηχανικού αερισμού και της εξώθησης είναι ένα πολύ σοβαρό πρόβλημα σε ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή BPD. Συχνά αυτά τα παιδιά έχουν ανάγκη από reintubation λόγω ατροφική διαδικασίες, αναπνευστική μυϊκή κόπωση, πνευμονία, σοβαρή VAR τραυματισμό (παράλυση των φωνητικών χορδών, Υπογλωττιδική στένωση, laringotraheomalyatsiya). Η προσεκτική επιλογή των μεθυλξανθινών, των διουρητικών, της δίαιτας, το GCS διευκολύνει την εξώθηση. Για να αποφευχθούν κάποιες επιπλοκές μετά την εξώθηση θα βοηθήσει στη σωστή επιλογή του μεγέθους του ΕΤΤ. Σε παιδιά με παρατεταμένο μηχανικό εξαερισμό, είναι επιθυμητή κάποια διαρροή μεταξύ της τραχείας και του ενδοτραχειακού σωλήνα. Μέχρι σήμερα, οι χειρουργικές επεμβάσεις (τραχειοστομία) στην πρόσφατη περίοδο πραγματοποιούνται πολύ λιγότερο συχνά από πριν.

Θεραπεία οξυγόνου

Ο ακρογωνιαίος λίθος της διαχείρισης των παιδιών με BPD είναι η θεραπεία με οξυγόνο. Το οξυγόνο είναι ένα ισχυρό πνευμονικό αγγειοδιασταλτικό με την τόνωση της παραγωγής ενδογενούς μονοξειδίου του αζώτου, το οποίο προκαλεί χαλάρωση κυττάρων λείου μυός μέσω της ενεργοποίησης κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης. Υπερβολικά υψηλές και χαμηλές συγκεντρώσεις εισπνεόμενου οξυγόνου θα οδηγήσουν σε διάφορες επιπλοκές, το καλύτερο - για την προώθηση της επούλωσης. Επαναλαμβανόμενα επεισόδια υποξίας και αποκορεσμού στην BPD είναι το αποτέλεσμα της μη ισορροπημένης πνευμονικής μηχανικής, της υπερβολικής διέγερσης και του βρογχόσπασμου.

Η υπεροξία έχει ως αποτέλεσμα τη βλάβη της σχετικά ατελούς αντιοξειδωτικής προστασίας του νεογέννητου και επιδεινώνει την BPD. Τα επεισόδια υποξαιμίας μπορούν να προκληθούν από χειραγώγηση, άγχος, διατροφή. Τέτοια επεισόδια μπορούν να οδηγήσουν σε μακροχρόνιες "επιθέσεις" υποξαιμίας (κυάνωση) και, ενδεχομένως, στο σύνδρομο αιφνίδιου θανάτου. Παρατεταμένες ή συχνές σύντομες περίοδοι υποξαιμίας είναι η πιο πιθανή αιτία πνευμονικής υπέρτασης στη BPD. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει ανάγκη για επιπρόσθετες επιδοτήσεις οξυγόνου για πιθανή επίθεση για την αποφυγή υποξαιμίας. FiO μείωση₂ πρέπει να γίνει αργά. Η αξιολόγηση της οξυγόνωσης θα πρέπει να πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια του ύπνου, της διατροφής, του άγχους. Το βέλτιστο επίπεδο PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Στα κλινικώς σταθερά παιδιά χωρίς πνευμονική υπέρταση, είναι επίσης αποδεκτός ο χαμηλότερος κορεσμός (90-92%).

Θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης

Ένας ασθενής με σοβαρή BPD έχει υψηλό κίνδυνο εμφάνισης πνευμονικής υπέρτασης. Αυτή η επιπλοκή παρατηρείται στο 30-45% των παιδιών με μέτρια έως σοβαρή BPD.

Το EchoCG χρησιμοποιείται ευρέως για την ανίχνευση και την παρακολούθηση της υπέρτασης.

Εάν η αρχική μελέτη δεν αποκάλυψε παθολογία, επαναλαμβανόμενες μελέτες θα πρέπει να διεξάγονται με διάστημα 1-2 μηνών. μέχρις ότου σημειωθεί σημαντική βελτίωση στην αναπνευστική κατάσταση. Από την άλλη πλευρά, αν το EchoCG παρουσιάζει πνευμονική υπέρταση, ο ασθενής χρειάζεται βελτιστοποίηση της αναπνευστικής υποστήριξης και κατάλληλης οξυγονοθεραπείας. Εάν η πίεση στην πνευμονική αρτηρία είναι κοντά σε συστηματική ή κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων εξετάσεων, αποκαλύπτονται σημάδια δυσλειτουργίας της δεξιάς κοιλίας, είναι απαραίτητη η συνταγογράφηση φαρμάκων που μειώνουν την πίεση στην πνευμονική αρτηρία. Η σύγχρονη θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης στη BPD περιλαμβάνει κυρίως το iNO, το sildenafil και τους αναστολείς των διαύλων ασβεστίου. Η θεραπεία μπορεί να είναι μεγάλη. Σε σοβαρές περιπτώσεις, καταφεύγετε σε θεραπεία συνδυασμού iNO + sildenafil. Κατά τη συνταγογράφηση της θεραπείας, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η πνευμονική υπέρταση μπορεί να εξαφανιστεί αυθόρμητα καθώς αυξάνουν οι πνεύμονες και πρέπει να δοθεί περισσότερη προσοχή στη διάγνωση, την παρακολούθηση και τον ενεργό έλεγχο του υπάρχοντος πνευμονικού προβλήματος.

Ισχύς

Ο κύριος στόχος είναι να παρέχεται επαρκής θερμιδική πρόσληψη και επιδότηση πρωτεϊνών που είναι απαραίτητες για την ανάπτυξη, αποφεύγοντας την υπερφόρτωση υγρών. Φυσικά, θα πρέπει να θυμάστε για την ανεπιθύμητη περίσσεια θερμίδων που δεν περιέχουν άζωτο. Η βιταμίνη Α μπορεί να εμπλέκεται σε πνευμονικές επανορθωτικές διεργασίες και να μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης της BPD. Η μη έντονη στατιστική επίδραση της παρέμβασης και μια μάλλον οδυνηρή πορεία θεραπείας εμποδίζουν την εισαγωγή της μεθόδου σε ευρεία πρακτική.

Κατά τη θεραπεία των παιδιών με BPD, είναι πάντα αναγκαίο να υπάρχει ισορροπία μεταξύ της επιθυμίας αύξησης της ποσότητας διατροφής και των αρνητικών επιπτώσεων της υπερφόρτωσης του υγρού. Η διαχείριση τέτοιων ασθενών με ορισμένο περιορισμό του όγκου του ενέσιμου υγρού (100-150 ml / kg / ημέρα) και μερικές φορές με την εισαγωγή διουρητικών είναι γενικά αναγνωρισμένη. Η υψηλή θερμιδική πρόσληψη επιτυγχάνεται με τη χρήση ειδικών μειγμάτων, αυξάνοντας τη συγκέντρωση (πυκνότητα) του μείγματος, χρησιμοποιώντας ενισχυτικά του μαστού (ενισχυτικά). Δυστυχώς, αυτή τη στιγμή δεν υπάρχουν μελέτες για τη σύγκριση της αποτελεσματικότητας της αυξημένης θερμιδικής πρόσληψης με τη συνήθη κατανάλωση σε παιδιά με BPD ή την ανάπτυξη BPD.

Διουρητικά

Η φουροσεμίδη είναι το φάρμακο επιλογής σε θεραπεία υπερφόρτωσης υγρών για την BPD. Αυτό το διουρητικό του βρόχου μπορεί να βελτιώσει τη μηχανική των πνευμόνων, να μειώσει την πνευμονική αγγειακή αντίσταση και ακόμη και να μειώσει τα συμπτώματα του IEL. Ανεπιθύμητες ενέργειες της παρατεταμένης θεραπείας με φουροσεμίδη. Η χρήση συνδυασμού θειαζιδίου με αλδακτόνη και θειαζίδη με σπιρονολακτόνη έχει επίσης μελετηθεί σε ασθενείς με BPD.

Βρογχοδιασταλτικά

Τα βρογχοδιασταλτικά μειώνουν την αεροδυναμική αντίσταση της αναπνευστικής οδού και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία και πρόληψη του βρογχόσπασμου. Η θεραπεία πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο ατομική. Η συνήθης χρήση δεν συνιστάται.

Μεθυλοξανθίνες

Οι μεθυλξανθίνες χρησιμοποιούνται για την τόνωση του αναπνευστικού κέντρου, τη θεραπεία με άπνοια, τη βελτίωση της συστολικής λειτουργίας του διαφράγματος, τη μείωση του LSS, τη βελτίωση της συμμόρφωσης, την εκκαθάριση των βλεννογόνων, την ήπια διέγερση της διούρησης. Η χρήση μεθυλξανθινών εμφανίζεται στη θεραπεία της BPD, συντελούν επίσης στην επιτυχή εξώθηση. Το κιτρικό καφεΐνης χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία της άπνοιας και διαπιστώθηκε ότι η θεραπεία μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης της BPD (36% στην ομάδα της καφεΐνης έναντι 47% στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου) και της εγκεφαλικής παράλυσης. Επί του παρόντος, τα παιδιά με EBMT με αναπνευστική αναλογία καφεΐνης κιτρικό άλας συνταγογραφούνται σχεδόν συστηματικά.

Κορτικοστεροειδή

Η φλεγμονή παίζει κεντρικό ρόλο στην παθογένεση της χρόνιας πνευμονικής νόσου. Δεδομένης της ισχυρής αντιφλεγμονώδους δράσης των κορτικοστεροειδών, άρχισαν να χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία και την πρόληψη της CLD / BPD. Ο μεγαλύτερος αριθμός κλινικών μελετών αφορούσε τη χρήση της δεξαμεθαζόνης για το σκοπό αυτό και τα αποτελέσματα μιας από τις πρώτες κλινικές μελέτες της θεραπείας με BPD δημοσιεύθηκαν το 1985. Οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με δεξαμεθαζόνη είχαν προηγουμένως εκσκαφεί. Από τα τέλη της δεκαετίας του 1980 έως τις αρχές του XXI αιώνα. Πάνω από 30 RCTs της αποτελεσματικότητας αυτού του φαρμάκου στα νεογέννητα διεξήχθησαν. Πολλές μετέπειτα μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση της δεξαμεθαζόνης μειώνει τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού και της οξυγονοθεραπείας. Μετά την εμφάνιση των πρώτων αναφορών σχετικά με τα οφέλη του μεταγεννητικού GCS, υπήρξε η τάση να αρχίσει η θεραπεία το συντομότερο δυνατό και πιθανότατα με προληπτικό σκοπό παρά με ιατρική θεραπεία. Με τη συσσώρευση μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων, αποδείχθηκε ότι η θεραπεία οδηγεί σε πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες, συμπεριλαμβανομένης της περιόδου μετά τη μεταγεννητική χρήση:

• αυξημένο κίνδυνο νοσοκομειακών λοιμώξεων (ιδιαίτερα Candida).
• γαστρεντερική αιμορραγία και διάτρηση.
• αρτηριακή υπέρταση;
• αύξηση της συχνότητας του PVL.
• υπεργλυκαιμία.
• μείωση της αύξησης βάρους και της περιφέρειας της κεφαλής.
• μείωση της γκρίζας ύλης του εγκεφαλικού φλοιού.
• αυξημένη συχνότητα εγκεφαλικής παράλυσης και επιδείνωση της ψυχοκινητικής ανάπτυξης.
• καταστολή της λειτουργίας των επινεφριδίων.
• υπερτροφική καρδιομυοπάθεια.

Το τέλος ΙΙ - η αρχή του τρίτου τριμήνου της εγκυμοσύνης είναι μια περίοδος ταχείας ανάπτυξης του σώματος και ανάπτυξης του εμβρυϊκού εγκεφάλου. εγκεφαλικά κύτταρα (νευρώνες και νευρογλοία) δυνητικά ευαίσθητες σε οποιεσδήποτε διαταραχές και τα κύτταρα που περιέχουν πολλά κορτικοστεροειδές υποδοχέα (αλατοκορτικοειδούς ή γλυκοκορτικοειδούς), όπως, για παράδειγμα, πυραμιδική νευρώνες του ιππόκαμπου, πιθανώς ο μεγαλύτερος κίνδυνος των ανεπιθύμητων ενεργειών των γλυκοκορτικοστεροειδών.

Cochrane κριτική Ομάδα μετα-αναλύσεις συνέκρινε την αποτελεσματικότητα της δεξαμεθαζόνης ανάλογα με το σκοπό του χρόνου: στις πρώτες 96 ώρες της ζωής, της ζωής των 7-14 ημερών και μετά από 21 ημέρες. Όλες οι κριτικές έδειξαν μείωση της επίπτωσης της χρόνιας πνευμονικής νόσου, αλλά επίσης αποκάλυψαν πολυάριθμες επιπλοκές αυτής της θεραπείας. Οι συγγραφείς των συστηματικών σχόλια έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι η τακτική χορήγηση δεξαμεθαζόνης θα πρέπει να διακοπεί, και το τέλος του ΧΧ αιώνα. Η συχνότητα χρήσης της δεξαμεθαζόνης για τη θεραπεία και την πρόληψη της BPD έχει μειωθεί αρκετές φορές. Τώρα στις Ηνωμένες Πολιτείες μόνο το 7-8% των νεογνών με ONMT λαμβάνει μεταθανάτια GCS με σκοπό την πρόληψη ή τη θεραπεία της BPD. Η μείωση της συχνότητας της εφαρμογής του δεξαμεθαζόνης στην αγωγή / πρόληψη της BPD από 25 έως 68% το 2006, σε σύγκριση με BPD 1997 upped συχνότητας από 19 έως 25% και 2,6 φορές - την συχνότητα εμφάνισης σοβαρής BPD (που απαιτεί μηχανικό αερισμό ή nSRAR χρήση ρινικών καναλιών μεγάλης ροής).

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η συχνότητα και η σοβαρότητα των επιπλοκών θα εξαρτηθεί από τη δόση, τη θεραπευτική αγωγή (συνεχή ή παλμική θεραπεία), τη διάρκεια της θεραπείας και τον χρόνο χορήγησης (αμέσως μετά τη γέννηση ή αργότερα).

Άλλα εναλλακτικά κορτικοστεροειδή, ιδιαίτερα η υδροκορτιζόνη, θεωρούνται πιθανή εναλλακτική λύση έναντι της δεξαμεθαζόνης. Διεξήγαγε 3 μετα-αναλύσεις: μελέτη της αποτελεσματικότητας της δεξαμεθαζόνης την 1η και μετά την 1η εβδομάδα ζωής, καθώς και την αποτελεσματικότητα της υδροκορτιζόνης για τη θεραπεία και την πρόληψη της BPD.

Στη Γαλλία, οι περισσότεροι νεονατολόγοι χρησιμοποιούν βηταμεθαζόνη για τη θεραπεία / πρόληψη της BPD. Η χρήση του δεν έχει επαρκείς αποδείξεις, ο αριθμός των μελετών της αποτελεσματικότητάς του είναι περιορισμένος, παρατηρήθηκε η αγγειοσυσταλτική του επίδραση στα εγκεφαλικά αγγεία.

Λαμβάνοντας υπόψη τα υπάρχοντα δεδομένα, δεν συνιστάται η χρήση ρουτίνας για τη θεραπεία / πρόληψη της BPD αυτών των κορτικοστεροειδών όπως η υδροκορτιζόνη, η βηταμεθαζόνη, η πρεδνιζολόνη, η μεθυλπρεδνιζολόνη (καθώς και η συνήθης εισπνοή κορτικοστεροειδών).

Τα μακρολίδια για τη θεραπεία του αποικισμού του Ureaplasma urealyticum

Η μετα-ανάλυση έδειξε σημαντική σχέση μεταξύ μόλυνσης με Ureaplasma spp. με την επακόλουθη ανάπτυξη της BPD την 28η ημέρα της ζωής (p 7.25 ή RAS₂ 7.20.

Βέλτιστη οξυγόνωση σε παιδιά με εξαιρετικά χαμηλό βάρος γέννησης

Συστηματική εξέταση της συντήρησης σε παιδιά ηλικίας μικρότερης των 28 εβδομάδων. η κυοφορία δύο διακυμάνσεων του διαδερμικού κορεσμού - χαμηλή (85-89%) ή υψηλή (91-95%) - έδειξε τα ακόλουθα: στην ομάδα χαμηλού κορεσμού η θνησιμότητα ήταν στατιστικά υψηλότερη (19,3% έναντι 16,2%), αλλά η συχνότητα της σοβαρής αμφιβληστροειδοπάθειας ήταν χαμηλότερη (10,7% έναντι 14,5%). Επομένως, φυσικά, δεν μπορεί κανείς να συστήσει την συνήθη διατήρηση του κορεσμού στο εύρος 85-89% για τα πρόωρα μωρά. Φυσικά, μια άλλη σειρά δεν είναι η βέλτιστη. Ίσως η αλήθεια να είναι στη μέση: 88-94%. Η τελευταία ευρωπαϊκή συναίνεση σχετικά με τη θεραπεία RDS συνιστά τη διατήρηση των ποσοστών SpO₂ στο εύρος 90-94%.