Εξωγενής Αλλεργική Αλλεόλιτιδα: Συμπτώματα και Θεραπεία

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίδα (ΕΑΑ) είναι μια φλεγμονή της ομάδας των κυψελίδων του πνεύμονα, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της απόθεσης ενός είδους ιζήματος που αποτελείται από ανοσοσφαιρίνες και αλλεργιογόνα εξωγενούς προέλευσης. Αλλά αν και οι κυψελίδες είναι οι μικρότερες δομικές μονάδες των πνευμόνων και βρίσκονται στα άκρα των βρογχιολών, το ίδιο το βρογχικό δέντρο με τον ΕΑΑ παραμένει ανεπηρέαστο.

Το περιεχόμενο

Αιτίες ανάπτυξης

Προηγουμένως, αυτή η ασθένεια αναφέρεται ως «πνεύμονας του αγρότη» και η υπερευαίσθητη διάμεση πνευμονίτιδα. Αυτό το μη τυπικό όνομα της νόσου οφειλόταν στο γεγονός ότι ο λόγος για την ανάπτυξή της είναι η κανονική εισπνοή λεπτών, πολύπλοκων στη σκόνη σύνθεσης, τα συστατικά των οποίων μπορεί να είναι σωματίδια διαφορετικής προέλευσης. Δηλαδή, οι ΟΛΓ είναι συνέπεια της έκθεσης των ατμοσφαιρικών ρύπων στο περιβάλλον, οι οποίοι, κατά κανόνα, εισέρχονται στο σώμα κατά τη διάρκεια εργασιών σε διάφορες βιομηχανίες, ιδίως σε γεωργικές εκμεταλλεύσεις και σε άλλους οργανισμούς που σχετίζονται με τη γεωργία. Παρά το γεγονός ότι προέκυψε επίσης η σχέση της με τα οικιακά και περιβαλλοντικά προβλήματα.

Ταυτόχρονα, η αλλεργική κυψελίτιδα στα παιδιά είναι μια αρκετά κοινή ασθένεια που αναπτύσσεται στο πλαίσιο του βρογχικού άσθματος. Αν όμως σε ενήλικες οι δυσμενείς συνθήκες εργασίας γίνουν η κύρια αιτία της παθολογίας, που συνίσταται στον κορεσμό του κανονικά εισπνεόμενου αέρα με διάφορες πρωτεΐνες, τότε τα παιδιά έχουν μεγαλύτερη σημασία για την οικιακή σκόνη, η οποία περιέχει αλλεργιογόνα:

• τα ακάρεα σκόνης και άλλα έντομα.
• μούχλα και μύκητες που μοιάζουν με ζύμη.
• διαφωνίες με ακτινομύκητες.
• ζωικές και φυτικές πρωτεΐνες που περιέχονται σε απορρίμματα, φτερά, γούνινα κατοικίδια ζώα.
• σκόνες πλυσίματος των οποίων τα συστατικά είναι ένζυμα ·
• τρόφιμα, κλπ.

στο περιεχόμενο ↑

Συμπτώματα

Αλλεργική κυψελίτιδα των πνευμόνων μπορεί να εμφανιστεί σε οξεία, υποξεία ή χρόνια μορφή. Στην οξεία πορεία της νόσου, μέχρι το τέλος της ημέρας μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο, οι ασθενείς μπορεί να βιώσουν:

• αυξημένη θερμοκρασία.
• δυσκολία στην αναπνοή ακόμη και σε ηρεμία.
• ρίγη?
• αδυναμία και κακουχία ·
• ελαφρά υπεραιμία (ερυθρότητα στο υπόβαθρο) των βλεννογόνων της ανώτερης αναπνευστικής οδού.
• περιόδους βήχα?
• μπλε δέρματος και βλεννογόνων μεμβρανών.
• κωφούς συριγμούς στους πνεύμονες.
• πόνος στα άκρα.

Δεδομένου ότι η ανάπτυξη αλλεργικής κυψελίτιδας συνοδεύεται από υποβάθμιση του καθαρισμού του βρογχικού δέντρου, αρκετές ημέρες μετά την εμφάνιση των πρώτων σημείων της νόσου, μπορούν να ενταχθούν τα συμπτώματα μολυσματικών και φλεγμονωδών διεργασιών στους πνεύμονες, όπως η οξεία πνευμονία ή η βρογχίτιδα.

Οι εκδηλώσεις της υποξείας πορείας της νόσου είναι:

• δυσκολία στην αναπνοή που συνοδεύει την άσκηση
• βήχας με βλεννώδη πτύελα.
• συριγμό στους πνεύμονες.

Λόγω του γεγονότος ότι είναι δυνατό να μιλήσουμε για υποξεία Ο.Α.Σ. μόνο λίγες μέρες μετά την εργασία σε αντίξοες συνθήκες και εισπνοή μεγάλων ποσοτήτων σκόνης, τα συμπτώματα της αλλεργικής κυψελίδας παραμένουν αγνοημένα, καθώς η εμφάνισή τους συνδέεται συνήθως με οτιδήποτε, αλλά όχι με επιβλαβή συνθήκες εργασίας.

Ως εκ τούτου, ένα άτομο συνεχίζει να εργάζεται στον ίδιο τόπο, και αυτό επιδεινώνει την πορεία της νόσου και γίνεται η αιτία της μετάβασής του στη χρόνια μορφή. Ένα χαρακτηριστικό σημάδι αυτής είναι η διαφορά μεταξύ της έντασης της συχνής αναπνοής και της ποσότητας της σωματικής δραστηριότητας που την προκάλεσε. Όλες οι άλλες εκδηλώσεις της νόσου φαίνονται θολές και ακόμη και ο συριγμός στους πνεύμονες εμφανίζεται τώρα μόνο περιοδικά και τα ακτινολογικά δεδομένα είναι πολύ αβέβαια. Ως εκ τούτου, είναι αρκετά δύσκολο να γίνει σωστή διάγνωση της χρόνιας αλλεργικής κυψελίτιδας. Παρ 'όλα αυτά, μπορεί να εκδοθεί:

• συνεχής κούραση;
• κακή ανοχή στην άσκηση.
• απώλεια της όρεξης και, συνεπώς, βάρος,
• ισοπέδωση του θώρακα.
• η εμφάνιση του συνδρόμου των "κουνουπιών", δηλαδή, η πάχυνση των δακτύλων και των νυχιών.

Σύνδρομο κραδασμών

Διαγνωστικά

Η διάγνωση βασίζεται κυρίως στα εξής:

• κλινική εικόνα.
• αιματολογικές διαταραχές, εκφρασμένες παρουσία λευκοκυττάρωσης, ηωσινοφιλία, αυξημένη ESR, κ.λπ.
• ανίχνευση της ιζηματογένεσης στον ορό στα αναμενόμενα αντιγόνα.
• λειτουργικές πνευμονικές εξετάσεις.
• στοιχεία σχετικά με τους επιβλαβείς συντελεστές παραγωγής ·
• παρουσία σημείων ίνωσης σε ακτινογραφικές εικόνες ·
• δεδομένα της τραχειοβρογχικής βιοψίας, που διεξήχθησαν εάν άλλες μέθοδοι δεν παρείχαν επαρκείς πληροφορίες για τη διάγνωση, οι οποίες επιτρέπουν την εκτίμηση της παρουσίας πνευμονίτιδας.

Ανάλυση ορού για συγκεκριμένα αντισώματα

Η ανάλυση των ιζημάτων του ορού στα αναμενόμενα αλλεργιογόνα είναι ένα από τα σημαντικότερα μέρη της διάγνωσης, καθώς υποδηλώνουν την παρουσία ανοσολογικής αντίδρασης του σώματος στο αλλεργιογόνο που δρα. Έτσι, ανάλογα με τον τύπο της ανιχνευόμενης πηγής ερεθιστικών, υπάρχουν:

• Ο πνεύμονας του αγρότη, η αιτία της οποίας είναι η ανάπτυξη θερμόφιλων ακτινομυκητών, που περιέχονται σε μεγάλες ποσότητες σε χυμώδη σανό, ενσίρωση, σιτηρά.
• Εραστή πουλιών, καλλιεργητής ή εργάτης πνεύμονα. Αυτοί οι άνθρωποι είναι συχνά σε επαφή με τα απορρίματα των παπαγάλων, των περιστεριών, των γαλοπούλων, των κοτόπουλων και άλλων πουλερικών.
• "Κλιματισμός" εύκολη. Η αιτία της ανάπτυξης αυτής της μορφής της νόσου είναι το μολυσμένο νερό σε ενυδατικά αερολύματα, ψεκαστήρες ή εξατμιστές, στους οποίους υπάρχουν θερμόφιλα ακτινομύκητα, αμοιβάδα, Aureobasidium pullulans κ.λπ.
• Ο πνεύμονας του Δασκάλου. Αποτελείται από τακτική επαφή με δρυς, σκόνη κέδρου και άλλα είδη ξύλου.
• Σάουνες πνευμόνων. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της συχνής εισπνοής μολυσμένου ατμού σε σάουνα που περιέχει Aureobasidium pullulans κ.λπ.
• "Τεύτλα" πνεύμονα. Παρατηρείται σε άτομα που εργάζονται με μολυσμένα τεύτλα, τα οποία εκπέμπουν θερμόφιλα ακτινομύκητα στον αέρα.
• "Καφές" εύκολο. Θεωρείται επαγγελματική ασθένεια ατόμων που εργάζονται στην παραγωγή καφέ.
• Το φως του Μίλερ. Αναπτύσσεται λόγω της ηττοπάθειας των κυψελίδων με σωματίδια αδελφούς που ζουν σε αλεύρι σίτου.

Υπάρχουν πολλές περισσότερες ποικιλίες ΕΑΑ, αλλά μόνο με βάση την ανίχνευση συγκεκριμένων κατακρημνιστικών αντισωμάτων στον ορό του αίματος, δηλαδή την καταβύθιση ορισμένων αντιγόνων, είναι αδύνατο να μιλήσουμε για την παρουσία αλλεργικής κυψελίτιδας, καθώς αυτό το πρότυπο παρατηρείται σε πολλά άτομα. Έτσι, η ανάλυση του ορού αίματος επιτρέπει μόνο να κρίνεται ο τύπος και η ποσότητα του αλλεργιογόνου στο σώμα, η οποία, αφού επιβεβαιώσει τη διάγνωση, βοηθά στον προσδιορισμό της αιτίας της νόσου.

Λειτουργικές πνευμονικές εξετάσεις

Σε οποιαδήποτε μορφή των ΟΛΓ, οι ασθενείς βρίσκονται:

• μείωση της πνευμονικής όγκου.
• παραβίαση της ικανότητάς τους διάχυσης.
• μειωμένη ελαστικότητα ·
• ανεπαρκής οξυγόνωση του αίματος κατά τη διάρκεια της άσκησης.

Αρχικά, οι λειτουργικές αλλαγές είναι μικρές, αλλά καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, επιδεινώνεται. Επομένως, στη χρόνια εξωγενή αλλεργική κυψελίδα παρατηρείται συχνά απόφραξη των αεραγωγών.

Διαφορική διάγνωση

Ο ΟΓΑ απαιτεί διαφορική διάγνωση με:

• σαρκοείδωση;
• ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση.
• βλάβη στους πνεύμονες με DBST.
• βλάβη φαρμάκων στους πνεύμονες.
• ηωσινοφιλική πνευμονία.
• αλλεργική βρογχοπνευμονική ασπεργίλλωση.
• "Πνευμονική μυκοτοξίκωση".
• άτυπη "εύκολη γεωργός"?
• μολυσματικές αλλοιώσεις.

στο περιεχόμενο ↑

Θεραπεία

Η θεραπεία της εξωγενούς αλλεργίτιδας ως συνόλου συνίσταται στην εξάλειψη της επαφής με τους κινδύνους που προκάλεσαν την ανάπτυξη της νόσου. Εάν αναγνωρίσετε και σταματήσετε την αλληλεπίδραση με μια πηγή αλλεργιογόνων εγκαίρως, αυτό μπορεί να είναι αρκετό για την πλήρη ανάκτηση χωρίς τη χρήση ειδικών φαρμάκων. Ως εκ τούτου, συνιστάται συχνά στους ασθενείς να αλλάξουν ριζικά τον τύπο της εργασίας ή να απαλλαγούν από τα κατοικίδια ζώα. Εάν για κάποιο λόγο αυτό δεν είναι δυνατό, για παράδειγμα, η πηγή των αλλεργιογόνων είναι οικιακή σκόνη, αξίζει να εξεταστεί η αγορά ειδικών καθαριστών αέρα κ.λπ.

Σε περιπτώσεις όπου τα συμπτώματα της ασθένειας προκαλούν σημαντική ενόχληση στον ασθενή ή δεν εξαφανίζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο διορισμός μπορεί να είναι απαραίτητος:

• Αντιισταμινικά, όπως τα Claritin, Zyrtek, Ebastina. Τα φάρμακα αυτής της συγκεκριμένης ομάδας χρησιμοποιούνται συχνότερα από άλλα για την εξάλειψη των σημείων παθολογίας.
• Γλυκοκορτικοειδή. Ενδείκνυνται παρουσία οξείας και υποξείας μορφής της νόσου. Το Medrol είναι προτιμότερο, η πρεδνιζολόνη είναι μικρότερη. Αρχικά, συνταγογραφούνται με τη μορφή ενάρξεως 10 ημερών, σκοπός των οποίων είναι η απομάκρυνση των οξείων αντιδράσεων. Εάν, μετά από αυτή την περίοδο, δεν είναι δυνατό να αντιμετωπιστεί η ασθένεια με φάρμακα με βάση το Medrol, οι γιατροί μπορούν να αποφασίσουν να παρατείνουν τη θεραπεία σε 2 εβδομάδες ή και περισσότερο. Μετά την εξάλειψη των οξειών εκδηλώσεων των ΕΑΑ από τα αναπνευστικά όργανα, μετατρέπονται σε ένα εναλλακτικό θεραπευτικό σχήμα, στο οποίο το Medrol λαμβάνεται στις ίδιες δόσεις, αλλά κάθε δεύτερη ημέρα και με περαιτέρω βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς, το φάρμακο ακυρώνεται βαθμιαία μειώνοντας τη δόση κατά 5 mg ανά εβδομάδα.
• Αντιβιοτικά ή μακρολίδες πενικιλλίνης. Ενδείκνυνται παρουσία μεγάλου αριθμού βακτηρίων στην εισπνοή σκόνης και η θερμοκρασία του ασθενούς αυξάνεται.
• β₂-συμπαθομιμητικά, για παράδειγμα, Salbutamol ή Berotec. Τα παρασκευάσματα αυτής της ομάδας χρησιμοποιούνται με την παρουσία αποφρακτικού συνδρόμου, συνοδευόμενα από παροξυσμική δύσπνοια ή βήχα.

Επίσης, συνιστάται οι ασθενείς να παίρνουν το Lasolvan και ένα σύμπλεγμα βιταμινών Α, C και Ε, για να διευκολύνουν την αναπνοή και να εξαλείψουν το βήχα. Εάν παρουσιάζουν ανωμαλίες στο ανοσογράφημα, σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να προσφερθεί θεραπεία ανοσοκαταστολής.

Με τη σωστή προσέγγιση του προβλήματος και την έγκαιρη εξάλειψη του αλλεργιογόνου του ΕΑΑ, που εμφανίζεται σε οξεία μορφή, εξαφανίζεται τελείως μετά από 3-4 εβδομάδες, αλλά με την παρουσία μιας χρόνιας ασθένειας, οι γιατροί δεν μπορούν να εγγυηθούν την ασφάλεια για τη ζωή του ασθενούς, καθώς μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη πνευμονικής και καρδιακής ανεπάρκειας και, συνεπώς, να αυξήσει την πιθανότητα θανάτου.

Εξωγενής αλλεργική κυψελίδα: θεραπεία

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα είναι μια ομάδα ασθενειών που προκύπτουν ως αποτέλεσμα παρατεταμένων και έντονων επιδράσεων εισπνοής αντιγόνων οργανικής και ανόργανης προέλευσης και χαρακτηρίζονται από διάχυτη αλλεργική βλάβη στις κυψελίδες και διάμεσο πνευμονικό ιστό.

Αιτιολογία

Οι αιτιολογικοί παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, χωρίζονται σε τρεις ομάδες:

μικροοργανισμοί (βακτήρια, μύκητες, πρωτόζωα) και τα μεταβολικά προϊόντα τους (πρωτεΐνες, γλυκοπρωτεΐνες, λιποπρωτεΐνες, πολυσακχαρίτες, ένζυμα, ενδοτοξίνες).

βιολογικά δραστικές ουσίες ζωικής και φυτικής προέλευσης (αντιγόνα πρωτεϊνών από φτερά πτηνών, τρίχες ζώων, πρωτεΐνες ψαριών, γάλα, σίελο, μετά τον τοκετό, ούρα, ορός γάλακτος, σκόνη καφέ, ρύζι, κάνναβη).

ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους (διισοκυανικό άλας, άλατα βαρέων μετάλλων (χρυσός) και φάρμακα (αντιβακτηριακά φάρμακα, νιτροφουράνια, ιντάλ, αντιμεταβολίτες).

Η καταστροφή των κυψελίδων συμβαίνει υπό την προϋπόθεση παρατεταμένης εισπνοής υψηλών συγκεντρώσεων σκόνης με μέγεθος σωματιδίων έως και 5 μικρά (2-3 μικρά). Τα διαλυτά αντιγόνα δεν προκαλούν την ανάπτυξη της κυψελίτιδας.

Παθογένεια

Χαρακτηριστικά της παθογένειας της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας:

Η θέση της φλεγμονώδους διαδικασίας στις κυψελίδες και το διάμεσο των πνευμόνων.

Παθομορφολογικό υπόστρωμα της βλάβης είναι ένα κοκκίωμα σαρκοειδούς, το οποίο αποτελείται από Τ-λεμφοκύτταρα και ενεργοποιημένους μακροφάγους. Η διαδικασία τελειώνει με την ανάπτυξη διάμεσης ίνωσης.

Η εμφάνιση εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας σχετίζεται με την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων ανοσοσυμπλοκών (τύπου III) και κυτταρομεσολαβούμενων (τύπου IV). Οι ατοπικοί μηχανισμοί που εξαρτώνται από την IgE (τύπος Ι) δεν είναι χαρακτηριστικοί της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας.

Με παρατεταμένη επαφή με το αντιγόνο, οι αλλεργικές αντιδράσεις συμβαίνουν με το σχηματισμό ειδικών αντισωμάτων και ανοσοσυμπλεγμάτων που ενεργοποιούν το σύστημα συμπληρώματος και τα κυψελιδικά μακροφάγα. Το τελευταίο απομονώνει IL-2 και χημειοτακτικούς παράγοντες που συμβάλλουν στην διήθηση του πνευμονικού ιστού από τα ουδετερόφιλα, τα ηωσινόφιλα, τα μαστοκύτταρα, τα λεμφοκύτταρα. Τα λεμφοκύτταρα, με τη σειρά τους, εκκρίνουν έναν αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών με προφλεγμονώδη και καταστροφική επίδραση στις κυψελίδες. Τα ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα-βοηθοί παράγουν IL-2, υπό την επίδραση της οποίας λαμβάνει χώρα η ενεργοποίηση κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη αντιδράσεων που προκαλούνται από φλεγμονώδη κύτταρα (αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου). Ταυτόχρονα σχηματίζονται κοκκιώματα κερατινοειδών, ενεργοποιούνται ινοβλάστες και διεγείρεται πνευμονικό διάμεσο (ενεργή σύνθεση κολλαγόνου).

Παθολογική εικόνα

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία κοκκιωμάτων στα τοιχώματα των κυψελίδων και των βρόγχων, τη φλεγμονώδη διήθηση από τα λεμφοκύτταρα και τα κύτταρα πλάσματος και τη συγκέντρωση του εξιδρώματος. Τα κοκκώματα σχηματίζονται από επιθηλιοειδή κύτταρα που περιβάλλονται στο κέντρο από λεμφοκύτταρα και κύτταρα πλάσματος. Σε πιο έντονες φάσεις της παθολογικής διαδικασίας, εμφανίζεται πνευμονική ίνωση.

Κλινική εικόνα

Μία οξεία μορφή εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας λαμβάνει χώρα 4-12 ώρες μετά την κατάποση του αντιγόνου στον αεραγωγό του ασθενούς, από το στόμα ή παρεντερικά. Οι ασθενείς διαμαρτύρονται για πυρετό, ρίγη, ξηρό βήχα ή με την απελευθέρωση μικρής ποσότητας βλεννογόνων πτυέλων, γενικής αδυναμίας, πόνου στο στήθος, μυών, αρθρώσεων, δύσπνοια σε κατάσταση ηρεμίας και ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια άσκησης. Οι επιθέσεις άσθματος είναι επίσης δυνατές. Κατά τη διάρκεια μιας αντικειμενικής εξέτασης παρατηρήθηκε κυάνωση, δύσπνοια (εκπνοή). Όταν η ακρόαση των πνευμόνων καθορίζει τον κρότωπο, μικρές και μεσαίες φυσαλίδες, μερικές φορές στενές συριγμό. Μετά τον τερματισμό της επίδρασης ενός εξωγενούς αλλεργιογόνου, τα παραπάνω συμπτώματα εξαφανίζονται γρήγορα.

Μια υποξεία μορφή εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας εμφανίζεται όταν το σώμα επηρεάζεται από σχετικά μικρές δόσεις αντιγόνου. Η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά και χαρακτηρίζεται από δύσπνοια, σοβαρή γενική αδυναμία, εφίδρωση, χαμηλή θερμοκρασία σώματος, βήχα, με απελευθέρωση μικρής ποσότητας βλεννογόνων πτυέλων, μειωμένη όρεξη. Η ακρόαση των πνευμόνων καθορίζει την κρουστή, τις λεπτές φυσαλίδες. Μετά την διακοπή της επαφής με το αλλεργιογόνο, οι κλινικές εκδηλώσεις μειώνονται και μετά από επαναλαμβανόμενη επαφή η ασθένεια γίνεται πιο οξεία.

Χρόνια μορφή εμφανίζεται όταν πολλά χρόνια έκθεσης σε μικρές δόσεις του αλλεργιογόνου. Αυτή η μορφή της νόσου χαρακτηρίζεται από σταθερή μείωση του σωματικού βάρους, εφίδρωση, βήχα με απελευθέρωση βλέννας βλέννας. Η ακρόαση των πνευμόνων καθορίζει κροτίδα, λεπτές φυσαλίδες, σύσπαση συμπτωμάτων (παρουσία πλευρο-και πνευμονίμωσης). Με τον καιρό, σχηματίζεται μια χρόνια πνευμονική καρδιά.

Διαγνωστικά

Μια κλινική μελέτη περιφερικού αίματος αποκαλύπτει λευκοκυττάρωση, μετατόπιση λευκοκυττάρων προς τα αριστερά, ηωσινοφιλία, αυξημένη ESR, με βιοχημική - υπεργαμμασφαιριναιμία, αυξημένο serumcoid, απτοσφαιρίνη, σιαλικά οξέα. Μια ανοσολογική μελέτη αίματος επιτρέπει τη μείωση ενός υποπληθυσμού καταστολέων Τ-λεμφοκυττάρων, θετικού rbTL, αναστολή της μετανάστευσης λευκοκυττάρων με ένα ειδικό αντιγόνο και αύξηση του αριθμού των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Είναι δυνατό να ανιχνευθούν συγκεκριμένα IgG αντισώματα χρησιμοποιώντας την αντίδραση καθίζησης Ouchterloni, παθητική αιμοσυγκόλληση και αντίστροφη ανοσοηλεκτροφόρηση.

Η διαφορική διάγνωση της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας πρέπει να διεξάγεται με ιδιοπαθή ινοβλαστική κυψελίδα, επαγγελματικό βρογχικό άσθμα, ΧΑΠ, φυματίωση, σαρκοείδωση, κοκκιωμάτωση Wegener.

Θεραπεία

Η θεραπεία εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας περιλαμβάνει τον τερματισμό της επαφής του ασθενούς με την πηγή των αντιγόνων. Στην οξεία φάση, συνταγογραφείται GCS (1 mg / kg πρεδνιζόνης για 1-3 ημέρες με περαιτέρω μείωση της δόσης για 3-4 εβδομάδες.). Εάν υπάρχουν αντενδείξεις για το διορισμό του GCS ή η αναποτελεσματικότητά τους, συνιστάται να χρησιμοποιείτε αζαθειοπρίνη 150 mg ημερησίως για 1-1,5 μήνες, άλλες 4-6 μήνες. - 100 mg, στο μέλλον - 50 mg ημερησίως.

Η D-πενικιλλαμίνη (cuprenyl), 150-200 mg ημερησίως για 4-6 μήνες, χρησιμοποιείται για την αναστολή του σχηματισμού ίνωσης. με τη μετάβαση στα 100 mg για 2 χρόνια, γλουταμινικό οξύ, παρασκευάσματα πολυενζύμων (συστηματική ενζυμική θεραπεία).

Η χρήση εξωσωματικών μεθόδων αποτοξίνωσης έχει ορισμένες προοπτικές: πλασμαφαίρεση, πλάσμα, ανοσολογική, λεμφοσπορφή.

Τεχνογνωσία αναπηρίας

Τα ζητήματα της ικανότητας εργασίας των ανθρώπων με πνευμονικές ασθένειες που προκαλούνται από την έκθεση σε σκόνη μολυσμένη με αντιγόνα μικροοργανισμών αντιμετωπίζονται με τον ίδιο τρόπο όπως με τις κατάλληλες μορφές πνευμονικών παθήσεων που προκαλούνται από άλλους τύπους σκόνης.

Πρόληψη

Η πρωτογενής πρόληψη της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας πραγματοποιείται κατά την εξέταση τεχνολογικών έργων για την κατασκευή βιομηχανικών και γεωργικών επιχειρήσεων, καθώς και κατά την επαγγελματική επιλογή εργαζομένων. Οι εργασίες που σχετίζονται με την επίδραση αλλεργιογόνων, δεν συνιστώνται σε ασθενείς με χρόνιες μη ειδικές ασθένειες των πνευμόνων, συχνές οξείες αναπνευστικές ιογενείς λοιμώξεις, αλλεργικές αντιδράσεις.

Κατά τη διεξαγωγή της κλινικής εξέτασης των σχετικών πληθυσμών των εργαζομένων χωρίζονται σε τρεις ομάδες:

άτομα που έρχονται σε επαφή με αλλεργιογόνα, τα οποία έχουν ειδικά αντισώματα έναντι αυτών στον ορό αίματος, αλλά χωρίς κυτταρικές και ακτινολογικές εκδηλώσεις εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας και με φυσιολογικούς δείκτες αναπνευστικής λειτουργίας.

ευαισθητοποιημένα άτομα με ελάχιστα κλινικά συμπτώματα δυσλειτουργίας του αναπνευστικού συστήματος (αγγειοκινητική ρινίτιδα, χρόνια βρογχίτιδα).

ασθενείς με εξωγενή αλλεργική κυψελίδα με αναπτυγμένη κλινική εικόνα, ινώδεις μεταβολές του πνευμονικού ιστού.

Η πρόληψη στην 1η ομάδα (κίνδυνος) προβλέπει ψυχαγωγικές δραστηριότητες (σκλήρυνση, άσκηση, αναπνευστικές ασκήσεις) και μετά από οξεία αναπνευστική λοίμωξη προδιαγράφονται γήπεδα μη ειδικής απευαισθητοποίησης (αντιισταμινικά, παρασκευάσματα ασβεστίου).

Στην ομάδα 2, η προληπτική θεραπεία της υποκείμενης νόσου διεξάγεται με προσωρινή διακοπή της επαφής του ασθενούς με το αλλεργιογόνο (σανατόριο, φαρμακείο).

Στην 3η ομάδα, συνιστάται η ορθολογική χρήση των ασθενών μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας, προκειμένου να αποκλειστεί η περαιτέρω επαφή με τα αντιγόνα.

Όταν αντιμετωπίζετε την επίδραση των αλλεργιογόνων, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιείτε ατομικό προστατευτικό εξοπλισμό (αναπνευστήρες, μάσκες).

ASC Doctor - Ιστοσελίδα για την Πνευμονολογία

Ασθένειες των πνευμόνων, συμπτώματα και θεραπεία των αναπνευστικών οργάνων.

Εξωγενής αλλεργική κυψελίδα: αιτίες, συμπτώματα, θεραπεία

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα είναι μια ομάδα ασθενειών που συνδυάζονται με τουλάχιστον τρία κοινά συμπτώματα:

• κοινή φλεγμονή των μικρών αεραγωγών και του ίδιου του πνευμονικού ιστού.
• αναπτύσσεται σε απόκριση της εισπνοής μολυσμένου αέρα και είναι αλλεργικής φύσης.
• τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι βακτήρια, μύκητες, μερικές ζωικές πρωτεΐνες.

Για πρώτη φορά, η αλλεργική κυψελίδα περιγράφηκε το 1932 μεταξύ των αγροτών μετά από εργασία με μούχλα. Οι εργαζόμενοι ανέπτυξαν συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας. Ως εκ τούτου το όνομα "καλλιεργητής πνεύμονα". Το 1965 περιγράφηκε ο "πνευμονικός εραστής των πτηνών" - μια ασθένεια που εμφανίστηκε σε εκτροφείς περιστεριών. Αυτή είναι η δεύτερη πιο συχνή μορφή εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας.
Η νόσος εμφανίζεται σε περίπου κάθε δέκατο άτομο που έρχεται σε επαφή με ένα αλλεργιογόνο σε υψηλή δόση. Η πρόγνωσή του είναι αβέβαιη: μπορεί να καταλήξει σε ανάκαμψη και μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η συχνότητα εμφάνισης εξωγενούς κυψελίτιδας φθάνει σε 42 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες πληθυσμούς.

Αιτίες ανάπτυξης

Η ανάπτυξη της παθολογίας συνδέεται με την επίδραση των επαγγελματικών παραγόντων, λιγότερο συχνά - ενός χόμπι. Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα - μια ομάδα συνδρόμων και ασθενειών, καθένα από τα οποία έχει το δικό της όνομα και μια συγκεκριμένη αιτία.
Τα κύρια σύνδρομα στην εξωγενή κυψελίτιδα και οι αιτίες τους:

Λέων καλλιεργητών μανιταριών

Άτομα πνεύμονα που χρησιμοποιούν κλιματιστικά

Λουκάνικα Μαλλιών

Πνεύμα λάτρεις του πουλιού

Πειραματόζωοι

Πνεύμονας που απασχολείται στη βιομηχανία πλαστικών

Φλοιός του φελλού

Τυρί και καλούπια

Πουλιά περιττώματα και σωματίδια

Τα σωματίδια ούρων και μαλλιών των εργαστηριακών ποντικών

Στη γεωργία, η ασθένεια προκαλείται συχνότερα από θερμόφιλους ακτινομύκητες - μικρά βακτηρίδια, τα οποία μοιάζουν με μύκητες στην εμφάνιση. Ζουν σε σάπια οργανικά θραύσματα, καθώς και σε σκόνη που συσσωρεύεται σε κλιματιστικά. Τα αντιγόνα των πτηνών και των ζώων είναι πρωτεϊνικές ενώσεις. Μεταξύ των μυκήτων, ο ασπεργίλλος έχει ιδιαίτερη σημασία, η οποία συχνά καταλήγει σε ζεστούς, υγρούς χώρους διαβίωσης. Υπάρχουν περιπτώσεις σοβαρής εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας στους εργαζόμενους της φαρμακευτικής βιομηχανίας.
Στη Ρωσία, οι κυριότεροι αιτιολογικοί παράγοντες είναι τα αντιγόνα των πτηνών και οι μύκητες. Μεταξύ των επαγγελμάτων των οποίων οι εκπρόσωποι συχνά υποφέρουν από εξωγενή κυψελίτιδα, διακρίνονται τα εξής:

• μεταλλουργία;
• συγκόλληση και χύτευση.
• σοφιστές και ζωγράφοι.
• εξορυκτική βιομηχανία ·
• ιατρική και χημική βιομηχανία.
• τη βιομηχανία επεξεργασίας ξύλου και χαρτιού.
• μηχανική μηχανική.

Μηχανισμός ανάπτυξης

Για την εμφάνιση της νόσου απαιτείται παρατεταμένη επαφή με το αλλεργιογόνο. Ωστόσο, δεν είναι όλοι οι άνθρωποι που έχουν εισπνεύσει μούχλα ή χρησιμοποιούνται κλιματιστικά για να αρρωστήσουν με εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα. Προφανώς, η γενετική προδιάθεση και τα χαρακτηριστικά της ανοσίας έχουν μεγάλη σημασία. Αυτοί οι παράγοντες είναι ελάχιστα μελετημένοι.
Εξωγενής κυψελίτιδα αλλεργικής φύσης συμβαίνει όταν μεταβληθεί ανοσολογική απόκριση σε ξένα σωματίδια στους αεραγωγούς. Στα πρώιμα στάδια της ασθένειας σχηματίζονται ανοσοσυμπλέγματα που αποτελούνται από αντισώματα και αντιγόνα στον πνευμονικό ιστό. Αυτά τα σύμπλοκα αυξάνουν τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων και προσελκύουν ουδετερόφιλα και μακροφάγα - κύτταρα που καταστρέφουν τα αντιγόνα. Ως αποτέλεσμα, οι φλεγμονώδεις μορφές προκαλούν καταστροφικές αντιδράσεις και συμβαίνει η λεγόμενη υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου.
Αυτή η αλλεργική αντίδραση υποστηρίζεται από νέες εισερχόμενες δόσεις αντιγόνων. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται χρόνια φλεγμονή, σχηματίζονται κοκκιώματα και ενεργοποιούνται ανώριμα κύτταρα. Λόγω της ανάπτυξης και της αναπαραγωγής τους, εμφανίζεται ίνωση του πνευμονικού ιστού - η αντικατάσταση των αναπνευστικών κυττάρων με συνδετικό ιστό.

Εξωγενής αλλεργική κυψελίδα: κλινική εικόνα

Υπάρχουν τρεις τύποι εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας:

Η οξεία αλλεργική κυψελίδα εμφανίζεται λίγες ώρες μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο. Συνοδεύεται από πυρετό με ρίγη, βήχα, δύσπνοια, αίσθημα βαρύτητας στο στήθος, πόνο στις αρθρώσεις και στους μυς. Το φλέγμα συνήθως απουσιάζει ή το μικρό του, είναι ελαφρύ. Συχνά ο ασθενής ανησυχεί για έναν πονοκέφαλο στο μέτωπο.
Μέσα σε δύο ημέρες, αυτά τα σημεία εξαφανίζονται, αλλά μετά από μια νέα επαφή με το αλλεργιογόνο επιστρέφουν. Στη βιβλιογραφία, αυτό το φαινόμενο ονομάζεται σύνδρομο της Δευτέρας: το Σαββατοκύριακο, το αλλεργιογόνο απομακρύνεται από την αναπνευστική οδό και τη Δευτέρα όλα τα συμπτώματα επανεμφανίζονται. Για πολύ καιρό, εξακολουθεί να υπάρχει αδυναμία και δύσπνοια στην προσπάθεια. Ένα χαρακτηριστικό παράδειγμα οξείας πορείας είναι ο πνεύμονας του αγρότη.
Υπάρχει μια παραλλαγή αλλεργικής κυψελίτιδας, που μοιάζει με άσθμα: μετά από επαφή με μια ξένη ουσία, μια επίθεση πνιγμού με σφύριγμα συριγμού και η απελευθέρωση ιξωδών βλεννώδους πτυέλων αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά.
Η υποξεία παραλλαγή της εξωγενούς κυψελίτιδας συμβαίνει συχνότερα σε καθημερινή επαφή με ένα αλλεργιογόνο, για παράδειγμα, σε πτηνοτρόφους. Τα συμπτώματα δεν είναι συγκεκριμένα: βήχας με μικρή ποσότητα πτυέλων, αδυναμία, δύσπνοια κατά την άσκηση. Ένας μεγάλος ρόλος στη διάγνωση έχει την ιστορία ζωής ενός ασθενούς, τα χόμπι και τις συνθήκες διαβίωσης του.
Με τη λανθασμένη θεραπεία, αναπτύσσεται η χρόνια μορφή εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας. Η εμφάνισή του είναι απαρατήρητη, αλλά η αναπνοή κατά τη διάρκεια της άσκησης, η απώλεια βάρους, η καρδιακή και η αναπνευστική ανεπάρκεια εμφανίζονται σταδιακά και αυξάνονται. Συχνά τα δάχτυλα των χεριών παίρνουν τη μορφή "κνήμης", και τα νύχια - "γυαλιά ρολογιών". Αυτό το σύμπτωμα μπορεί να υποδεικνύει μια δυσμενή πρόγνωση για τον ασθενή.
Το αποτέλεσμα της εξωγενούς κυψελίτιδας γίνεται «πνευμονική καρδιά» και προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια.

Διαγνωστικά

Όταν η ακτινογραφία των πνευμόνων στην αλλεργική κυψελίδα, η εικόνα μπορεί να είναι από φυσιολογικά έως σοβαρά σημάδια πνευμο-σκλήρυνσης. Συχνά καθορίζεται από τη μείωση της διαφάνειας των πεδίων των πνευμόνων με τη μορφή "παγωμένου γυαλιού", μικρά οζίδια σε ολόκληρη την επιφάνεια τους. Εάν η επαφή με το αλλεργιογόνο δεν επαναληφθεί, αυτές οι αλλαγές εξαφανίζονται μετά από 1 - 2 μήνες. Στη χρόνια μορφή, εμφανίζεται ένα μοτίβο "κυτταρικού πνεύμονα".
Μια πιο ευαίσθητη μέθοδος διάγνωσης, που επιτρέπει την αναγνώριση των εκδηλώσεων της κυψελίτιδας στα αρχικά στάδια, είναι η υπολογισμένη τομογραφία του αναπνευστικού συστήματος.
Γενικά, η ανάλυση των μεταβολών του αίματος δεν είναι συγκεκριμένη: μπορεί να υπάρξει λευκοκυττάρωση, αύξηση του ποσοστού καθίζησης των ερυθροκυττάρων, αύξηση του επιπέδου των κοινών ανοσοσφαιρινών.
Ένα σημαντικό σημάδι εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας είναι η παρουσία στο αίμα ειδικών αντισωμάτων στο αλλεργιογόνο "ένοχο". Ανιχνεύονται χρησιμοποιώντας ανοσοπροσδιορισμούς ενζύμων και άλλες πολύπλοκες εργαστηριακές εξετάσεις.
Σε λειτουργικές δοκιμές, παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητας οξυγόνου στο αίμα και αύξηση της συγκέντρωσης διοξειδίου του άνθρακα. Η μελέτη της αναπνευστικής λειτουργίας κατά τις πρώτες ώρες της νόσου δείχνει παραβίαση της βρογχικής απόφραξης, η οποία αντικαθίσταται γρήγορα από περιοριστικές διαταραχές, δηλαδή μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων.
Οι λειτουργικές δοκιμασίες με την εισπνοή ενός "ύποπτου" αλλεργιογόνου χρησιμοποιούνται εξαιρετικά σπάνια. Σε ορισμένους ασθενείς, δεν προκαλούν αύξηση των συμπτωμάτων. Σε άλλους ασθενείς, μια τέτοια δοκιμασία προκαλεί απότομη επιδείνωση της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας. Οι λειτουργικές δοκιμές δεν είναι τυποποιημένες, δεν έχουν εκδοθεί καθαρισμένα αλλεργιογόνα για την εφαρμογή τους. Επομένως, ένα ανάλογο μπορεί να θεωρηθεί ότι κρατά τους ασθενείς με ένα ημερολόγιο ευημερίας με σημειώσεις για όλες τις επαφές με πιθανούς αιτιολογικούς παράγοντες.
Σε περίπτωση ασαφούς διάγνωσης, χρησιμοποιείται βιοψία πνεύμονα με μικροσκοπική ανάλυση του λαμβανόμενου ιστού.
Η διαφορική διάγνωση της εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας πρέπει να διεξάγεται με τις ακόλουθες ασθένειες:

Εξωγενής αλλεργική κυψελίδα: θεραπεία

Μία απαραίτητη προϋπόθεση για τη θεραπεία της παθολογίας είναι η εξάλειψη της επαφής με το αλλεργιογόνο: η χρήση προσωπικού εξοπλισμού προστασίας στην εργασία, η απόρριψη της αναπαραγωγής των πτηνών, η βελτίωση των συνθηκών διαβίωσης. Ωστόσο, αυτή η κατάσταση από μόνη της δεν επαρκεί για τη θεραπεία.

Με υποξεία, σοβαρή και προοδευτική πορεία της νόσου, η πρεδνιζόνη συνταγογραφείται σε χάπια. Συνήθως χρησιμοποιείται μέσος ρυθμός δόσης από 2 εβδομάδες έως 2 μήνες με σταδιακή μείωση της δόσης συντήρησης. Όταν επιτυγχάνεται σημαντική βελτίωση, η πρεδνιζόνη ακυρώνεται. Επίσης, η λήψη διακόπτεται όταν αποτυγχάνουν ανεπιθύμητες αντιδράσεις ή θεραπεία.
Μια εναλλακτική λύση για τα γλυκοκορτικοστεροειδή δεν αναπτύσσεται επί του παρόντος. Μερικές φορές η κολχικίνη και η D-πενικιλλαμίνη χρησιμοποιούνται στην εξωγενή κυψελίδα, αλλά η αποτελεσματικότητά τους δεν έχει αποδειχθεί. Σε μερικές περιπτώσεις, οι ασθενείς βοηθούνται από βρογχοδιασταλτικά - εισπνοές που διαστέλλουν τους βρόγχους (φαινοτερόλη, φορμοτερόλη, βρωμιούχο ιπρατρόπιο). Με την ανάπτυξη σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας, χορηγείται οξυγονοθεραπεία, εάν συσχετιστεί με μια λοίμωξη - αντιβιοτικά. Η καρδιακή ανεπάρκεια αντιμετωπίζεται σύμφωνα με γενικά αποδεκτά σχήματα.

Πρόληψη

Επιρροή της επίπτωσης μπορεί να είναι μόνο στην εργασία:

• βελτίωση της τεχνολογίας, αύξηση του βαθμού αυτοματοποίησης,
• ποιοτική διεξαγωγή προκαταρκτικών και τρέχουσων ιατρικών εξετάσεων των εργαζομένων ·
• αρνούνται να δέχονται εργασία σε επικίνδυνες συνθήκες εργασίας σε άτομα με αλλεργικές παθήσεις του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, ασθένειες των πνευμόνων, αναπτυξιακές διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος και της καρδιάς.

Βελτιώνει την πρόγνωση μιας πλήρους διακοπής της επαφής με το αλλεργιογόνο. Σε οξεία και υποξεία πορεία, η εξωγενής κυψελίτιδα καταλήγει σε ανάκαμψη, και σε χρόνια, η πρόγνωση είναι φτωχή.

Αλλεργική Αλλεόλιτιδα

Η αλλεργική κυψελίδα είναι μια ανοσολογικά μεσολαβούμενη φλεγμονώδης απόκριση των αναπνευστικών βρογχιολών και κυψελίδων, η οποία αναπτύσσεται σε απόκριση αλλεργιογόνων εισπνοής. Η συμπτωματολογία χαρακτηρίζεται κυρίως από δύσπνοια, βήχα, θωρακικό άλγος και σε οξεία περίπτωση είναι γριπώδης. Η διάγνωση της αλλεργικής κυψελίτιδα βασίζεται στα αποτελέσματα σπειρομετρία, ακτίνων Χ και αξονική τομογραφία του θώρακα, η μελέτη των βρογχοκυψελιδική πλύση, βιοψία του πνευμονικού ιστού, το επίπεδο των αντισωμάτων στον ορό. Η θεραπεία της αλλεργικής κυψελίτιδας αρχίζει με την απομάκρυνση του αλλεργιογόνου, πιθανώς από το διορισμό των γλυκοκορτικοστεροειδών.

Αλλεργική Αλλεόλιτιδα

Εξωγενείς αλλεργική κυψελίτιδα (πνευμονίτιδα από υπερευαισθησία) - είναι διάμεση πνευμονοπάθεια με τον εντοπισμό της φλεγμονώδους διεργασίας στο τερματικό αναπνευστική οδό (κυψελίδες, βρογχιόλια), που προκύπτει από την επίδραση των εξωτερικών περιβαλλοντικών παραγόντων. Στην πρακτική της πνευμονολογίας εξετάζονται διάφορες μορφές αλλεργικής κυψελίτιδας, που σχετίζονται με την επαγγελματική παθολογία, καθώς και εκείνες που δεν έχουν σχέση με την επαγγελματική δραστηριότητα. Τα πρώτα κρούσματα της νόσου περιγράφηκαν το 1932 μεταξύ των αγροτών (ο «πνεύμονας του αγρότη»), η δεύτερη πιο συχνή και σημαντική μορφή είναι ο «πνευμονικός ερασιτέχνης πουλιών» που βρέθηκαν στους κτηνοτρόφους περιστεριών. Το συνολικό ποσοστό επίπτωσης στον πληθυσμό είναι 42: 100.000. Η έγκαιρη θεραπεία της πνευμονίτιδας υπερευαισθησίας εμποδίζει την ανάπτυξη πνευμονικής ίνωσης.

Λόγοι

Σε όλες τις περιπτώσεις, η αιτία της αλλεργικής κυψελίτιδας είναι τα εισπνεόμενα αλλεργιογόνα που εισέρχονται στο σώμα μαζί με τον εισπνεόμενο αέρα. Ταυτόχρονα, παράγοντες όπως το μέγεθος και η συγκέντρωση των εισπνεόμενων σωματιδίων, τα χαρακτηριστικά των αντιγόνων και η ανοσοαπόκριση του ασθενούς έχουν μεγάλη σημασία για την εμφάνιση της νόσου. Είναι γνωστό ότι αν υπάρχει υψηλή συγκέντρωση οργανικών ή χημικών ουσιών στον αέρα, η εξωγενής αλλεργική κυψελίδα αναπτύσσεται σε περίπου 5-15% των ατόμων. Διαπιστώνεται επίσης ότι σωματίδια σκόνης με διάμετρο έως 5 μικρά είναι ικανά να διεισδύσουν χωρίς να παρεμποδίσουν τις κυψελίδες και να προκαλέσουν ευαισθητοποίηση. Στην παθογένεση αλλεργικής κυψελίτιδας, η επαναλαμβανόμενη εισπνοή αντιγόνων διαδραματίζει σημαντικό ρόλο.

Στα περισσότερα αλλεργιογόνα είναι οι σπόρια μυκήτων που περιέχονται στις σανό, λίπασμα, φλοιός, και άλλοι. Επίσης αποδείχθηκε αιτιολογικό ρόλο αντιγόνα φυτών και οικιακής σκόνης, πρωτεϊνικά αντιγόνα, βακτηριακά σπόρια, φάρμακα (νιτροφουράνια, πενικιλλίνη, άλατα χρυσού). Μεταξύ των μυκητιακών αντιγόνων, οι συνηθέστεροι είναι ακτινοβόλοι μύκητες - θερμόφιλοι ακτινομύκητες και ασπεργίλλωση. Οι πρώτοι από αυτούς συνδέονται με τέτοιες μορφές αλλεργικής αλλεόλίτιδας όπως ο "πνεύμονας του αγρότη", η μπαγκαζάτωση, "ο πνεύμονας των ατόμων που χρησιμοποιούν κλιματιστικά", "ο πνεύμονας καλλιεργητών μανιταριών". Διάφορα υποείδη του Aspergillus είναι ικανά να προκαλέσουν έναν «πνεύμονα βύνης», «πνεύμονα ενός παρασκευαστή τυριού», υποέρωση κλπ.

Τα αντιγόνα πρωτεΐνης βρίσκονται συνήθως στα εκκρίματα των πτηνών (παπαγάλοι, περιστέρια, καναρίνια κλπ.) Και σχετίζονται με τη μορφή πνευμονίτιδας "πνευμόνων που αγαπούν τα πουλιά". Επαγγελματικές μορφές αλλεργικής κυψελίτιδας μπορούν να εμφανιστούν σε άτομα που σχετίζονται με την παραγωγή πολυουρεθάνης, βαφών και ρητινών σε επαφή με μεταλλικούς ατμούς (κοβάλτιο), που χρησιμοποιούνται στις βιομηχανίες επεξεργασίας ξύλου και μαλλιού.

Παθογένεια

Η αλλεργική κυψελίδα είναι ανοσοπαθολογική ασθένεια. Οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας τύπου III και τύπου IV διαδραματίζουν θεμελιώδη ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργικής κυψελίτιδας. Σε αυτή την περίπτωση, σε απόκριση σε επανειλημμένη επαφή με εισπνεόμενο αλλεργιογόνο στο αίμα εμφανίζεται ειδικό αντίσωμα καταβύθισης και CEC συμβαίνει κυψελιδική διείσδυση από λεμφοκύτταρα, ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα στην ανάπτυξη κοκκιωματώδους φλεγμονής. Το αποτέλεσμα της παρατεταμένης επαφής με ένα αιτιώδες σημαντικό αλλεργιογόνο γίνεται εντατική σύνθεση κολλαγόνου με αποτέλεσμα την πνευμονική ίνωση ή την εμβρυϊκή βρογχιολίτιδα.

Ταξινόμηση

Δεδομένων των αιτιολογικών παραγόντων της αλλεργικής κυψελίτιδας και της πηγής που περιέχει αντιγόνα, διακρίνονται τα ακόλουθα σύνδρομα:

• Ο "πνεύμονας του αγρότη" - αναπτύσσεται σε επαφή με μουχλιασμένο σανό που περιέχει θερμόφιλους ακτινιμυκήτες
• "Πνεύμα λάτρεις του πουλιού" - που βρέθηκαν σε πουλερικά και φροντιστές? η πηγή των αντιγόνων είναι τα περιττώματα των πτηνών, το χνούδι, τα μυστικά των δερματικών αδένων κ.λπ.
• μπαγκαζάση - αναπτύσσεται σε επαφή με μικροΐνες ζαχαροκάλαμου
• υποέρωση - πηγή αντιγόνου (μύκητας μούχλας) είναι ο φλοιός του δέντρου φελλού
• "Μύλος πνεύμονα" - αναπτύσσεται σε άτομα που έρχονται σε επαφή με σκόνη κριθαριού
• "Πνευματικά άτομα που χρησιμοποιούν κλιματιστικά" - συμβαίνει με τη συχνή χρήση κλιματιστικών, θερμαντικών συσκευών και υγραντήρων
• "Παραγωγός τυριών" - μια πηγή αντιγόνου είναι η φόρμα τυριού
• "Ο πνεύμονας του μανιταριού" - αναπτύσσεται σε καλλιεργητές μανιταριών. παθογόνα - σπόροι μυκήτων που περιέχονται στο κομπόστ
• άλλες επαγγελματικές αλλεργικές κυψελίδες: "απορρυπαντικά που παράγουν πνεύμονα", "εργαστηριακοί εργαστηριακοί για τους πνεύμονες", "πνεύμονες που χρησιμοποιούνται στην παραγωγή πλαστικών" κ.λπ.

Η πορεία της αλλεργικής κυψελίτιδας μπορεί να είναι οξεία, υποξεία ή χρόνια, η οποία αντικατοπτρίζεται στην κλινική εικόνα. Η οξεία μορφή αναπτύσσεται ήδη μετά από 4-12 ώρες μετά την επαφή με μια τεράστια δόση αντιγόνων. χρόνια - με μακροχρόνια εισπνοή χαμηλής δόσης αντιγόνων, υποξεία - με μικρότερη έκθεση στα αντιγόνα.

Συμπτώματα αλλεργικής κυψελίτιδας

Η κλινική της οξείας μορφής της νόσου συνοδεύεται από συμπτώματα που μοιάζουν με γρίπη: πυρετός, μυαλγία και αρθραλγία, κεφαλαλγία. Λίγες ώρες μετά την αύξηση της θερμοκρασίας, βαρύτητα και πόνο στο στήθος, βήχας με κακή βλεννώδη πτύελα, δύσπνοια ενώνουν. Με την εξαίρεση της επαφής με ένα αιτιωδώς σημαντικό αλλεργιογόνο, όλα τα συμπτώματα εξαφανίζονται εντός 1-3 ημερών, ωστόσο, μπορούν να επιστρέψουν ξανά μετά από επανειλημμένη αφαίρεση του αντιγόνου. Η γενική αδυναμία και η δύσπνοια που σχετίζονται με τη σωματική άσκηση, παραμένουν για αρκετές εβδομάδες.

Υποξεία μορφή αλλεργικής κυψελίτιδας, κατά κανόνα, δεν οφείλεται σε επαγγελματικούς κινδύνους, αλλά στην έκθεση σε αντιγόνα στο σπίτι. Στο ντεμπούτο της νόσου μπορεί να εμφανιστεί πυρετός, αλλά πιο συχνά τα συμπτώματα περιορίζονται σε δύσπνοια με σωματική άσκηση, παραγωγικό βήχα, αυξημένη κόπωση. Η χρόνια αλλεργική κυψελίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί, τόσο στο αποτέλεσμα επανειλημμένων επεισοδίων μιας οξείας ή υποξείας διαδικασίας, είτε αμέσως. Η πορεία αυτής της μορφής χαρακτηρίζεται από προοδευτική δύσπνοια, επίμονο βήχα, αδιαθεσία, απώλεια βάρους.

Επιπλοκές

Η εμφάνιση του συμπτώματος των "κουνουπιών" - πάχυνση των φαλάγγων των δακτύλων δείχνει την αναπνευστική ανεπάρκεια και είναι ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι. Η λογική έκβαση της χρόνιας μορφής αλλεργικής κυψελίτιδας είναι η ανάπτυξη της διάμεσης ίνωσης, της πνευμονικής υπέρτασης, της πνευμονικής καρδιάς, της καρδιακής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Στους περισσότερους ασθενείς μετά από 10 ή περισσότερα χρόνια, σχηματίζεται χρόνια βρογχίτιδα και σε ένα τέταρτο πνευμονικό εμφύσημα διαγιγνώσκεται.

Διαγνωστικά

Κατά την πρώτη διαβούλευση του πνευμονολόγου, μελετάται το ιστορικό, συμπεριλαμβανομένης της επαγγελματικής, η σχέση των εκδηλώσεων της νόσου με τις περιβαλλοντικές συνθήκες. Αντικειμενικά, στην αλλεργική ταχυπενία της κυψελίτιδας, η κυάνωση, η κλινική κροσσός, ειδικά στις βασικές περιοχές των πνευμόνων, μερικές φορές συριγμό. Ένας ασθενής με αλλεργική κυψελίδα θα πρέπει επίσης να συμβουλευτεί έναν αλλεργιολόγο-ανοσολόγο.

Στην οξεία πνευμονίτιδα, η ακτινογραφία των πνευμόνων επιτρέπει την ανίχνευση μικρής κόμβου ή διάχυτης διήθησης. σύμφωνα με τη σπιρομετρία, ανιχνεύεται μείωση της VC και εξασθενημένη ανταλλαγή αερίων. Στη χρόνια μορφή, το πρότυπο των ακτίνων Χ υποδεικνύει την ανάπτυξη της πνευμονικής σκλήρυνσης ή του "κυτταρικού πνεύμονα" και η μελέτη της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής υποδεικνύει την παρουσία αποφρακτικών και περιοριστικών διαταραχών. Η αξονική τομογραφία των πνευμόνων είναι μια πιο ευαίσθητη μέθοδος όσον αφορά την έγκαιρη ανίχνευση των μεταβολών στον πνευμονικό ιστό.

Τα εργαστηριακά δεδομένα για την αλλεργική κυψελίδα χαρακτηρίζονται από αυξημένα επίπεδα IgG και IgM, μερικές φορές IgA, ρευματοειδή παράγοντα. Η μεγαλύτερη διαγνωστική αξία είναι η ανίχνευση αντισωμάτων καταβύθισης στο επιδιωκόμενο αντιγόνο. Σε βρογχοκυψελιδικά επιχρίσματα που λαμβάνονται με βρογχοσκόπηση, κυριαρχούν τα λεμφοκύτταρα (Τ-κύτταρα), η περιεκτικότητα των μαστοκυττάρων αυξάνεται. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν προληπτικές δοκιμασίες εισπνοής, σε απόκριση των οποίων σε ασθενείς με αλλεργική κυψελίτιδα αναπτύσσεται μια συγκεκριμένη αντίδραση μετά από μερικές ώρες (αδυναμία, δύσπνοια, πυρετός, βρογχοσπαστική αντίδραση κλπ.).

Λόγω της ταχείας ανάλυσης των συμπτωμάτων, η οξεία αλλεργική κυψελίδα σπάνια διαγνωρίζεται ή θεωρείται ως ARVI. Για μεγαλύτερες ή υποτροπιάζουσα πορεία μπορεί συχνά λανθασμένα διαγνωστεί το άσθμα, άτυπης πνευμονίας (ιογενή, μυκόπλασμα), πνευμονοκονίαση, κεχροειδούς φυματίωσης, ασπεργίλλωση, σαρκοείδωση, ιδιοπαθής Είνβοΐίΐίδ, διάμεση πνευμονοπάθεια άλλα. Για τους σκοπούς της διαφορικής διάγνωσης είναι δυνατόν να διεξαχθεί βιοψία του πνευμονικού ιστού με ιστολογική εξέταση.

Θεραπεία αλλεργικής αλλεόλιθας

Το κλειδί για τη θεραπεία παθολογίας είναι η εξάλειψη της επαφής με ένα αιτιωδώς σημαντικό αντιγόνο. Στις πιο ήπιες μορφές της νόσου, αυτό αρκεί για να ανακουφίσει όλα τα σημάδια της κυψελίτιδας, οπότε δεν υπάρχει ανάγκη για ιατρική θεραπεία. Σε σοβαρή οξεία πνευμονίτιδα ή στην πρόοδο της χρόνιας μορφής, ενδείκνυται η χορήγηση γλυκοκορτικοστεροειδών (πρεδνιζολόνη). Οι ασθενείς με ανθεκτικές σε κορτικοστεροειδή μορφές της νόσου έλαβαν θετικές απαντήσεις στη χορήγηση D-πενικιλλαμίνης και κολχικίνης. Η συμπτωματική θεραπεία της αλλεργικής κυψελίτιδας γίνεται με χρήση εισπνεόμενων βρογχοδιασταλτικών, βρογχοδιασταλτικών, οξυγονοθεραπείας.

Πρόγνωση και πρόληψη

Ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί μόνο εάν το αλλεργιογόνο αποβληθεί εγκαίρως και, εάν είναι απαραίτητο, με την ενεργό θεραπεία της αλλεργικής κυψελίτιδας. Σε περίπτωση επανεμφάνισης πνευμονίτιδας, υπερευαισθησίας, ανάπτυξης καρδιοπνευμονικής ανεπάρκειας, η πρόγνωση είναι σχετικά δυσμενής. Η πρωτογενής πρόληψη είναι η εξάλειψη των επιβλαβών επαγγελματική και παραγόντων των νοικοκυριών (υγιεινή, τη χρήση προστατευτικού ρουχισμού, εξαερισμό των βιομηχανικών εγκαταστάσεων, τη φροντίδα του κλιματισμού και ούτω καθεξής.), Για την περιοδική ιατρική εξέταση των προσώπων που έχουν αυξημένο κίνδυνο αλλεργικής κυψελίτιδα. Μέτρα δευτερογενούς πρόληψης περιλαμβάνουν την παύση της επαφής με το αλλεργιογόνο, εάν είναι απαραίτητο, αλλαγή επαγγελματικής δραστηριότητας.

Εξωγενείς αλλεργικές κυψελίδες

Σχετικά με το άρθρο

Συντάκτες: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Ερευνητικό Ινστιτούτο Πνευμονολογίας" FMBA Russia, Μόσχα), Chuchalin A.G.

Για παραπομπή: Avdeeva Ο.Ε., Avdeev S.N., Chuchalin Α.Ο. Εξωγενείς αλλεργικές κυψελίδες / / π.Χ. 1997. №17. Ρ. 6

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίδα (EAA) περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1932. Από τότε, εντοπίσθηκαν διάφορες παραλλαγές της πορείας αυτής της ασθένειας, η ανάπτυξη της οποίας οφείλεται στην επίδραση διαφορετικών αντιγόνων. Πηγές αυτών των αντιγόνων μπορεί να είναι χυμώδης σανός, λίπασμα, ορμή πτηνών και τρωκτικών, μαλακτικά, υγραντήρες κλπ. Οι λειτουργικές αλλαγές είναι μη ειδικές και είναι παρόμοιες με αυτές άλλων διάμεσων πνευμονικών παθήσεων. Η πιο ευαίσθητη αλλαγή είναι η μείωση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων. Η πρόγνωση της νόσου δεν εξαρτάται από τη λειτουργική κατάσταση κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Η βάση της θεραπείας είναι η εξαίρεση της επαφής με τον "ένοχο" πράκτορα. Ίσως ο διορισμός των κορτικοστεροειδών? όταν εμφανιστούν επιπλοκές, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία.

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίδα (EAA) περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1932. Από τότε, εντοπίσθηκαν διάφορες παραλλαγές της πορείας αυτής της ασθένειας, η ανάπτυξη της οποίας οφείλεται στην επίδραση διαφορετικών αντιγόνων. Πηγές αυτών των αντιγόνων μπορεί να είναι χυμώδης σανός, λίπασμα, ορμή πτηνών και τρωκτικών, μαλακτικά, υγραντήρες κλπ. Οι λειτουργικές αλλαγές είναι μη ειδικές και είναι παρόμοιες με αυτές άλλων διάμεσων πνευμονικών παθήσεων. Η πιο ευαίσθητη αλλαγή είναι η μείωση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων. Η πρόγνωση της νόσου δεν εξαρτάται από τη λειτουργική κατάσταση κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Η βάση της θεραπείας είναι η εξαίρεση της επαφής με τον "ένοχο" πράκτορα. Ίσως ο διορισμός των κορτικοστεροειδών? όταν εμφανιστούν επιπλοκές, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία.

Η εξωγενής αλλεργική κυψελίδα περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1932. Δεδομένου ότι τα αντιγόνα έχουν ταυτοποιηθεί. Οι πηγές των αντιγόνων μπορεί να είναι μούχλα, λιπασματοποίηση, πιτυρίδα των πτηνών και τρωκτικών, κλιματιστικά, υγραντήρες κλπ. Διάμεσες ασθένειες του πνεύμονα. Η λειτουργία διάχυσης. Δεν εξαρτάται από την κατάσταση κατά τη διάγνωση. Επαφές με έναν "ένοχο" πράκτορα. Μπορεί να δοθούν κορτικοστεροειδή. Η συμπτωματική θεραπεία χρησιμοποιείται όταν εμφανιστούν επιπλοκές.

Ο. Ε. Avdeeva, S. Ν. Avdeev, Α. G. Chuchalin
Ερευνητικό Ινστιτούτο Πνευμονολογίας του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα
O. Ye. Avdeeva, S.N.Avdeev, Α. G. Chuchalin
Ερευνητικό Ινστιτούτο Πνευμονολογίας, Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα

Εξωγενείς αλλεργική κυψελίτιδα (ΕΑΑ), ή πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας, περιλαμβάνει μια ομάδα στενών ασθενειών διάμεση πνευμονική χαρακτηρίζονται από κυρίως διάχυτο πνευμονικό παρέγχυμα και μικρούς αεραγωγούς από φλεγμονώδεις μεταβολές που αναπτύσσονται σε απόκριση προς επαναλαμβανόμενη εισπνοή διαφόρων αντιγόνων τα οποία είναι τα προϊόντα βακτηρίων, μυκήτων, ζωικές πρωτεΐνες, ορισμένες χημικές ενώσεις χαμηλού μοριακού βάρους.
Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1932 από τον J. Campbell σε πέντε αγρότες οι οποίοι είχαν αναπτύξει οξέα αναπνευστικά συμπτώματα μετά από εργασία με υγρό καλουπωμένο σανό. Αυτή η μορφή της νόσου ονομάζεται πνεύμονας του αγρότη. Στη συνέχεια περιγράφηκαν επιλογές για τους ΟΛΓ που σχετίζονται με άλλες αιτίες. Έτσι, η δεύτερη πιο σημαντική μορφή των ΕΑΑ - "ο πνευμονικός εραστής των πουλιών" - περιγράφηκε το 1965 από τους S. Reed et al. [2] σε τρεις ασθενείς περιστεριών αναπαραγωγής.
Ο ΕΑΑ μπορεί να έχει διαφορετική πορεία και πρόγνωση: η ασθένεια μπορεί να είναι εντελώς αναστρέψιμη, αλλά μπορεί επίσης να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμη βλάβη της πνευμονικής αρχιτεκτονικής, η οποία εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως η φύση της έκθεσης στο αντιγόνο, η φύση της εισπνεόμενης σκόνης και η ανοσοαπόκριση του ασθενούς. Η επίπτωση της ασθένειας ανέρχεται σε 42 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες του συνολικού πληθυσμού. Είναι πολύ δύσκολο να προσδιοριστεί σε ποιο ποσοστό των ασθενών που έρχονται σε επαφή με τον ένοχο παράγοντα, θα αναπτυχθεί η ΕΑΑ. Ωστόσο, οι περισσότεροι ειδικοί συμφωνούν ότι περίπου το 5 έως 15% των ατόμων που εκτίθενται σε υψηλή συγκέντρωση αιτιολογικού παράγοντα εμφανίζουν υπερευαίσθητη πνευμονίτιδα. Η επικράτηση των ΟΛΓ σε άτομα που έρχονται σε επαφή με χαμηλές συγκεντρώσεις του «ένοχου» δεν έχει ακόμη καθοριστεί.

Συχνά, η ανάπτυξη του ΕΟΧ συνδέεται με επαγγελματικούς παράγοντες, με χόμπι και μπορεί επίσης να είναι το αποτέλεσμα περιβαλλοντικής έκθεσης. Ορισμένοι αιτιολογικοί παράγοντες που είναι υπεύθυνοι για την ανάπτυξη του ΕΟΧ παρουσιάζονται στον πίνακα.
Ο σημαντικότερος από αυτούς τους παράγοντες είναι οι θερμόφιλοι ακτινομύκητες και τα αντιγόνα πουλιών. Σε γεωργικές περιοχές, οι κύριοι αιτιώδεις παράγοντες είναι οι θερμοφιλικοί ακτινομύκητες - βακτήρια μικρότερα του 1 μικρού, τα οποία έχουν τις μορφολογικές ιδιότητες των μυκήτων, ευρέως ευρισκόμενα στο έδαφος, το λίπασμα, το νερό και τα κλιματιστικά. Οι συνηθέστεροι τύποι θερμοφιλικών ακτινομυκητών που σχετίζονται με τον ΕΑΑ είναι οι Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Αυτοί οι μικροοργανισμοί πολλαπλασιάζονται σε θερμοκρασία 50-60 ° C, δηλ. Σε εκείνες τις συνθήκες που επιτυγχάνονται σε συστήματα θέρμανσης ή όταν αποσυντίθεται το οργανικό υλικό. Θερμόφιλα ακτινομύκητες υπεύθυνη για την ανάπτυξη του «φωτός αγρότης» bagassosis (νόσος των πνευμόνων από τη συνεργασία με το ζαχαροκάλαμο), «εύκολο καλλιεργητές μανιταριών», «πνεύμονα ατόμων με τη χρήση κλιματισμού» και άλλα.

Αιτίες παράγοντες εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας

Τα αντιγόνα των πτηνών είναι κυρίως πρωτεΐνες ορού - γάμμα σφαιρίνη, λευκωματίνη. Αυτές οι πρωτεΐνες περιέχονται σε κόπρανα, μυστικά των αδένων δέρματος περιστεριών, παπαγάλων, γαλοπούλων, καναρινιών και άλλων πτηνών. Οι άνθρωποι που φροντίζουν τα πτηνά αυτά συχνότερα αρρωσταίνουν σε χρόνια επαφή μαζί τους. Οι πρωτεΐνες των χοίρων και των αγελάδων μπορούν επίσης να προκαλέσουν τον ΕΟΧ, ένα παράδειγμα είναι μια ασθένεια που αναπτύσσεται σε ασθενείς με διαβήτη χωρίς έμφυτο, εισπνέει σκόνη της υπόφυσης - τον "πνεύμονα των ατόμων που εισπνέουν σκόνη της υπόφυσης".

Το Σχ. 1. Σύνδρομο "τύμπανα τυμπάνων" με χρόνια πορεία του ΕΟΧ.

Μεταξύ των μυκητιακών αντιγόνων στον ΕΟΧ, το Aspergillus spp. Διαφορετικά είδη του Aspergillus συνδέονται με την ανάπτυξη ασθενειών, όπως η βύνη για την παραγωγή των πνευμόνων, οι "παραγωγοί τυριού", η υποείδωση (μια ασθένεια που αναπτύσσεται σε ανθρώπους που εργάζονται με το φλοιό του φελλού), καθώς και οι πνεύμονες και οι πνεύμονες των ανθρώπων που χρησιμοποιούν κλιματιστικά. Το Aspergillus fumigatus μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της κυψελίτιδας στους αστικούς κατοίκους, καθώς είναι ένας συχνός κάτοικος υγρών μη αεριζόμενων θερμών δωματίων.
Ένα παράδειγμα ΕΑΑ που σχετίζεται με αντιδραστικές χημικές ενώσεις είναι μια ασθένεια σε άτομα που ασχολούνται με την παραγωγή πλαστικών, πολυουρεθάνης, ρητινών, βαφών. Τα σημαντικότερα είναι τα διισοκυανικά άλατα, ο φθαλικός ανυδρίτης.

Το Σχ. 2. Κοκκιώματα επιθηλιοειδών κυττάρων με υποξεία ΕΑΑ (χρώση αιματοξυλίνης-ηωσίνης · χ 400).

Οι αιτίες των ΟΛΓ διαφέρουν σημαντικά μεταξύ των χωρών και περιοχών. Έτσι, στο Ηνωμένο Βασίλειο, ο «πνεύμονας των εραστών του Budgerigar» κυριαρχεί μεταξύ των μορφών των ΟΛΓ, στις ΗΠΑ, του «πνεύμονα της χρήσης κλιματιστικών και υγροποιητών» (15-70% όλων των παραλλαγών), στην Ιαπωνία τον «καλοκαιρινό τύπο» του ΕΟΧ, που σχετίζεται αιτιολογικά με την εποχική ανάπτυξη των μυκήτων του είδους Trichosporon cutaneum (75% όλων των παραλλαγών). Στα μεγάλα βιομηχανικά μας κέντρα (στη Μόσχα), σύμφωνα με τα δεδομένα μας, επί του παρόντος τα κυριότερα αίτια είναι τα αντιγόνα πουλιών και μυκήτων (Aspergillus spp.).

Προϋπόθεση για την ανάπτυξη των ΕΑΑ είναι η εισπνοή αντιγονικού υλικού ορισμένου μεγέθους σε επαρκή δόση και για ορισμένο χρονικό διάστημα. Προκειμένου το αντιγόνο να εναποτεθεί στους μικρούς αεραγωγούς και τις κυψελίδες, το αντιγόνο πρέπει να έχει μέγεθος μικρότερο από 5 μικρά, αν και είναι πιθανό ότι η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί ακόμα και αν τα διαλυτά αντιγόνα απορροφηθούν από μεγάλα σωματίδια εναποτιθέμενα στο εγγύς βρογχικό δέντρο. Οι περισσότεροι άνθρωποι που έχουν υποβληθεί σε έκθεση σε αντιγονικό υλικό δεν αρρωσταίνουν με τους ΟΛΓ, γεγονός που συνεπάγεται, εκτός από εξωτερικούς παράγοντες, τη συμμετοχή στην ανάπτυξη της νόσου και ενδογενείς παράγοντες, οι οποίοι δεν είναι ακόμα πλήρως κατανοητοί (γενετικοί παράγοντες, χαρακτηριστικά της ανοσολογικής αντίδρασης).

Το Σχ. 3. Επανεξέταση της ακτινογραφίας με τους ΟΛΓ, χρόνια πορεία. Διάχυτη διείσδυση και εμπλουτισμός του πνευμονικού προτύπου, κυρίως στα βασικά τμήματα.

Η ΕΑΑ ορθώς θεωρείται ανοσοπαθολογική ασθένεια, στην ανάπτυξη της οποίας ο ηγετικός ρόλος ανήκει στις αλλεργικές αντιδράσεις του 3ου και 4ου τύπου (σύμφωνα με την ταξινόμηση Gell, Coombs), η μη ανοσοποιητική φλεγμονή είναι επίσης σημαντική.
Οι αντιδράσεις ανοσοσυμπλόκου (τύπου 3) είναι πρωταρχικής σημασίας στα πρώιμα στάδια της ανάπτυξης των ΟΛΓ. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων (IR) λαμβάνει χώρα επί τόπου στο διάμεσο διάστημα κατά την αλληλεπίδραση του εισπνεόμενου αντιγόνου και της IgG. Η τοπική απόθεση IR προκαλεί οξεία βλάβη στο διάμεσο και στις κυψελίδες, που χαρακτηρίζεται από ουδετεροφιλική κυψελίτιδα και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα. Το IR οδηγεί στην ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος και των κυψελιδικών μακροφάγων. Τα ενεργά συστατικά του συμπληρώματος αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα (C3a) και έχουν χημειοτακτική επίδραση στα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα (C5a). Τα ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα και μακροφάγα παράγουν και απελευθερώνουν προ-φλεγμονώδη και τοξικά προϊόντα, όπως ρίζες οξυγόνου, υδρολυτικά ένζυμα, προϊόντα αραχιδονικού οξέος, κυτοκίνες (όπως ιντερλευκίνη-1-IL-1, παράγοντας νέκρωσης όγκου a-TNF-a). Αυτοί οι μεσολαβητές οδηγούν σε περαιτέρω βλάβη και νέκρωση των κυττάρων και συστατικών μήτρας του μεσοσπονδύλιου, ενισχύουν την οξεία φλεγμονώδη απόκριση του σώματος και προκαλούν εισροή λεμφοκυττάρων και μονοκυττάρων, τα οποία υποστηρίζουν περαιτέρω αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου. Τα αποδεικτικά στοιχεία για την ανάπτυξη αντιδράσεων ανοσοσυμπλεγμάτων με ΕΑΑ είναι: η χρονική στιγμή της φλεγμονώδους απόκρισης μετά την επαφή με το αντιγόνο (4 - 8 ώρες). ανίχνευση υψηλών συγκεντρώσεων κατακρημνιστικών αντισωμάτων κατηγορίας IgG σε ορό και βρογχοκυψελιδικό υγρό (BAL) ασθενών. ανίχνευση στο ιστολογικό υλικό του πνευμονικού ιστού σε οξεία ΕΙΑ ανοσοσφαιρίνης, συστατικά συμπληρώματος και αντιγόνα, δηλ. όλα τα συστατικά του IC · κλασσικές δερματικές αντιδράσεις του Arthus σε ασθενείς με ΟΕΑ που προκαλούνται από εξαιρετικά καθαρισμένα παρασκευάσματα αντιγόνων "ένοχες". αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων στο BAL μετά από δοκιμές πρόκλησης εισπνοής.
Ανοσολογικές αντιδράσεις που προκαλούνται από Τ-λεμφοκύτταρα (τύπος 4) περιλαμβάνουν υπερευαισθησία CD4 + Τ κυττάρου του καθυστερημένου τύπου και κυτταροτοξικότητα Τ-κυττάρων CD8 +. Οι αντιδράσεις του καθυστερημένου τύπου αναπτύσσονται 24 έως 48 ώρες μετά την έκθεση στο αντιγόνο. Οι κυτοκίνες που απελευθερώνονται ως αποτέλεσμα της βλάβης από ανοσοσυμπλέγματα, ειδικά του ΤΝΡ-α, επάγουν την έκφραση των συγκολλητικών μορίων στις κυτταρικές μεμβράνες των λευκοκυττάρων και των ενδοθηλιακών κυττάρων, πράγμα που αυξάνει σημαντικά την επακόλουθη μετανάστευση λεμφοκυττάρων και μονοκυττάρων στο επίκεντρο της φλεγμονής. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα των αντιδράσεων του καθυστερημένου τύπου είναι η ενεργοποίηση των μακροφάγων με γ-ιντερφερόνη που εκκρίνεται από ενεργοποιημένα CD4 + λεμφοκύτταρα. Η συνεχής διέγερση αντιγόνου υποστηρίζει την ανάπτυξη αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου και οδηγεί στον σχηματισμό κοκκιωμάτων και την ενεργοποίηση των ινοβλαστών από αυξητικούς παράγοντες και ως αποτέλεσμα την υπερβολική σύνθεση κολλαγόνου και διάμεσης ίνωσης. Τα αποδεικτικά στοιχεία για τις αντιδράσεις τύπου 4 είναι: η παρουσία T-λεμφοκυττάρων μνήμης τόσο στο αίμα όσο και στους πνεύμονες ασθενών με Ο.Α.Α. ιστολογικές ενδείξεις υποξείας και χρόνιας ΕΙΑ με τη μορφή κοκκιωμάτων, λεμφο-μονοκυτταρικών διηθήσεων και διάμεσης ίνωσης, σε ζωικά μοντέλα με πειραματική ΕΑΑ, έχει αποδειχθεί ότι η επαγωγή της νόσου απαιτεί την παρουσία CD4 + Τ-λεμφοκυττάρων.

Υπάρχουν τρεις τύποι της νόσου: οξεία, υποξεία και χρόνια. Ο οξύς ΕΑΑ συνήθως αναπτύσσεται μετά από μαζική έκθεση ενός γνωστού αντιγόνου σε εγχώριες, βιομηχανικές ή περιβαλλοντικές συνθήκες. Τα συμπτώματα εμφανίζονται μετά από 4 έως 12 ώρες και περιλαμβάνουν πυρετό, ρίγη, αδυναμία, βαρύτητα στο στήθος, βήχα, δύσπνοια, πόνο στους μύες και τους αρθρώσεις. Τα πτύελα στους ασθενείς είναι σπάνια, και εάν είναι παρόντα, τότε σπάνια, βλεννογόνα. Συχνά συμπτώματα είναι επίσης μετωπικοί πονοκέφαλοι. Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, η κυάνωση συχνά ανιχνεύεται, κατά τη διάρκεια της ακρόασης των πνευμόνων - κρέπτης, πιο έντονη στα βασικά μέρη, μερικές φορές μπορεί να υπάρχουν σφυρίγματα. Αυτά τα συμπτώματα συνήθως διαλυθούν εντός 24 - 72 ωρών, αλλά συχνά επαναλαμβάνονται μετά από νέα επαφή με το "ένοχο" αντιγόνο. Η δύσπνοια στην προσπάθεια, στην αδυναμία και στον γενικό λήθαργο μπορεί να παραμείνει για αρκετές εβδομάδες. Χαρακτηριστικό παράδειγμα οξείας πορείας των ΟΛΓ είναι ο "πνεύμονας του αγρότη", όπου τα συμπτώματα εμφανίζονται αρκετές ώρες μετά την επαφή με μούχλα. Η ΕΑΑ σπάνια διαγιγνώσκεται, συχνά θεωρείται άτυπη πνευμονία ιογενούς ή μυκοπλασματικής φύσης και η σωστή διάγνωση εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την εγρήγορση του γιατρού. Σε αγρότες, η διαφορική διάγνωση οξείας ΟΑΕ διεξάγεται με πνευμονική μυκοτοξίκωση (ή τοξικό σύνδρομο οργανικής σκόνης), οι οποίες εμφανίζονται κατά τη διάρκεια μαζικής εισπνοής σπορίων μυκήτων. Σε αντίθεση με τους ασθενείς με οξεία ΟΑΕ, σχεδόν όλοι οι ασθενείς με μυκοτοξίκωση έχουν φυσιολογική ακτινογραφία, δεν υπάρχουν καθόλου αντισώματα κατακρήμνισης στον ορό.
Η υποξεία μορφή αναπτύσσεται με λιγότερο έντονη χρόνια έκθεση των "ένοχων" αντιγόνων, η οποία συμβαίνει συχνά στο σπίτι. Ένα τυπικό παράδειγμα είναι οι ΟΛΓ που σχετίζονται με την επαφή με τα πουλερικά. Τα κύρια συμπτώματα είναι η δυσκολία στην αναπνοή κατά την άσκηση, η κόπωση, ο βήχας με τα βλεννώδη πτύελα και μερικές φορές ο πυρετός κατά την εμφάνιση της νόσου. Στους πνεύμονες, συνήθως στις βασικές περιοχές, ακούγεται ο μαλακός κρότος. Η διαφορική διάγνωση συνήθως γίνεται με σαρκοείδωση και άλλες διάμεσες πνευμονοπάθειες.
Εάν η εισπνοή σκόνης πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα και η δόση του εισπνεόμενου αντιγόνου είναι χαμηλή, μπορεί να αναπτυχθεί μια χρόνια μορφή Ο.Α.Λ.Α. Οι μη αναγνωρισμένοι ή μη επεξεργασμένοι υποξενοί ΟΛΓ μπορούν επίσης να γίνουν χρόνιοι. Ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα της χρόνιας κυψελίτιδας είναι η προοδευτική δύσπνοια κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης, μερικές φορές συνοδεύεται από ανορεξία και έντονη απώλεια βάρους. Στη συνέχεια, οι ασθενείς εμφανίζουν διάμεση ίνωση, πνευμονική καρδιά, αναπνευστική και καρδιακή ανεπάρκεια. Η δυσδιάκριτη εμφάνιση συμπτωμάτων και η απουσία οξείας επεισοδίων συχνά καθιστούν δύσκολη τη διάκριση του ΕΑΑ από άλλες διάμεσες πνευμονοπάθειες, ειδικότερα όπως η ιδιοπαθής ινώδης κυψελίδα. Η ταχυπνεία και η κρουστή συνήθως ανιχνεύονται επίσης με χρόνια ΟΑΕ. Μπορούν να παρατηρηθούν σπασμοί με την απόφραξη των αεραγωγών, αλλά δεν αποτελούν χαρακτηριστικό σημάδι της νόσου, αλλά σε μερικούς ασθενείς μπορεί να οδηγήσουν σε εσφαλμένα διαγνωστικά συμπεράσματα. Στη χρόνια πορεία των ΟΛΓ, υπάρχει συχνά μια αλλαγή στα τελικά φαλάγγια των δακτύλων με τη μορφή "γυαλιών ρολογιών" και "ραβδίων τυμπάνου". Σε μια πρόσφατη μελέτη, οι Sansores (1990) et al. το σύμπτωμα των "κουνουπιών" βρέθηκε στο 51% των 82 ασθενών με τη νόσο "λάτρεις των πνευμόνων των πτηνών". Πρέπει να σημειωθεί ότι η εξέλιξη της νόσου παρατηρήθηκε στο 35% των ασθενών με το σύμπτωμα των "κουνουπιών" και μόνο στο 13% των ασθενών χωρίς αυτό. Έτσι, το σύμπτωμα των "κουνουπιών" είναι ένα συχνό σύμπτωμα των χρόνιων ΟΛΓ και μπορεί να χρησιμεύσει ως πρόδρομος σε ένα αρνητικό αποτέλεσμα.

Οι αλλαγές στις ακτινογραφίες των πνευμόνων μπορεί να ποικίλουν από ένα φυσιολογικό σχέδιο στην περίπτωση οξείας και υποξείας κλινικής μορφής σε ένα πρότυπο βαριάς πνευμονικής σκλήρυνσης και του "κυτταρικού πνεύμονα". Η εικόνα ακτίνων Χ μπορεί να είναι φυσιολογική ακόμη και παρουσία υποξαιμίας, έντονες αλλαγές στις λειτουργικές δοκιμασίες και κοκκιωματώδεις μεταβολές στο ιστολογικό υλικό (Μ. Arshad et al., 1987). Σε μία από τις μελέτες που αφιερώθηκαν στην ανάλυση 93 περιπτώσεων ΕΑΑ, οι S. Monkare et al. διαπίστωσε ότι η εικόνα ακτίνων Χ παρέμεινε αμετάβλητη στο 4% των περιπτώσεων και μεταβλήθηκε ελάχιστα στο 25,8%. Αυτές οι ελάχιστες αλλαγές περιελάμβαναν κάποια μείωση της διαφάνειας των περιθωρίων των πνευμόνων - μια εικόνα "παγωμένου γυαλιού", η οποία είναι εύκολα αντιληπτή κατά την αρχική εξέταση. Η εικόνα των ακτίνων Χ ποικίλει σημαντικά με διάφορες παραλλαγές της πορείας και των σταδίων της νόσου. Σε οξεία και υποξεία μορφή, τα συχνότερα ευρήματα είναι μεταβολές με τη μορφή μειωμένης διαφάνειας των πεδίων των πνευμόνων του τύπου «παγωμένου γυαλιού», σκίαση κοινού οζώδους πλέγματος. Το μέγεθος των οζιδίων συνήθως δεν υπερβαίνει τα 3 mm και μπορεί να περιλαμβάνει όλες τις περιοχές των πνευμόνων. Συχνά, οι κορυφές των πνευμόνων και των βασικών τμημάτων παραμένουν απαλλαγμένες από οζώδεις αλλοιώσεις (R. Cook et al., 1988). Οι ακτινογραφικές αλλαγές στην οξεία πορεία των ΕΑΑ συνήθως λύνονται εντός 4 έως 6 εβδομάδων, ελλείψει επαναλαμβανόμενης επαφής με το "ένοχο" αλλεργιογόνο. Κατά κανόνα, η βελτίωση της εικόνας ακτίνων Χ προηγείται της ομαλοποίησης των λειτουργικών δοκιμών, όπως, ειδικότερα, η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων. Στη χρόνια κυψελίδα, εντοπίζονται συχνότερα γραμμικοί σκιές, έντονες ενδιάμεσες αλλαγές, οζώδης εξασθένιση, μείωση του μεγέθους των πεδίων των πνευμόνων και σε προχωρημένα στάδια η εικόνα του "κυτταρικού πνεύμονα".
Η υπολογιστική τομογραφία (CT) είναι μια πιο ευαίσθητη μέθοδος απεικόνισης των ΕΑΑ. Το CT επιτρέπει την ανίχνευση οζώδους σκουρόχρωμου, παγωμένου γυαλιού και κυτταρικών αλλαγών, οι οποίες είναι αόρατες με συμβατική ακτινογραφία. Σε μελέτη του D. Hansell et al. [3] έδειξε σημαντική συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας της μειωμένης διαφάνειας των πεδίων των πνευμόνων σύμφωνα με τα δεδομένα CT και λειτουργικούς δείκτες - ο υπολειπόμενος όγκος και ο λόγος του προς τη συνολική χωρητικότητα των πνευμόνων.

Κατά τη διάρκεια οξείας προσβολής του ΕΑΑ σε εργαστηριακές εξετάσεις αίματος, παρατηρείται μέτρια λευκοκυττάρωση, κατά μέσο όρο έως 12 - 15 • 10 3 ανά 1 ml. Μερικές φορές η λευκοκυττάρωση μπορεί να φτάσει τα 20 - 30 x 103/1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Συχνά σημειώνεται η μορφή λευκοκυττάρων μετατόπισης προς τα αριστερά. Η ηωσινοφιλία σπάνια ανιχνεύεται και, εάν υπάρχει, είναι συχνά ασήμαντη. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν φυσιολογικές τιμές ESR, ωστόσο, σε 31% των περιπτώσεων, ο αριθμός αυτός φθάνει τα 20-40 mm / h και σε 8% - περισσότερο από 40 mm / h (S.Moncare, 1984). Αυξημένα επίπεδα συνολικής IgG και IgM ανιχνεύονται συχνά, μερικές φορές το επίπεδο της ολικής IgA είναι επίσης αυξημένο (C. Aznar et al., 1988). Μερικοί ασθενείς παρουσιάζουν επίσης μέτρια αύξηση της δραστηριότητας του ρευματοειδούς παράγοντα. Πολύ συχνά, παρατηρείται αύξηση του επιπέδου της ολικής LDH, η οποία μπορεί να αντανακλά τη δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας στο πυρινύμιο των πνευμόνων (S. Matusiewicz et al., 1993).
Η ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων κατακρήμνισης στο "ένοχο" αντιγόνο έχει ιδιαίτερη σημασία στους ΕΑΑ. Οι πιο συνηθισμένες μέθοδοι είναι η διπλή διάχυση από Ouchterloni, micro-Ouchterloni, αντι-ανοσοηλεκτροφόρηση και ανοσοενζυματικές μέθοδοι (ELISA, ELIEDA). Αντίστοιχα αντισώματα εντοπίζονται στους περισσότερους ασθενείς, ιδιαίτερα στην οξεία πορεία της νόσου. Μετά την παύση της επαφής με το αντιγόνο, τα αντισώματα ανιχνεύονται στον ορό για 1-3 έτη (Υ. Cormier et αϊ., 1985). Σε χρόνια, τα κατακρημνιστικά αντισώματα συχνά δεν έρχονται στο φως. Είναι πιθανά τα ψευδώς θετικά αποτελέσματα. για παράδειγμα, οι αγρότες που δεν έχουν συμπτώματα ΕΑΑ έχουν ανιχνεύσει αντισώματα σε 9-22% των περιπτώσεων (Y. Cormier et al., 1989, Ε. Tercho et al., 1987) και μεταξύ των "birdwatchers" - 51% McSha rry et αϊ., 1984). Σε ασθενείς με ΕΑΑ, το επίπεδο των καταβυθιστικών αντισωμάτων δεν συσχετίζεται με τη δραστηριότητα της νόσου και μπορεί να εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, για παράδειγμα στους καπνιστές είναι σημαντικά χαμηλότερο (Κ. Anderson et al., 1988). Έτσι, η παρουσία ειδικών αντισωμάτων δεν επιβεβαιώνει πάντα τη διάγνωση της ΕΑΑ και η απουσία τους δεν αποκλείει την παρουσία της νόσου. Ωστόσο, η ανίχνευση των αντισωμάτων που κατακρημνίζονται μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση των ΕΑΑ, όταν υπάρχει υπόθεση για την παρουσία των ΟΛΓ βάσει κλινικών δεδομένων και η φύση του «ένοχου» παράγοντα είναι ασαφής.

Οι λειτουργικές αλλαγές είναι μη ειδικές και παρόμοιες με εκείνες άλλων διάμεσων πνευμονικών παθήσεων. Η πιο ευαίσθητη λειτουργική αλλαγή είναι η μείωση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων (DSL), η οποία είναι επίσης ένας καλός παράγοντας πρόβλεψης της μεταφοράς οξυγόνου - μια μείωση στην DSL αντανακλά καλά τη σοβαρότητα του αποκορεσμού κατά τη διάρκεια της άσκησης. Η διαταραχή της ανταλλαγής αερίων συνήθως αντανακλά την υποξαιμία σε ηρεμία, επιδεινώνεται από τη σωματική άσκηση, αυξάνει την αλλοαλοειδής κλίση P (A-a) O ₂ και κανονική ή ελαφρώς μειωμένη μερική τάση CO ₂ στο αρτηριακό αίμα. Στα πρώτα στάδια της νόσου, κατά κανόνα, παρατηρείται κανονική ένταση. ₂ στο αρτηριακό αίμα, ωστόσο, έχει ήδη παρατηρηθεί μείωση του κορεσμού κατά τη διάρκεια της άσκησης. Οι αλλαγές στους δείκτες των λειτουργικών πνευμονικών εξετάσεων σε οξεία ΕΑΑ εμφανίζονται συνήθως 6 ώρες μετά την έκθεση του αντιγόνου και παρουσιάζουν έναν περιοριστικό τύπο διαταραχής του αερισμού. Οι αλλαγές στην αναπνευστική λειτουργία μπορεί μερικές φορές να εμφανιστούν σε δύο φάσεις: άμεσες αλλαγές στον αποφρακτικό τύπο, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης του καταναγκαστικού εκπνεόμενου όγκου σε 1 δευτερόλεπτο (FEV ₁ ), μείωση του λόγου Tiffno (FEV ₁ / FZHEL). Αυτές οι αλλαγές διαρκούν περίπου μία ώρα και μετά από 4-8 ώρες αντικαθίστανται από έναν περιοριστικό τύπο αερισμού: μείωση των όγκων των πνευμόνων - ολική χωρητικότητα των πνευμόνων (OEL), χωρητικότητα των πνευμόνων (VC), λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα (FOE). Ο συντελεστής Tiffno είναι εντός των κανονικών ορίων, μπορεί να υπάρξει μείωση της μέγιστης μέσης εκπνευστικής ροής (MSEP 25 - 72), η οποία αντικατοπτρίζει την ύπαρξη παρεμπόδισης στο επίπεδο των μικρών αεραγωγών. Στους χρόνιους ΕΑΑ, η πιο χαρακτηριστική αλλαγή είναι επίσης ένα περιοριστικό μοτίβο: μείωση των στατικών όγκων των πνευμόνων, μείωση του πνευμονικού συμπλέγματος, DSL των πνευμόνων. Μερικές φορές με χρόνιες αλλαγές περιγράφουν μια αύξηση της συμμόρφωσης και μια μείωση στην ελαστική ανάκρουση, η οποία είναι χαρακτηριστική της απόφραξης των αεραγωγών κατά το εμφύσημα (R. Seal et al., 1989). Περίπου 10-25% των ασθενών εμφανίζουν σημεία υπεραντιδραστικότητας των αεραγωγών.
Η βλάβη στις κυψελίδες στις διάμεσες πνευμονοπάθειες αντανακλά μια μείωση της κάθαρσης του τεχνήτιου (99m Tc), σημασμένου DTPA, από τους πνεύμονες στο αίμα. S. Bourke et αϊ. (1990) διαπίστωσε ότι ο ρυθμός της κάθαρσης του τεχνητίου μεταβλήθηκε σε 20 εκτροφείς περιστεριών μη καπνιστών που είχαν φυσιολογικές τιμές DSL και OEL. Περαιτέρω μελέτη αυτής της μεθόδου σε μεγάλο δείγμα ασθενών με ΟΕΑ είναι απαραίτητη για να επιβεβαιωθεί ο ρόλος της δοκιμασίας κάθαρσης 99m Tc-DTPA στην κλινική πρακτική ρουτίνας. Ο συσχετισμός μεταξύ των αλλαγών στην αναπνευστική λειτουργία και της πρόβλεψης των ΟΛΓ δεν παρουσιάζεται ακόμη. Οι ασθενείς με έντονες λειτουργικές αλλαγές μπορούν να ανακάμψουν πλήρως, ενώ σε ασθενείς με μικρές λειτουργικές ανωμαλίες στην εμφάνιση της νόσου μπορεί να παρατηρηθεί μια προοδευτική πορεία της νόσου με την ανάπτυξη ίνωσης και απόφραξη των μικρών αεραγωγών.

Οι δοκιμασίες εισπνοής διεξήχθησαν πρώτα από τον J. Williams (1963) στην κλινική Brompton. κατάφερε να αναπαράγει τα συμπτώματα των οξείων ΟΛΓ. Οι ψεκασμοί δοκιμής παρασκευάσθηκαν από μουχλιασμένη σκόνη χόρτου, από εκχυλίσματα χυμώδους χόρτου και από εκχυλίσματα ακτινομυκητών που απομονώθηκαν από μυκητίαση. Σε κάθε περίπτωση, η ασθένεια επαναλήφθηκε σε αγρότες με ιστορικό ΟΛΓ. Οι δοκιμές εισπνοής με εκχυλίσματα "καλός χόρτου" σε ασθενείς με "πνεύμονα καλλιεργητή" ή με εκχυλίσματα μυκήτων σε υγιή άτομα δεν οδήγησαν σε συμπτώματα της νόσου.
Σε αντίθεση με τους ασθενείς με βρογχικό άσθμα, προκλητικές δοκιμές με ΟΕΑ δεν προκαλούν άμεσα συμπτώματα ή αλλαγές στη λειτουργία των πνευμόνων. Ωστόσο, 4-6 ώρες αργότερα, οι ασθενείς με θετική ανταπόκριση δείχνουν δύσπνοια, αδυναμία, πυρετό, ρίγη και κρύπτη στους πνεύμονες. Στη μελέτη της αναπνευστικής λειτουργίας, ανιχνεύεται σημαντική μείωση των VC και DSL. Αυτές οι αλλαγές συνήθως λύνονται εντός 10 έως 12 ωρών (J. Fink, 1986). Τα υλικά που χρησιμοποιούνται για τις δοκιμές παρασκευάζονται από τη σκόνη ενός "ύποπτου" υλικού ή από εκχυλίσματα ενός μείγματος αντιγόνων ουσιών που λαμβάνονται μέσω διαφόρων χημικών διεργασιών. Σε κάθε περίπτωση, οι εισπνεόμενοι παράγοντες είναι ένα μείγμα διαφορετικών υλικών και συχνά περιέχουν μη ειδικά ερεθιστικά. Επί του παρόντος δεν υπάρχουν εμπορικά διαθέσιμα τυποποιημένα, υψηλής καθαρότητας, ειδικά αντιγόνα για προκλητικές δοκιμές. Επιπλέον, δεν υπάρχουν τυποποιημένες μέθοδοι για τη διεξαγωγή δοκιμών ή αξιόπιστων δεικτών δόσης-απόκρισης. Σε ευαίσθητους ασθενείς, μπορεί να εμφανιστεί έντονη επιδείνωση της νόσου μετά τη δοκιμή. Συχνά υπάρχει σημαντική υποξαιμία, ίσως, επομένως, πολλοί ασθενείς είναι απρόθυμοι να συνεχίσουν τη μελέτη. Λόγω της καθυστερημένης ανάπτυξης των συμπτωμάτων και των λειτουργικών αλλαγών, καθώς και της ανάγκης για συχνές δοκιμές σπιρομέτρησης και διάχυσης, η δοκιμή πρόκλησης διαρκεί πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα. Επί του παρόντος, είναι συνηθισμένο να αξιολογούνται τα αποτελέσματα των δοκιμών για τη μείωση της VC, αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος [4]. Ευτυχώς, η διάγνωση των ΟΛΓ απαιτεί σπάνια τέτοιες διαδικασίες και οι προκλητικές εξετάσεις συνήθως διεξάγονται μόνο σε ερευνητικά ιδρύματα. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν απαιτούνται πειστικά στοιχεία για τον αιτιολογικό παράγοντα της νόσου (για οικονομικούς ή κοινωνικούς λόγους), απαιτούνται προκλητικές δοκιμασίες. Μία από τις παραλλαγές τέτοιων εξετάσεων μπορεί να θεωρηθεί ως παρατήρηση του ασθενούς στις φυσικές του επαγγελματικές ή συνθήκες διαβίωσης. Οι ασθενείς με χρόνια ΧΕΑ συχνά δεν παρατηρούν σημαντικές μεταβολές στα συμπτώματα, εκτός από περιπτώσεις επαφής με μαζική δόση «ενοχοποιημένου» αντιγόνου και ως εκ τούτου οι δοκιμές φυσικής έκθεσης μπορούν να προκαλέσουν στους ασθενείς κάποια σκεπτικισμό σχετικά με την αιτία της νόσου τους.

Τα συχνά σημάδια των ΟΛΓ είναι μη αποφασιστικά κοκκιώματα, τα οποία απαντώνται στο 67-70% των περιπτώσεων. Αυτά τα κοκκιώματα είναι διαφορετικά από αυτά της σαρκοείδωσης: είναι μικρότερα, λιγότερο σαφώς καθορισμένα, περιέχουν περισσότερα λεμφοκύτταρα και συνοδεύονται από εκτεταμένη πάχυνση των τοιχωμάτων των κυψελίδων, διάχυτα λεμφοκυτταρικά διηθήματα [5]. Στοιχεία οργανικού υλικού συνήθως απουσιάζουν, μερικές φορές μπορούν να εντοπιστούν μικρά θραύσματα ξένων σωματιδίων. Η παρουσία τεράστιων κυττάρων και Taurus Taurus είναι ένα χρήσιμο χαρακτηριστικό, αλλά δεν είναι συγκεκριμένο για τους ΟΛΓ. Τα κοκκώματα συνήθως διαχωρίζονται εντός 6 μηνών απουσία επαναλαμβανόμενης επαφής με το αντιγόνο. Ένα άλλο χαρακτηριστικό σύμπτωμα της νόσου είναι η κυψελίτιδα, τα κύρια φλεγμονώδη στοιχεία των οποίων είναι λεμφοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος, μονοκύτταρα και μακροφάγα. Οι αφρώδεις κυψελιδικοί μακροφάγοι κυριαρχούν στις περιοχές του αυλού, δηλ. στο εσωτερικό των κυψελίδων, ενώ τα λεμφοκύτταρα βρίσκονται στο διάμεσο. Στα πρώιμα στάδια του ΕΑΑ, μπορεί να ανιχνευθεί ενδοφλέβια ινώδης και πρωτεϊνική συλλογή. Μορφολογικές αλλαγές μπορεί επίσης να εμφανιστούν στους μικρούς αεραγωγούς. Περιλαμβάνουν obliterans της βρογχιολίτιδας, περιβρογχικά φλεγμονώδη διήθημα, λεμφικά θυλάκια. Η κοκκιομάτωση, η κυψελίτιδα και η βρογχιολίτιδα αποτελούν τη λεγόμενη τριάδα μορφολογικών χαρακτηριστικών του ΕΑΑ, αν και όλα τα στοιχεία της τριάδας δεν βρίσκονται πάντοτε. Η αγγειίτιδα με ΕΑΑ είναι εξαιρετικά σπάνια και έχει περιγραφεί με θανατηφόρο έκβαση της νόσου (D. Barrowcliff, 1968). Με την ανάπτυξη της πνευμονικής υπέρτασης, παρατηρείται υπερτροφία των αρτηριών και των αρτηριδίων.
Στη χρόνια πορεία των ΟΛΓ, ανιχνεύονται ινωτικές μεταβολές, εκφραζόμενες σε διαφορετικούς βαθμούς. Μερικές φορές η ίνωση συνδέεται με μέτρια λεμφοκυτταρική διήθηση, κακώς καθορισμένα κοκκιώματα, στην περίπτωση αυτή, η διάγνωση του ΕΑΑ μπορεί επίσης να θεωρηθεί σύμφωνα με μορφολογικές μελέτες. Ωστόσο, οι ιστολογικές μεταβολές στον χρόνιο ΕΑΑ συχνά δεν διαφέρουν από αυτές σε άλλες χρόνιες διάμεσες πνευμονοπάθειες. Η λεγόμενη μη-ειδική πνευμονική ίνωση μπορεί να είναι η τελική εκδήλωση παγκόσμιων αντιδράσεων στον επιβλαβή παράγοντα αυτών των ασθενειών. Με προχωρημένα στάδια, σημειώνονται μεταβολές στην αρχιτεκτονική του πνευμονικού παρεγχύματος του τύπου "κυτταρικού πνεύμονα".

Η πλύση βρογχοκυψελιδών (BAL) αντανακλά την κυτταρική σύνθεση του περιφερικού αναπνευστικού συστήματος και των κυψελίδων. Τα πιο χαρακτηριστικά ευρήματα του BAL στον ΕΑΑ είναι η αύξηση του αριθμού των κυτταρικών στοιχείων (περίπου 5 φορές) με την κυριαρχία των λεμφοκυττάρων, η οποία μπορεί να αντιπροσωπεύει μέχρι και 80% του συνολικού αριθμού όλων των κυττάρων BAL. Τα λεμφοκύτταρα είναι κυρίως κύτταρα Τ, τα περισσότερα από τα οποία με τη σειρά τους είναι CD8 + λεμφοκύτταρα (κυτταρολογικά και κατασταλτικά Τ-λεμφοκύτταρα). Η αναλογία CD8 + / CD4 + είναι μικρότερη από την ενότητα, ενώ στη σαρκοείδωση είναι 4.0-5.0. Συχνά, αυτό το πρότυπο του BAL είναι χαρακτηριστικό της υποξείας και χρόνιας πορείας των ΟΛΓ. Εάν η πλύση διεξάγεται μέχρι 3 ημέρες μετά την επαφή με το "ένοχο" αντιγόνο, τότε η σύνθεση του BAL μπορεί να φαίνεται διαφορετική - αποκαλύπτουν αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων χωρίς ταυτόχρονη λεμφοκύτταρα. Συχνά στο BAL με EAA, υπάρχει επίσης αυξημένη περιεκτικότητα σε ιστιοκύτταρα. Ο αριθμός τους μπορεί να υπερβαίνει το κανονικό επίπεδο δέκα φορές. Κατά κανόνα, τα μαστοκύτταρα ανιχνεύονται με πρόσφατη έκθεση στο αντιγόνο (το αργότερο 3 μήνες). Πιστεύεται ότι ο αριθμός των ιστιοκυττάρων αντικατοπτρίζει με μεγαλύτερη ακρίβεια τη δράση της νόσου και τον βαθμό ενεργοποίησης των διεργασιών ινογένεσης (L. Bjermer et al., 1988). Στην περίπτωση υποξενού ΕΑΑ, τα κύτταρα πλάσματος μπορεί να υπάρχουν στο BAL.
Η περιεκτικότητα των μη κυτταρικών συστατικών του BAL, όπως οι ανοσοσφαιρίνες, η λευκωματίνη, η προκολλοζέν-3-πεπτίδιο, η φιμπρονεκτίνη, η βιτρονεκτίνη, τα αντιγόνα βλεννίνης (KL-6), οι επιφανειοδραστικές πρωτεΐνες SP-A, SP-D, έχουν μεγάλη σημασία για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της νόσου. (Milman Ν., 1995)

Το βασικό στοιχείο και η βάση της αντιμετώπισης των ΟΛΓ είναι η εξάλειψη της επαφής με τον "ένοχο" πράκτορα. Πρέπει να τονιστεί ότι σε μερικούς ασθενείς, η ύφεση της νόσου μπορεί να συμβεί ακόμη και παρά την επακόλουθη επαφή με το αντιγόνο (S. Bourke et al., 1989). Σε πειραματόζωα, έχει αποδειχθεί ότι η χρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε απευαισθητοποίηση και ανάπτυξη ανοσολογικής ανοχής [6]. Μια τέτοια ανοσοαπόκριση χρειάζεται περαιτέρω μελέτη. Ακόμα, η εστίαση πρέπει να είναι στην εξάλειψη του "ένοχου" πράκτορα. Για να επιτευχθεί επαρκής έλεγχος, απαιτείται σύστημα επαγγελματικής υγείας, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης μάσκας, φίλτρων, συστημάτων εξαερισμού, περιβαλλοντικών αλλαγών και συνηθειών. Η αναγνώριση και η έγκαιρη διάγνωση των ΟΛΓ είναι πολύ σημαντική, διότι μπορεί να προληφθεί η πρόοδος της νόσου. Ενώ διατηρείται η επαφή με το αντιγόνο, είναι δυνατή η ανάπτυξη μιας σοβαρής και μη αναστρέψιμης χρόνιας ασθένειας. Σε οξείες, σοβαρές και προοδευτικές μορφές της νόσου, συνιστώνται τα γλυκοκορτικοστεροειδή. Αρχικά, οι υψηλές δόσεις μετά την επίτευξη κλινικού αποτελέσματος μειώνονται σταδιακά. Δεδομένου ότι η πρόγνωση των ΟΕΑ είναι πρακτικά απρόβλεπτη στην αρχική διάγνωση της νόσου, η πρεδνιζόνη συχνά συνταγογραφείται στο πρώτο στάδιο της θεραπείας. Στην οξεία πορεία των ΕΑΑ, μια δόση πρεδνιζόνης 0,5 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους του ασθενούς για 2 έως 4 εβδομάδες μπορεί να είναι επαρκής. Το εμπειρικό σχήμα για την υποξεία και χρόνια πορεία του ΕΑΑ περιλαμβάνει πρεδνιζόνη σε δόση 1 mg / kg για 1-2 μήνες, ακολουθούμενη από σταδιακή μείωση της δόσης στη συντήρηση (5-10 mg / ημέρα). Η πρεδνιζολόνη ακυρώνεται όταν επιτυγχάνεται κλινική βελτίωση ή ελλείψει κλινικής και λειτουργικής ανταπόκρισης σε αυτήν. Εάν κατά τη διάρκεια της περιόδου μείωσης της δόσης πρεδνιζολόνης, η πορεία της νόσου επιδεινωθεί, τότε θα πρέπει να επιστρέψετε στο προηγούμενο στάδιο της θεραπείας. Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν στοιχεία για εναλλακτική θεραπεία με τους ΟΛΓ. Όταν η ασθένεια είναι ανθεκτική στα κορτικοστεροειδή, μερικές φορές συνταγογραφούνται D-πενικιλλαμίνη και κολχικίνη, αλλά η αποτελεσματικότητα αυτής της θεραπείας δεν έχει αποδειχθεί. Σε ασθενείς με αποδεδειγμένη υπεραντιδραστικότητα των αεραγωγών, η χρήση εισπνεόμενων βρογχοδιασταλτικών μπορεί να είναι χρήσιμη. Ενθαρρυντικά αποτελέσματα έχουν ληφθεί χρησιμοποιώντας αναστολείς κυκλοσπορίνης και λιποξυγενάσης σε πειραματικό ΕΑΑ σε ζωικά μοντέλα (W. Kopp et αϊ., 1985). Εάν εμφανιστούν επιπλοκές, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία: οξυγόνο κατά την αναπνευστική ανεπάρκεια, αντιβιοτικά για βακτηριακή βρογχίτιδα, διουρητικά για συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ.

1. Campbell JM. Οξεία συμπτώματα μετά από εργασία με σανό. Br Med 1932, ϋ: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Πνευμονοπαραγωγός πνεύμονας πνεύμονα - πρόσφατα παρατηρηθείσα διάμεση πνευμονοπάθεια. JAMA 1965, 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας: συσχέτιση των μεμονωμένων μοτίβων CT με λειτουργικές ανωμαλίες. Radiology 1996, 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Θετικές "κυψελιδικές" αποκρίσεις σε δοκιμή πρόκλησης εισπνοής αντιγόνου. Η εγκυρότητα και η αναγνώρισή τους. Thorax 1980, 35: 145-7.
5. Corrin B. Παθολογία της διάμεσης πνευμονικής νόσου. Semin Resp Resp Crit Care Med 1994 · 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας: κλινικές εκδηλώσεις, διαγνωστικές και θεραπευτικές στρατηγικές. Semin Respir Med 1993, 14: 353-64.

Ο πλήρης κατάλογος των αναφορών βρίσκεται στο συντακτικό γραφείο.