Ποιος είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης και ποια είναι η αντίσταση της;

Το Mycobacterium ή ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης είναι ένας μικροοργανισμός ανθεκτικός σε διάφορες καταστάσεις, που χαρακτηρίζεται από αντοχή στα περισσότερα φάρμακα. Αυτή η ασθένεια αναπτύσσεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, σε ορισμένες περιπτώσεις η περίοδος επώασης διαρκεί για ένα μόνο έτος, η οποία είναι το αποτέλεσμα ορισμένων χαρακτηριστικών του μυκοβακτηρίου. Επιπλέον, είναι πολύ δύσκολο να θεραπευθεί η φυματίωση, και αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό δεδομένου ότι περίπου το ένα τρίτο των κατοίκων του κόσμου μολύνονται με μπαστούνια Koch, τα οποία μπορούν να ενεργοποιηθούν ανά πάσα στιγμή.

Περιγραφή του φυματιώδους παθογόνου

Όπως περιγράφηκε προηγουμένως, ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης είναι ένα μυκοβακτηρίδιο που ονομάζεται ραβδί του Koch. Η πηγή αυτής της νόσου είναι ένα άτομο, αλλά μερικές φορές μπορεί να είναι κατοικίδια ζώα, για παράδειγμα, βοοειδή, στα οποία τα παθογόνα είναι σε θέση να εγκατασταθούν και να αρχίσουν την αναπαραγωγή τους στους πνεύμονες, το ήπαρ και άλλα όργανα. Στους ανθρώπους, το ραβδί του Koch βρίσκεται συχνά στους πνεύμονες, γεγονός που συμβάλλει στην εμφάνιση μιας μορφής πνευμονικής φυματίωσης. Επιπλέον, υπάρχουν και άλλες μορφές της ασθένειας στην οποία τα μυκοβακτηρίδια βρίσκονται στα οστά, τα νεφρά ή την καρδιά.

Αξίζει να γνωρίζουμε ότι οι άνθρωποι συχνά δεν έχουν ειδικές εκδηλώσεις της νόσου, πράγμα που σημαίνει ότι είναι απλώς φορείς του βακίλου του φυματιδίου. Σε αυτή την περίπτωση, το παθογόνο ανιχνεύεται τυχαία, κατά τη διάρκεια μιας μελέτης της πνευμονικής κοιλότητας - φθορογραφία ή ακτινογραφία.

Προκειμένου η ασθένεια να ξεκινήσει την ενεργό κατανομή της στο σώμα, απαιτείται ένας παράγοντας προκλήσεως, ο οποίος είναι μια αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η αιτία μπορεί να είναι:

• HIV λοίμωξη;
• κατάχρηση αλκοόλ?
• το κάπνισμα;
• χρόνιες ασθένειες.

Αντοχή σε παθογόνα

Δεδομένου ότι ο αιτιολογικός παράγοντας αυτής της ασθένειας είναι ιδιαίτερα ανθεκτικός στα φάρμακα και τη μεταβλητότητα, σήμερα χρησιμοποιούνται 2-4 τύποι φαρμάκων μιας συγκεκριμένης κατηγορίας για τη θεραπεία της.

Τα πιο αποτελεσματικά φάρμακα κατά της φυματίωσης είναι:

• Ριφαμπικίνη;
• Isoniazid;
• Στρεπτομυκίνη.
• Ciprofloxacin;
• Ftivazid.

Προκειμένου η θεραπεία της νόσου να είναι αποτελεσματική, η φαρμακευτική αγωγή πρέπει να πραγματοποιείται σύμφωνα με ένα συγκεκριμένο σχήμα που αναπτύσσεται ξεχωριστά. Αν σταματήσετε να παίρνετε τα φάρμακα πρόωρα, τότε τα μυκοβακτηρίδια μπορούν να ξαναρχίσουν τη δραστηριότητά τους και θα αναπτύξουν ανθεκτικότητα στα φάρμακα που είχαν χρησιμοποιηθεί στο παρελθόν.

Δεν είναι λιγότερο σημαντική η αντίσταση των μυκοβακτηρίων σε περιβαλλοντικούς παράγοντες, γεγονός που εξηγεί τον υψηλό κίνδυνο μόλυνσης από τη φυματίωση:

1. Στο νερό, το ραβδί Koch μπορεί να ζήσει για περίπου 5 μήνες.
2. Στο σπίτι, στα οικιακά αντικείμενα τα μυκοβακτήρια μπορούν να ζουν για αρκετούς μήνες.
3. Οι άμεσες ακτίνες του ήλιου έχουν αρνητική επίδραση στο ραβδί του Koch, υπό την επίδραση της οποίας τα βακτήρια πεθαίνουν μέσα σε 90 δευτερόλεπτα.
4. Ο ξηρός θερμός αέρας με θερμοκρασία 100 ° C σκοτώνει τα μυκοβακτηρίδια σε 1 ώρα.
5. Όταν το νερό θερμαίνεται στους 60 ° C, η ράβδος Koch πεθαίνει σε 30 λεπτά, στους 70 ° C - το μυκοβακτηρίδιο πεθαίνει μετά από 20 λεπτά, στους 80 ° C - σε 5 λεπτά. Αν το νερό φτάσει σε σημείο βρασμού, τότε τα μυκοβακτηρίδια μπορούν να ζήσουν μόνο 1-2 λεπτά, μετά τα οποία πεθαίνουν.
6. Η απολυμαντική θεραπεία με φάρμακα με βάση το χλώριο έχει έντονο βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα, οπότε το μυκοβακτηρίδιο πεθαίνει μετά από 5 ώρες.

Το Mycobacterium tuberculosis στο περιβάλλον δεν είναι ευαίσθητο στις χαμηλές θερμοκρασίες, ώστε να διατηρήσει τη βιωσιμότητά του για αρκετά χρόνια. Αυτή η ιδιότητα των μυκοβακτηρίων χρησιμοποιείται κατά την αποθήκευση στο ψυγείο διαγνωστικού υλικού, το οποίο απομονώνεται κατά τη διάρκεια της μελέτης, καθώς και κατά τη μεταφορά στο εργαστήριο σε κατεψυγμένη κατάσταση.

Δεδομένου ότι ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης λαμβάνεται συχνά από ένα άρρωστο ζώο, αξίζει να γνωρίζουμε ότι τα γαλακτοκομικά προϊόντα μπορούν να αποτελέσουν την πηγή αυτής της ασθένειας. Για παράδειγμα, στο νωπό γάλα, το chopstick του Koch μπορεί να ζήσει για σχεδόν 3 εβδομάδες. Επίσης, το Mycobacterium tuberculosis ζει σε ξινόγαλα για μεγάλο χρονικό διάστημα, αφού έχει υψηλή αντοχή στο οξύ. Στο βούτυρο, το οποίο φυλάσσεται στο κρύο, το ραβδί του Koch δεν πεθαίνει για 10 μήνες και στα τυριά για 260 ημέρες.

Η μορφή της νόσου και οι μέθοδοι μόλυνσης

Υπάρχουν 2 μορφές φυματίωσης - κλειστές και ανοιχτές. Στην πρώτη περίπτωση, ένα άτομο είναι απλά φορέας αυτής της ασθένειας και δεν αποτελεί κίνδυνο για άλλους. Η ασθένεια μπορεί να αρχίσει να εκδηλώνεται παρουσία παραγόντων που προκαλούν εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Εάν ο ασθενής υποφέρει από την ανοιχτή μορφή της νόσου, τότε είναι επικίνδυνος για άλλους ανθρώπους και χρειάζεται απομόνωση. Ένας ιδιαίτερος κίνδυνος είναι ότι μερικές φορές η φυματίωση μπορεί να μην προκαλέσει συμπτώματα, ενώ ένα άτομο που έχει μολυνθεί από την ανοικτή μορφή της φυματίωσης θα έρθει σε επαφή με άλλους ανθρώπους.

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι αντιμετώπισης της φυματίωσης:

Η πιο κοινή πηγή φυματίωσης είναι η M. tuberculosis, η οποία απαιτεί μόνο μερικά κύτταρα να προκαλέσουν την ασθένεια. Διεισδύουν στους πνεύμονες του ανθρώπου με τη μέθοδο του αέρα και η πηγή αυτών των βακτηρίων είναι ζώο ή μολυσμένο άτομο. Το Mycobacterium tuberculosis εκκρίνεται κατά τη διάρκεια της ομιλίας, του βήχα, του φτέρνισμα και της εξάπλωσης σε απόσταση 5 μέτρων από τον ασθενή. Επιπλέον, η ράβδος Koch μπορεί να παραμείνει στην ατμόσφαιρα για μεγάλο χρονικό διάστημα, γι 'αυτό είναι πολύ εύκολο να την πιάσετε, επειδή ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης είναι ανθεκτικός στις εξωτερικές επιρροές.

Τις περισσότερες φορές, η μόλυνση με φυματίωση εμφανίζεται στο σπίτι όταν ένας αγαπημένος είναι άρρωστος με μια ανοικτή ή ενεργό μορφή της νόσου. Ιδιαίτερη σημασία για την ταχεία εξάπλωση της νόσου είναι η συσσώρευση ομάδων, όπου ένας μεγάλος αριθμός ατόμων βρίσκεται στο ίδιο δωμάτιο για πολύ καιρό. Αυτό συνηθίζεται στις φυλακές, στα σχολεία, στα νοσοκομεία και στα νηπιαγωγεία.

Το ραβδί του Koch: τι είναι αυτό και ποιοι είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης;

Η φυματίωση είναι μάλλον σοβαρή μολυσματική παθολογία, η οποία επηρεάζει κυρίως τους πνεύμονες, αλλά μπορεί επίσης να εντοπιστεί σε άλλα όργανα και συστήματα (οστά και αρθρώσεις, ουρικά όργανα, πεπτική οδός). Και παρόλο που σήμερα η ιατρική έχει κάνει μεγάλα βήματα, η θνησιμότητα από τη φυματίωση εξακολουθεί να είναι υψηλή σήμερα.

Ο κύριος ένοχος στην ανάπτυξη αυτής της παθολογίας είναι η ράβδος Koch, η οποία, παρά το μικρό της μέγεθος, οδηγεί σε σοβαρές συνέπειες. Είναι επίσης αρκετά σταθερό στις εξωτερικές συνθήκες, οπότε είναι σημαντικό για ένα συνηθισμένο άτομο να καταλάβει πού και υπό ποιες συνθήκες μπορεί να συναντήσει αυτό το βακτήριο, ποια είναι η διάρκεια ζωής του και ποια μέτρα μπορούν να ληφθούν για την καταπολέμησή του.

Τι είναι το ραβδί του Koch και το σχήμα του;

Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης του ανθρώπου σε σχεδόν 90% των περιπτώσεων είναι το Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). Ανήκουν στην οικογένεια Mycobacteriaceae, το γένος Mycobacterium, η σειρά Actinomycetales και η τάξη Shisomycetus.

Αυτά είναι σταθερά γραμμο-θετικά αερόβια. Σε σχήμα, μοιάζουν με ραβδί, αλλά μερικές φορές μπορούν να σχηματίσουν δομές που μοιάζουν με κλωστές που μοιάζουν με μυκητιακό μυκήλιο, με αποτέλεσμα το συγκεκριμένο βακτήριο να πάρει το όνομά του.

Τα βακτήρια έχουν υψηλή αντοχή στα οξέα, αντοχή στο αλκοόλ, καθώς και αντοχή στα αλκάλια, η οποία οφείλεται στο σημαντικό περιεχόμενο (έως 60%) στο κυτταρικό τοίχωμά τους από λιπίδια, φωσφατίδια και κηρό. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο είναι κακώς λεκιασμένοι με ανιλίνη ή άλλες συμβατικές βαφές και αποκαλύπτονται μόνο με βαφή σύμφωνα με τον Ziehl-Nielsen.

Με παθογονικότητα για το ανθρώπινο σώμα και μερικά είδη ζώων, τα μυκοβακτήρια (ΜΒ) χωρίζονται σε τρεις ομάδες:

• παθογόνα (προκαλούν την ανάπτυξη φυματίωσης): Μ. tuberculosis, Μ. bovis, Μ. africanum;
• υπό όρους παθογόνο (Μ. fortinatum, Μ. avium). Σε ορισμένες περιπτώσεις (για παράδειγμα, όταν οι αμυντικοί μηχανισμοί του οργανισμού εξασθενίζουν), μπορεί να αναπτυχθεί μυκοβακτηρίωση, που μοιάζει με φυματίωση.
• μη παθογόνα σαπροφύλια.

Το Mycobacterium tuberculosis είναι ένας τύπος μυκοβακτηριδίου που προκαλεί φυματίωση στους ανθρώπους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ένα είδος βοοειδών (Μ. Bovis), το οποίο προκαλεί ασθένεια στα βοοειδή, και ένα ενδιάμεσο είδος (Μ. Africanum) μπορεί να προκαλέσει αυτή τη μολυσματική παθολογία. Σπανίως τα παθογόνα είναι Μ. Microti και Μ. Canetti.

Το Mycobacterium tuberculosis είναι τυπικός εκπρόσωπος του ΜΒ. Σε λεκιασμένα επιχρίσματα, είναι λεπτές, ελαφρώς καμπυλωτές, ομοιογενείς ή διασκορπισμένες με ράβδους μήκους 1 έως 5 μm και πλάτους από 0,2 έως 0,5 μm.

Η MBT πολλαπλασιάζεται αργά με φυσιολογική διαίρεση κυττάρων. Μία διαίρεση κυττάρων διαρκεί από 14 έως 18 ώρες. Μπορούν να πολλαπλασιάζονται τόσο σε μακροφάγα όσο και εξωκυτταρικά. Η βέλτιστη θερμοκρασία για την ανάπτυξη του M. tuberculosis είναι + 37... + 38 ° C. Κάτω από κλινικές συνθήκες, τα βακτήρια αναπτύσσονται από περίπου τέσσερις έως έξι εβδομάδες. Σε εμπλουτισμένα θρεπτικά μέσα, οι αποικίες τους μεγαλώνουν περίπου μια μέρα.

Μία διακριτή ιδιότητα του M. tuberculosis είναι ότι είναι ικανά να παράγουν σημαντικές ποσότητες νικοτινικού οξέος (νιασίνη). Η δοκιμή νιασίνης είναι μια σημαντική μέθοδος για τη διαφοροποίηση των μυκοβακτηρίων. Επιπλέον, υπάρχουν επίσης διάφορες μορφές Mycobacterium tuberculosis. Τα βακτήρια έχουν σημαντικό πολυμορφισμό, ο οποίος εκδηλώνεται με το σχηματισμό διαφόρων μορφών: νηματοειδές, ακτινομυκητικό, κοκκώδες, κοκκοειδές, ανθεκτικό στα οξέα κ.λπ.

Τα συνηθισμένα βακτήρια, με τη συνήθη δομή τους, υπό την επήρεια δυσμενών παραγόντων (για παράδειγμα, να παίρνουν φάρμακα κατά της φυματίωσης ή να ενεργοποιούν την άμυνα του οργανισμού) μπορούν να σχηματίσουν τις λεγόμενες μορφές L. Διαφέρουν από τις συνήθεις μορφές είτε λόγω της παρουσίας ορισμένων ελαττωμάτων είτε λόγω ανεπάρκειας του κυτταρικού τοιχώματος.

Έχουν επίσης μειωμένο μεταβολισμό, έχουν χαμηλή λοιμογόνο δράση, όταν απελευθερώνονται στο περιβάλλον πεθαίνουν γρήγορα, και σε ένα μακρο-οργανισμό μπορούν να παραμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Εκτός από τις μορφές L, εκπέμπουν επίσης μορφές φιλτραρίσματος (μικρά θραύσματα ΜΒΤ), αλλά η κλινική σημασία τους στους μηχανισμούς ανάπτυξης αυτής της μολυσματικής παθολογίας δεν έχει μελετηθεί ακόμα. Η ποικιλία των μικροβιακών μορφών δείχνει την προσαρμοστική πλαστικότητα του.

Ιδιότητες του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης - μυκοβακτηρίδια - έχουν ιδιότητες όπως η παθογένεια, η λοιμοτοξικότητα και η ανοσογονικότητα:

• παθογένεια - η ιδιότητα των βακτηριδίων ως είδος, η οποία εκδηλώνεται από την ικανότητα πρόκλησης ασθένειας. Η κύρια αιτία της παθογένειας είναι ο παράγοντας καλωδίου. Αυτές είναι οι μεμβράνες γλυκολιπίδης, οι οποίες παρέχουν τη δυνατότητα σχηματισμού συσσώρευσης βακτηρίων, καθώς και την αναστολή της μετανάστευσης πολυμορφοπύρηνων λεμφοκυττάρων.
• η μολυσματικότητα είναι μέτρο παθογένειας. Χαρακτηρίζει την ικανότητα των βακτηρίων να αναπτύσσονται και να πολλαπλασιάζονται σε έναν συγκεκριμένο οργανισμό και να προκαλούν ειδικές παθολογικές ανωμαλίες στα όργανα. Για το λοιμογόνο στέλεχος λαμβάνεται μία δόση 0,1-0,01 mg και η οποία στη συνέχεια προκαλεί την ανάπτυξη της φυματίωσης και το θάνατο του πειραματικού ινδικού χοιριδίου (βάρους μέχρι 300 g) σε δύο μήνες.

• η ανοσογονικότητα είναι μια ιδιότητα της ΜΒΤ, πράγμα που αποδεικνύει ότι, ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης με τους κυτταρικούς και χυμικούς παράγοντες ανοσίας, δημιουργείται ειδική ανοσία κατά της φυματίωσης. Η ανοσογονικότητα αυτών των βακτηριδίων οφείλεται κυρίως σε αντιγονικά σύμπλοκα που βρίσκονται στην κυτταρική μεμβράνη των μυκοβακτηριδίων.

Πόσο καιρό ζει ένας μπακίλλος του μαστού και πώς πεθαίνει;

Τα μυκοβακτήρια είναι ευρέως κατανεμημένα στη φύση. Είναι αρκετά ανθεκτικά στις επιδράσεις διαφόρων φυσικών και χημικών παραγόντων. Επιπλέον, αποτελούν μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας του εδάφους. Η σύνθεση του αριθμού και του είδους του ΙΒ στο έδαφος εξαρτάται από γεωλογικούς, γεωγραφικούς και κλιματολογικούς παράγοντες, καθώς και από τη φύση και τις θρεπτικές ουσίες του εδάφους. Η συχνότητά τους εξαρτάται από τη βιολογική δραστηριότητα αυτού του εδάφους. Οι ΜΒ καλλιέργειες μπορούν να διακριθούν από όλους τους τύπους εδάφους, αλλά κυρίως από τον αγρό (86-100%), λιγότερο συχνά από τα δάση (40%) εδάφη.

Αντοχή του παθογόνου στο περιβάλλον

MB εμμονή εξαρτάται από το περιβάλλον στο οποίο βρίσκονται. Οι υψηλές θερμοκρασίες επηρεάζουν δυσμενώς όλους τους τύπους μυκοβακτηρίων και επομένως η επικράτηση αυτών των βακτηριδίων στο περιβάλλον είναι διαφορετική. Αλλά επίσης η αντίσταση στον παράγοντα θερμοκρασίας επηρεάζεται επίσης από το πάχος της αιώρησης των μυκοβακτηρίων.

Μερικά είδη σε κατάλληλες συνθήκες μπορούν να αναπαραχθούν όχι μόνο σε ζωντανό οργανισμό, αλλά και στο περιβάλλον. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το M. tuberculosis απομονώθηκε από το νερό της βρύσης και ακόμη και από τρεχούμενο νερό από σταθμό καθαρισμού. Τα μυκοβακτηρίδια απομονώθηκαν από φτερά, κρότωνες, γαιοσκώληκες και πολλά άλλα ζωντανά αντικείμενα.

Το καλοκαίρι, στην ύπαιθρο, το M. tuberculosis στο φως επιβιώνει για 12 ημέρες, και στο σκοτάδι σε θερμοκρασία δωματίου για δύο χρόνια. Το καλοκαίρι, στο έδαφος η ΜΒΤ χάνει τις λοιμογόνες ιδιότητες μετά από 4-5 μήνες, η διάρκεια της επιβίωσης τους είναι 7-8 μήνες. Το φθινόπωρο, στο έδαφος, τα μυκοβακτήρια μπορούν να διατηρήσουν τη μολυσματικότητα τους για έως και 7 μήνες και ο χρόνος επιβιώσεώς τους είναι 21 μήνες.

Η αντίσταση του ραβδί του Κο

Σε κατεψυγμένα εδάφη, το βακτήριο διατηρεί τη ζωτικότητα και την παθογένεια στην επιφάνεια για έως και 12 μήνες και σε βάθος 10-20 cm - έως 36 μήνες. Στην αστική σκόνη MB μπορεί να παραμείνει για 10 ημέρες.

Στις αποχετεύσεις ILT παραμένουν 11-15 μήνες, σε ποτάμια - 2,5 μήνες, στα ύδατα της υδροδότησης της πόλης - μισό έτος και σε τρεχούμενο νερό - περισσότερο από ένα χρόνο.

Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε σε ποια θερμοκρασία πεθαίνει η ράβδος Koch. Κατά τη θέρμανση στους +60 ° C, το M. tuberculosis πεθαίνει μέσα σε 30-50 λεπτά, στους +80 ° C - μετά από 5 λεπτά. Το M. avium αντέχει στη θέρμανση έως τους +65 ° C, Μ. Bovis - μέχρι +75 ° C. Το M. tuberculosis, που παραμένει στο υγρό πτύελο, πεθαίνει με βρασμό για 5 λεπτά, στα αποξηραμένα πτύελα - μόνο μετά από 45 λεπτά.

Σε ξηρό θερμό αέρα (100 ° C), οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης πεθαίνουν μόνο μετά από μία ώρα. Το στέγνωμα, η σήψη και οι χαμηλές θερμοκρασίες είναι καλά ανεκτές από το MB. Σε θερμοκρασία + 23 ° C, η βιωσιμότητά τους διαρκεί μέχρι 7 χρόνια. Όταν καταψύχονται στους -76 ° C, τα μυκοβακτηρίδια παραμένουν ζωντανοί μέχρι 180 ημέρες.

Το άμεσο ηλιακό φως εξουδετερώνει το MBT του ανθρώπινου είδους μετά από 60 λεπτά έκθεσης, το Mycobacterium tuberculosis του είδους των πτηνών - μετά από 40-50 λεπτά, το διάχυτο ηλιακό φως σκοτώνει το Mycobacterium tuberculosis μετά από 40-80 ημέρες. Οι καλοκαιρινές ακτίνες εξουδετερώνουν το M. tuberculosis μετά από 30 λεπτά, την άνοιξη και το φθινόπωρο - μετά από 1 ώρα, και το χειμώνα - μετά από 2 ώρες. Οι υπεριώδεις ακτίνες σκοτώνουν το γραφείο μετά από 2-3 λεπτά.

Εσωτερικά

Στις συνθήκες της αίθουσας (συμπεριλαμβανομένων των ειδών ένδυσης, των επίπλων και άλλων ειδών οικιακής χρήσης), το Γραφείο μπορεί να επιβιώσει έως και 6 εβδομάδες. Στις σελίδες των βιβλίων τα μυκοβακτηρίδια μπορούν να ζήσουν περισσότερο από τρεις μήνες.

Αντοχή του μικροοργανισμού στο δωμάτιο

Το M. tuberculosis για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να επιβιώσει σε γαλακτοκομικά προϊόντα. Στο βούτυρο, που φυλάσσεται στο ψυγείο, διατηρούν τη βιωσιμότητά τους για έως και 300 ημέρες, σε τυρί - μέχρι 260 ημέρες, στο γάλα - 14-18 ημέρες. Το M. avium διατηρείται καλά στα αυγά. Σε αυγά με απότομη βρασμό, το M. avium παραμένει βιώσιμο και δεν χάνει τη μολυσματικότητα του. Στο κατεψυγμένο κρέας, τα βακτηρίδια παραμένουν έως και 1 έτος.

Στο γάλα και την κρέμα, κατεψυγμένα στους -8 ° C, τα μυκοβακτηρίδια πεθαίνουν μετά από 120 ημέρες. Για να καταστραφεί το μυκοβακτηρίδιο tuberculosis στο γάλα, πρέπει να φέρεται σε θερμοκρασία +65 ° C και να διατηρείται για τουλάχιστον 30 λεπτά ή βρασμένο για 5 λεπτά.

Τι είναι η φυματίωση που φοβάται και πώς να σκοτώσει ένα βακίλο του φυματιδίου;

Παρά την υψηλή αντίσταση του M. tuberculosis, υπάρχουν περιστάσεις στις οποίες πεθαίνει γρήγορα.

Τα βακτήρια είναι πολύ ευαίσθητα στην υπεριώδη ακτινοβολία μικρού μήκους, στην οποία το 92,3% των μυκοβακτηριδίων πεθαίνουν μέσα σε 30 λεπτά. Koch sticks πεθαίνουν και με υπέρυθρη ηλεκτρική θέρμανση σε θερμοκρασία +75 ° C για 60 δευτερόλεπτα.

Εξουδετερώνει γρήγορα τα μυκοβακτήρια και το αλκοόλ 50-70%. Το βακτηριοκτόνο για ΜΒΤ είναι ένα 1% διάλυμα χλωραμίνης, αναμεμιγμένο με 1% διάλυμα χλωριούχου αμμωνίου. 5% διάλυμα καρβολικού οξέος καταστρέφει MBT μετά από 5 ώρες και 3% διάλυμα Lysol - μέσα σε 12 ώρες.

Απολύμανση με φυματίωση

Εάν ένα άτομο έχει έρθει σε επαφή με έναν ασθενή με φυματίωση ή είναι μέλος της οικογένειας, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε και να κατανοούμε πώς να εξουδετερώνουμε γρήγορα το βακτήριο. Σε σύντομο χρονικό διάστημα, ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης πεθαίνει κάτω από την επίδραση:

• υπεριώδη (εντός δύο έως τριών λεπτών).
• ηλιακή ακτινοβολία (εντός 1-1,5 ώρες).
• βράζει (τουλάχιστον 15 λεπτά).
• απολύμανση (οικιακά αντικείμενα, πιάτα, πτύελα) διαλύματα χλωρίου (για τουλάχιστον πέντε ώρες).

Εάν ένα άτομο είναι ακόμη μολυσμένο, τότε τα αντιβιοτικά (Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamide) είναι καθοριστικής σημασίας για την καταπολέμηση της ράβδου του Koch. Στόχος τους είναι να επιβραδύνουν την ανάπτυξη και την παύση της αναπαραγωγής του μικροβίου και, επομένως, να καταστέλλουν τη φλεγμονώδη διαδικασία. Ωστόσο, είναι απαραίτητο να λαμβάνετε αυστηρά τη θεραπεία με αντιβιοτικά σύμφωνα με τη συνταγή του γιατρού για μεγάλο χρονικό διάστημα, διαφορετικά δεν θα υπάρξει πλήρης κλινική ανάκαμψη.

Αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι η φυματίωση μπορεί να μολυνθεί τόσο εύκολα όσο φαίνεται με την πρώτη ματιά. Εξάλλου, για να υπάρξει μόλυνση, είναι απαραίτητο να εισαχθεί στο σώμα μια συγκεκριμένη ποσότητα μυκοβακτηριδίων που μπορεί να προκαλέσει ασθένεια. Μια ενιαία επαφή με έναν ασθενή με φυματίωση επίσης δεν εγγυάται μόλυνση. Για λοίμωξη, είναι απαραίτητο να υπάρχει ένας ασθενής με ανοικτή μορφή φυματίωσης σε ένα δωμάτιο τουλάχιστον μία ημέρα και, επιπλέον, ένα ευαίσθητο άτομο πρέπει να έχει εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα.

Και αν υπάρχουν κίνδυνοι μόλυνσης, είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι πρώτα απ 'όλα είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε τους κανόνες της προσωπικής υγιεινής. Όταν μένετε κοντά στον ασθενή δεν μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τα ίδια πιάτα, προϊόντα υγιεινής. Είναι απαραίτητο να αερίζεται το δωμάτιο κάθε μέρα και να κάνετε υγρό καθαρισμό με τη βοήθεια απολυμαντικών.

Αντίσταση της φυματίωσης του Mycobacterium στο περιβάλλον

Το Mycobacterium tuberculosis έχει σημαντική αντοχή στο περιβάλλον. Όταν θερμαίνονται στους 60 ° C, τα μυκοβακτηρίδια πεθαίνουν μετά από 30 λεπτά, στους 70 ° C - μετά από 20 λεπτά και στους 80 ° C - μετά από 5 λεπτά. Βράζει την σκοτώνει σε λίγα λεπτά.

Ο ξηρός θερμός αέρας στους 100 ° C δρα σε λιγότερο δραστικά μυκοβακτηρίδια και τα σκοτώνει μόνο μετά από 1 ώρα.

Τα σταγονίδια του αερολύματος που περιέχουν ΜΒ συσσωρεύονται από τον αέρα στην επιφάνεια του τραπεζιού, του δαπέδου, των τοίχων και αναμιγνύονται με σκόνη. Τέτοια σωματίδια είναι πολύ μεγαλύτερα από τους μολυσματικούς πυρήνες, αλλά μπορούν να ανέβουν στον αέρα σε μια σύμβαση και να εξαπλώσουν τη μόλυνση. Σε μια αποξηραμένη σταγόνα πτυέλων ενός ασθενούς με μυκοβακτήρια, μπορούν να διαρκέσουν έως και 10 μήνες, και στην ίδια σταγόνα, που βρίσκεται στο σκοτάδι, διατηρούν τη βιωσιμότητά τους από 1 έως 3 χρόνια. Το MW επηρεάζει το ηλιακό φως. Κάτω από τη δράση του άμεσου ηλιακού φωτός, τα βακτήρια πεθαίνουν σε λίγες ώρες και σε διάχυτο φως σε λίγες μέρες. Σε ένα ξηρό πτυέλωμα ενός ασθενούς, η φυματίωση ΜΒ μπορεί να παραμείνει έως και 10 μήνες, και στο ίδιο πτύελο, αλλά αποθηκεύεται στο σκοτάδι, διατηρούνται 1-3 χρόνια. Δοκιμάστε τις γνώσεις σας, περάστε τις εξετάσεις για λοιμώδη νοσήματα.

Το Mycobacterium tuberculosis στη ρήξη μιας κυπαρίσσιας επιβιώνει για 16 ημέρες, σε περιττώματα για 13 ημέρες.

Το Mycobacterium tuberculosis δεν είναι πολύ ευαίσθητο σε χαμηλές θερμοκρασίες. Σε θερμοκρασία -6 ° C, -10 ° C, παραμένουν βιώσιμες για αρκετές εβδομάδες, σε θερμοκρασία -23 ° C - έως 7 χρόνια. Το MBT μπορεί να αντέξει ακόμα και τη θερμοκρασία του υγρού αέρα - 190 ° C.

Η ιδιότητα του mycobacterium να διατηρεί τη βιωσιμότητά του σε χαμηλές θερμοκρασίες χρησιμοποιείται στην πράξη κατά την αποθήκευση του διαγνωστικού υλικού στο ψυγείο και την αποστολή του στο εργαστήριο σε κατεψυγμένη κατάσταση.

Η μόλυνση με Mycobacterium tuberculosis είναι δυνατή και διατροφική, η κύρια πηγή τους θεωρείται γαλακτοκομικά προϊόντα από φυματίωση βοοειδών. Στο νωπό γάλα, το MBT επιβιώνει έως 14-18 ημέρες. Κατά την ξήρανση του γάλακτος, τα μυκοβακτηρίδια δεν πεθαίνουν, αφού έχουν σημαντική αντοχή στα οξέα. Στο λάδι, αποθηκεύονται στο κρύο, δεν πεθαίνουν έως και 10 μήνες, και σε τυρί - μέχρι 260 ημέρες.

Εγγραφείτε σε νέα υλικά

Επίσης, παρατηρήθηκε υψηλή αντίσταση MBT σε σχέση με ορισμένα απολυμαντικά. Παραμένουν βιώσιμα σε διάλυμα 5-10% θειικού και υδροχλωρικού οξέος για 24 ημέρες. 3% διάλυμα χλωριούχου υδραργύρου σκοτώνει MBT για 6-10 ώρες, 10% διάλυμα λυζόλης - 12 ώρες, 5% διάλυμα φαινόλης - 24 ώρες.

Τα φάρμακα που περιέχουν χλώριο είναι πολύ πιο δραστικά σε σχέση με τα ΜΒΤ. Έτσι, ένα 1% διάλυμα χλωραμίνης με την προσθήκη διαλύματος 1% χλωριούχου αμμωνίου (ενεργοποιημένη χλωραμίνη) σκοτώνει μυκοβακτηρίδια εντός 2 ωρών.Κατά τη χλωρίωση μολυσμένου νερού με μυκοβακτηρίδια φυματίωσης επιτυγχάνεται μία βακτηριοκτόνος επίδραση 100% με δόση 8 mg / χλώριο 7 mg / l. Για την τρέχουσα και τελική απολύμανση χρησιμοποιώντας ένα διάλυμα 5% χλωραμίνης ή 1% ενεργοποιημένη χλωραμίνη.

Όλα τα παραπάνω πρέπει να ληφθούν υπόψη κατά την οργάνωση της τρέχουσας και τελικής απολύμανσης στις εγχώριες εστίες φυματίωσης και στην οργάνωση μέτρων υγιεινής και επιδημίας στις επαγγελματικές σχολές.

Ποιος είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης

Για πολλές δεκαετίες, οι άνθρωποι δεν γνωρίζουν τι προκαλεί την ασθένεια και πώς συμβαίνει η μόλυνση.

Η πρώτη πρόοδος στη μελέτη της φυματίωσης ήταν η ανακάλυψη της μολυσματικής φύσης της νόσου. Η ανακάλυψη έγινε ως αποτέλεσμα των πειραμάτων του Wilman. Ένας επιστήμονας μολύνει ένα κουνέλι με φθίση μετά από υποδόρια ένεση ορού από τον ιστό των ασθενών.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης ανακαλύφθηκε το 1882 από τον Γερμανό μικροβιολόγο Robert Koch ως αποτέλεσμα πολλών πειραμάτων. Να γίνει ένας επιστήμονας του οποίου το όνομα εισήλθε στην ιστορία της μικροβιολογίας.

Τα ραβδάκια Koch ανήκουν στα μυκοβακτηρίδια γένους. Οι εκπρόσωποι των ταξινομητών ενώνονται με σαπροφυτικές ιδιότητες, ευρύ περιβάλλον και παρόμοια μορφολογία.

Ο αιτιολογικός παράγοντας μιας τέτοιας ασθένειας όπως η φυματίωση είναι ένας αναερόβιος οργανισμός, επομένως η πάθηση επηρεάζει συχνότερα τον πνεύμονα, ως το πιο οξυγονωμένο όργανο. Αυτά είναι σταθερά και ακίνητα Gram-θετικά ραβδωτά βακτήρια, τα οποία μπορούν να είναι ευθεία και καμπύλα σε σχήμα.

Είδος Mycobacterium

Υπάρχουν δύο τύποι μυκοβακτηριδίων που προκαλούν ανθρώπινες ασθένειες: ανθρώπινο (Mycobacterium tuberculosis), βοοειδή και άλλα ζώα (Μ. Bovis).

Το πρώτο προκαλεί την ανάπτυξη ασθενειών στο 92% των περιπτώσεων.

Αναπαραγωγή του Mycobacterium tuberculosis

Συχνά το ραβδί του Koch πολλαπλασιάζεται ασεξουαλικά, δηλαδή διαιρώντας το στο μισό. Ως αποτέλεσμα, δύο νέα ταυτόσημα θυγατρικά κύτταρα λαμβάνονται από το μητρικό κύτταρο.

Ο μικροοργανισμός διαιρείται κάθε 15-18 ώρες υπό ευνοϊκές συνθήκες. Παρόλο που χρειάζονται λίγο λιγότερο από 30 λεπτά για τους σταφυλόκοκκους. Αυτό περιπλέκει τη διαδικασία της μελέτης του παθογόνου. Τα βακτήρια πολλαπλασιάζονται τόσο εντός όσο και εκτός των κυττάρων.

Χαρακτηριστικά των μυκοβακτηρίων

Το τοίχωμα του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης καλύπτεται με ένα πυκνό κέλυφος κεριού. Επομένως, η ράβδος Koch είναι δύσκολο να διακρίνει τις κλασικές βαφές, οι οποίες χρησιμοποιούνται στη μικροβιολογία.

Εφαρμόστε μια συγκεκριμένη μέθοδο σύμφωνα με τη Ziehl-Nielsen. Αυτή η μέθοδος απεικόνισης βασίζεται στην ιδιότητα αντίστασης σε οξύ του παθογόνου. Το φάρμακο κηλιδώνεται με κυανό του μεθυλενίου έως κόκκινο. Αυτό καθιστά τα βακίλα ιδιαίτερα αισθητά στο φόντο της γαλαζωτικής απόχρωσης των κύριων ιστών.

Τα χαρακτηριστικά της δομής του κυτταρικού τοιχώματος συμβάλλουν στην υψηλή αντίσταση του μικροοργανισμού στο περιβάλλον.

Τα βακτήρια μπορεί να υπάρχουν χωρίς νερό και με απότομες διακυμάνσεις της θερμοκρασίας, επειδή όταν εκτίθενται σε δυσμενείς συνθήκες, το κύτταρο πέφτει σε κατάσταση αναβίωσης.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι ανθεκτικός σε οξέα, αλκάλια και αλκοόλ. Εξαιτίας αυτού, τα κολλητά Koch έχουν υψηλή επιβιωσιμότητα στο εξωτερικό περιβάλλον: 3-4 μήνες διατηρούνται σε αντικείμενα, περισσότερο από μία εβδομάδα σε σκόνη, περίπου 150 ημέρες στο νερό.

Το Mycobacterium tuberculosis θανατωθεί με υπεριώδη ακτινοβολία ή βρασμό για 30 λεπτά. Το πιο σημαντικό, τα κύτταρα καταστρέφονται από το ηλιακό φως για 6-8 ώρες. Αυτό πρέπει να θυμάται κατά την εκτέλεση εργασιών απολύμανσης.

Τρόποι μόλυνσης

Ο μηχανισμός είναι αερόβιος και ο κύριος τρόπος για να το πάρει είναι ο αερομεταφερόμενος - σταγονίδια και τα σκονισμένα, όπως και με τη διφθερίτιδα. Υπάρχει όμως και ένα πεπτικό (με την εξάπλωση του Μ. Bovis), μια επαφή και ενδομήτριο τύπο μόλυνσης με φυματίωση.

Η πηγή του παθογόνου είναι τα άρρωστα άτομα με κατανάλωση ή φορείς. Οι ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη της επιδημικής εστίασης δημιουργούν τεράστια πλήθη ανθρώπων, επομένως στις φυλακές της χώρας μας, οι μεγάλες ομάδες εργασίας, τα σχολεία και τα νηπιαγωγεία έχουν τη μεγαλύτερη σημασία. Επειδή αυτή η κατηγορία κατοίκων είναι η πιο δύσκολη για τον έλεγχο της παρουσίας φυματίωσης.

Η ασθένεια αναπτύσσεται συχνά σε HIV-θετικούς ασθενείς.

Το επίκεντρο της μόλυνσης από τη φυματίωση μπορεί να είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο σε περιπτώσεις όπου ένα άτομο πάσχει από μια ανοικτή μορφή στην οποία οι μικροοργανισμοί μπορούν να διαδοθούν στο περιβάλλον.

Η σημασία της μόλυνσης από τη νόσο έχει μακρά επαφή του φορέα βακίλλων με υγιείς ανθρώπους.

Η πύλη εισόδου για τη μόλυνση είναι ο στοματικός βλεννογόνος, ο λεμφικός φάρυγγα δακτύλιος και άλλα συστήματα οργάνων. Ανάλογα με τον τόπο εισβολής του παθογόνου, η κύρια εστίαση ποικίλλει ανάλογα με τον εντοπισμό της νόσου.

Διάγνωση της ανίχνευσης Mycobacterium

Το αρχικό βήμα για τον προσδιορισμό των μυκοβακτηρίων είναι η ανίχνευση ασθενών με ιστορικό φυματίωσης που είναι χαρακτηριστικό της φυματίωσης. Ο ασθενής έχει αδυναμία και χαμηλή θερμοκρασία. Με την περαιτέρω πρόοδο της παθολογίας παρατηρείται ξηρός βήχας και πτύελα.

Σημεία που αποκαλύπτονται από γενικό ιατρό όταν γίνονται δεκτά στο νοσοκομείο. Επίσης διενεργεί διαφορική ανάλυση με άλλες πνευμονικές παθήσεις.

Η διάγνωση της φυματίωσης θα βοηθήσει στην φθορογραφία. Η μέθοδος, η οποία είναι η κύρια εξέταση ελέγχου για την ανίχνευση της νόσου στον πληθυσμό. Εκτελείται σε όλους τους πολίτες μία φορά κάθε δύο χρόνια.

Εάν υπάρχει υποψία για την ανάπτυξη της νόσου, διεξάγεται ακτινολογική εξέταση των οργάνων του θώρακα για να διευκρινιστεί η διάγνωση. Η διαφορική διάγνωση της φυματίωσης από τους καρκίνους των πνευμόνων είναι απαραίτητη.

Αλλά αυτός ο τύπος μελέτης δεν είναι ευαίσθητος στην κλειστή μορφή της νόσου.

Οι μέθοδοι για την ανίχνευση φυματίωσης περιλαμβάνουν ανάλυση πτυέλων για τον παθογόνο οργανισμό. Η χρώση με βιολογικό υγρό συμβαίνει σύμφωνα με τον Zil-Nielsen. Εάν το εξεταζόμενο επίχρισμα περιέχει περισσότερα από 5 μυκοβακτήρια σε ένα οπτικό πεδίο, τότε ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου είναι εξαιρετικά υψηλός.

Για την τελική διάγνωση, η μελέτη θα πρέπει να παρουσιάζει θετικό αποτέλεσμα τουλάχιστον 3 φορές. Μαζί με την μικροσκοπική ανάλυση των πτυέλων, στις ανεπτυγμένες χώρες, η σπορά των αποβλήτων του ασθενούς πραγματοποιείται σε εκλεκτικά μέσα. Ωστόσο, οι αποικίες αναπτύσσονται πολύ αργά - η πρώτη εμφάνιση παρατηρείται μετά από 4-8 εβδομάδες.

Μια εξέταση αίματος χρησιμοποιείται για τη διάγνωση, αν και δεν υπάρχουν συγκεκριμένες αλλαγές. Στα αποτελέσματα παρατηρούνται σημεία φλεγμονώδους αντίδρασης, η οποία εκδηλώνεται με λευκοκυττάρωση, αύξηση του αριθμού λεμφοκυττάρων, μετατόπιση πυρήνα πλάσματος, ESR, μονοκυττάρωση.

Δοκιμή Mantoux. Για αυτή τη δοκιμή χρησιμοποιείται η φυματίνη. Μια ουσία που απομονώθηκε από τον Robert Koch από τα απορρίμματα των χαλιών. Προκαλεί απόκριση μόνο σε άτομα που είχαν προηγουμένως ευαισθητοποιηθεί με μυκοβακτήρια ή εμβολιάστηκαν.

Η υπαγωγή σε μία από αυτές τις ομάδες μπορεί να προσδιοριστεί από το βαθμό ανάπτυξης μιας συγκεκριμένης αλλεργικής αντίδρασης ενός καθυστερημένου τύπου. Το διάλυμα ενίεται ενδοδερμικά. Σε μία ή δύο μέρες σχηματίζεται ένα κέντρο διείσδυσης και η κατάσταση της θέσης της ένεσης φυματίνης στον βραχίονα εκτιμάται για την τρίτη και μια περιγραφή του μεγέθους της δερματικής αντίδρασης πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας ένα χάρακα.

Μια από τις νέες μεθόδους για την ανίχνευση του παθογόνου οργανισμού βασίζεται στην εκλεκτική ενίσχυση των νουκλεϊνικών οξέων χρησιμοποιώντας την αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR). Συχνότερα χρησιμοποιείται για εξωπνευμονικές μορφές της νόσου.

Η μελέτη είναι κατατοπιστική όταν επιλέγει τη θεραπεία ενός ασθενούς, καθώς επιτρέπει τον προσδιορισμό του βακτηριακού στελέχους και την αντοχή του σε διαφορετικά είδη αντιβιοτικών.

Θεραπεία της φυματίωσης

Πρόκειται για μια μακρά διαδικασία που διαρκεί από 6 μήνες έως 2 χρόνια. Η διάρκεια της θεραπείας εξαρτάται από την αντοχή του στελέχους στο φάρμακο. Η θεραπεία πραγματοποιείται καθ 'όλη τη διάρκεια του χρόνου και με τη χρήση φαρμάκων κατά της φυματίωσης με διαφορετικό φάσμα έκθεσης.

Η έλλειψη κατάλληλης θεραπείας μετά από αυτό μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Σημάδια ανάκαμψης του ασθενούς είναι η θεραπεία των φυματικών αλλαγών, η απουσία συμπτωμάτων και η αποκατάσταση της ικανότητας εργασίας. Ως εκ τούτου, η ακατάλληλη θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία του ασθενούς.

Οι κύριες μέθοδοι θεραπείας της νόσου είναι:

1) Χημειοθεραπεία.

Η μέθοδος επεξεργασίας με χημικά αντιδραστήρια. Η χημειοθεραπεία αποσκοπεί στη μείωση του ρυθμού κατανομής του Mycobacterium tuberculosis (βακτηριοστατικού αποτελέσματος) ή στην καταστροφή του στο σώμα του ασθενούς (βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα).

2) Σανατόριο και καθεστώς υγιεινής και υγιεινής διατροφής. Η ύπαρξη ενός σανατόριου είναι απαραίτητη για την πρόληψη της εμφάνισης επιπλοκών, καθώς και επανειλημμένων παροξυσμών.

3) Αποδοχή ορμονικών φαρμάκων.

Τα γλυκοκορτικοειδή έχουν αντιφλεγμονώδη δράση και αντιαλλετικό αποτέλεσμα λόγω της αντιφλεγμονώδους δράσης και της καταστροφής της ινώδους που σχηματίζεται. Και επίσης να μειώσει τον βαθμό ανάπτυξης μιας αλλεργικής αντίδρασης.

4) Θεραπεία κατά της φυματίωσης.

Χρησιμοποιούνται δύο ομάδες προϊόντων:

• Τα φάρμακα πρώτης γραμμής: ισονιαζίδη, πυραζιναμίδη, στρεπτομυκίνη, ριφαμπικίνη, αιθαμβουτόλη, φατιναζίδη.
• Τα φάρμακα δεύτερης γραμμής (απουσία του αποτελέσματος της λήψης φαρμάκων πρώτης γραμμής): αμικασίνη, κανομυκίνη, αμινοσαλικυλικό νάτριο (PAS), δαψόνη, κυκλοσερίνη και άλλα.

5) Χειρουργική θεραπεία.

Ενδείξεις χειρουργικής επέμβασης.

• Ινογενής - σπηλαιώδης φυματίωση.
• Χαμηλή αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής θεραπείας για 4-6 μήνες.
• Αιμορραγία, ανάπτυξη αιματοειδών ή αιμορραγία.
• Φυματίωση των πνευμόνων.
• Για περιοχές με πυρκαγιά μεγάλου μεγέθους.

Οι κύριες μέθοδοι θεραπείας μπορούν να συμπληρωθούν με λαϊκές θεραπείες. Η χρήση όλων των συστάσεων του γιατρού οδηγεί σε γρήγορη άφεση της νόσου και ευνοϊκή πρόγνωση.

Πρόληψη της φυματίωσης

1. Προγενέστερη ταυτοποίηση της πηγής του παθογόνου παράγοντα, διεξάγοντας μια μελέτη διαλογής μεταξύ του πληθυσμού. Ο γιατρός είναι υποχρεωμένος να αναφέρει στην αναφορά τον αριθμό των προσβεβλημένων ατόμων. Απομόνωση των μολυσματικών ανθρώπων από την κοινωνία.
2. Διεξαγωγή στο επίκεντρο της ανάπτυξης της μολυσματικής διαδικασίας τρέχουσα και τελική απολύμανση, που αντιπροσωπεύουν καθαρισμό με τη χρήση απολυμαντικών.
3. Ειδική προφύλαξη με εμβολιασμό (BCG). Τα εξασθενημένα βακτήρια ενίονται ενδοκοιλιακά την πρώτη εβδομάδα της ζωής ενός παιδιού. Μετά από αυτή τη διαδικασία, η χηλοειδής ουλή παραμένει στον ώμο.

Επίσης, στην ηλικία των 7 και 14 ετών περνούν τον επαναληπτικό έλεγχο. Αυτό το εμβόλιο έχει καλές κριτικές και έχει καθιερωθεί ως αποτελεσματικό προληπτικό μέτρο.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης.

Φυματίωση - φυματίωση. Η φυματίωση είναι μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από μυκοβακτήρια και χαρακτηρίζεται από αλλοιώσεις των πνευμόνων, του πεπτικού συστήματος, του δέρματος, των οστών και του ουρογεννητικού συστήματος. Χαρακτηριστικά του παθογόνου.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης είναι του γένους Mycobacterium (myces-μύκητας), της οικογένειας Mycobacteriaceae, τμήμα Firmicutes. Σε γενικές γραμμές, η φυματίωση προκαλείται από 3 τύπους: Mycobacteriumtuberculosis- να κολλήσει στο ανθρώπινο είδος, προκαλούν την ασθένεια στο 90% των περιπτώσεων? M.bovis- κολλά τύπου βοοειδών iM.africanum. Διαφέρουν στις μορφολογικές, πολιτισμικές, βιοχημικές ιδιότητες και την παθογένεια.

Μορφολογία: Μ. Tuberculosis - λεπτό μακρύ ραβδιά, ελαφρώς καμπύλο, Μ. Bovis μικρού πάχους, M. africanum - λεπτό μακρύ πολυμορφικό ραβδί. Μη δημιουργείτε σπόρια, μαστίγια, κάψουλες.

Διαλεκτικές ιδιότητες: Gram "+", αλλά βαμμένα με δυσκολία. Είναι πολύ ανθεκτικά σε οξέα, αλκοόλες. αλκαλίων, έτσι ονομάζονται ανθεκτικά στα οξέα, επειδή περιέχουν έως και 40% λίπος - αυτό είναι το κερί, το μυκολικό, το στεατικό οξύ. Δεν ζωγραφίζονται με απλές μεθόδους, επομένως είναι βαμμένες με μια ειδική μέθοδο με τη μέθοδο Ziehl-Nielsen (είναι βαμμένες με κόκκινο χρώμα).

Πολιτιστικές ιδιότητες: Οι ράβδοι ανθρώπινου τύπου είναι υποχρεωτικοί αερόβια, απαιτώντας σε θρεπτικά μέσα, αναπτύσσονται σε μέσα με την προσθήκη λευκού αυγού και γλυκερίνης (μέσο Levenshtein-Iensev). Στον ζωμό γλυκερίνης αναπτύσσονται με τη μορφή χαλαρής μεμβράνης, ενώ σε πυκνά μέσα δίνουν κιτρινωπό, σαρκώδεις αποικίες στη μορφή R, αναπτύσσονται αργά για 2-3 εβδομάδες. Τα μολυσματικά στελέχη της M. tuberculosis, όταν καλλιεργούνται σε γυαλιά σε υγρό περιβάλλον, σχηματίζουν αποικίες με τη μορφή "πλεξούδων" και "πλεξίδων", δεδομένου ότι έχουν έναν παράγοντα καλωδίου. Άλλα 2 είδη που αναπτύσσονται σε απλό μέσο σε μία θερμοκρασία 40- 42 ° ιδιότητες S.Biohimicheskie: αποσυντεθούν τα νιτρικά, η ουρία, δομή nikotinamid.Antigennaya: έχουν το μεγαλύτερο φάσμα των αντιγόνων πρωτεΐνης και λιποπολυσακχαρίτη που εμπλέκονται σε DTH και διαθέτουν προστατευτική aktivnostyu.Toksinoobrazovanie: δεν εξωτοξίνη σχηματίζουν Το 1890, ο Koch απομόνωσε μια πρωτεϊνική ουσία από βακίλους του μαστού, ο οποίος ονομάστηκε φυματίνη. Έχει ιδιότητες αλλεργιογόνου. Λοιμογόνος φυματίωσης βακίλλων που σχετίζονται με το περιεχόμενο μυκολικού οξέος και nazyvaetsyacord- παράγοντας - παράγοντας verulentnosti.Rezistentnost: ανθεκτικά βάκιλο της φυματίωσης στο εξωτερικό περιβάλλον, σκόνη αποθηκεύεται σε 10 ημέρες, mokrote- έως 10 μήνες. Όταν ο βρασμός πεθαίνει μετά από 5 λεπτά. Πεθαίνουν κάτω από τη δράση ενός ενεργοποιημένου διαλύματος χλωραμίνης και υπερχλωρικού οξέος.

Επιδημιολογία της νόσου. Η φυματίωση είναι γνωστή στην ανθρωπότητα από την αρχαιότητα. Αυτή η χρόνια μολυσματική ασθένεια είναι ευρέως διαδεδομένη. Σύμφωνα με την ΠΟΥ, περίπου 10 εκατομμύρια άνθρωποι αρρωσταίνουν από τη φυματίωση. Περίπου 3 εκατομμύρια πεθαίνουν. Η φυματίωση είναι μια κοινωνική ασθένεια. Πιο συχνά, οι άνθρωποι που ζουν σε κακές συνθήκες είναι άρρωστοι.

Η πηγή της λοίμωξης είναι άρρωστος. Οι ασθενείς με ανοικτή μορφή φυματίωσης, που εκπέμπουν παθογόνο στο περιβάλλον, παρουσιάζουν κίνδυνο επιδημίας. Τρόποι μετάδοσης:

1) Αερομεταφερόμενος - η κύρια διαδρομή μετάδοσης.

2) την επαφή και το νοικοκυριό - λιγότερο συχνά (μολυσμένα πιάτα).

Μπορείτε να μολυνθείτε από τα τρόφιμα (το γάλα των άρρωστων αγελάδων), μέσω του πλακούντα από μια άρρωστη μητέρα με προοδευτική μορφή φυματίωσης.

Βασικά, τα παιδιά, οι έφηβοι, οι νέοι άνθρωποι νοσούν με φυματίωση και οι ηλικιωμένοι μερικές φορές αρρωσταίνουν.

Παθογένεια και κλινική. Όταν μολυνθούν με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, πέφτουν πιο εύκολα στον δεξιό πνεύμονα. Η διείσδυση των μυκοβακτηρίων στο σώμα δεν σημαίνει την υποχρεωτική ανάπτυξη της νόσου, επειδή ο άνθρωπος έχει φυσική αντίσταση σε αυτή τη μόλυνση. Τις περισσότερες φορές, η πρώτη συνάντηση με βακίλους του μαστού καταλήγει με ασφάλεια. Περίπου το 80% των ανθρώπων έχουν μολυνθεί από βακίλους του φυματιδίου, αλλά δεν αρρωσταίνουν, κυρίως είναι κάτω των 20 ετών. Αλλά το 5-15% των μολυσμένων μπορεί να αρρωστήσει, κάτι που συμβαίνει όταν οι προστατευτικές δυνάμεις του μικροοργανισμού μειωθούν.

Τις περισσότερες φορές αναπτύσσονται πνευμονική φυματίωση. Στη θέση της διείσδυσης και της αναπαραγωγής των μυκοβακτηρίων στους πνεύμονες εκδηλώνεται φλεγμονή, ακολουθούμενη από νέκρωση. Αυτή η φλεγμονώδης περιοχή ονομάζεται κύριο σύμπλεγμα φυματίωσης (πρωτογενής επίδραση ή εστία Gon). Περαιτέρω, η διαδικασία επεκτείνεται στο υπεζωκότα, τα λεμφικά αγγεία, τους περιφερειακούς λεμφαδένες (caseous lymphadenitis). Η ανάπτυξη του πρωτεύοντος συμπλόκου εξαρτάται από την κατάσταση του οργανισμού · μπορεί να παρατηρηθεί η επούλωση του πρωτεύοντος συμπλέγματος ή η εξέλιξή του και η χρόνια πορεία. Υπό δυσμενείς συνθήκες εργασίας και διαβίωσης της πρωτογενούς θέσης μπορεί να εξαπλωθεί (γενίκευση της διαδικασίας) σε άλλα όργανα (όργανα του ουροποιογεννητικού συστήματος, οστά, αρθρώσεις, το στομάχι, μήνιγγες, μάτια), στις οποίες ο σχηματισμός νέων βλαβών ΤΒ είναι επιρρεπείς σε αποσύνθεση. Η φυματίωση εμφανίζεται σε διάφορες μορφές - από ήπιες έως σοβαρές σηπτικές μορφές.

Περίοδος επώασης: 3-8 εβδομάδες. Το αρχικό στάδιο της νόσου χαρακτηρίζεται από αύξηση της θερμοκρασίας έως και 37 ° C. ρίγη, εφίδρωση τη νύχτα, ξηρός βήχας εμφανίζεται, μειώνει την όρεξη, απόδοση. Με σημαντική πνευμονική βλάβη, εμφανίζεται αιμόπτυση (κοιλότητες σχηματίζονται στους πνεύμονες) και πνευμονικές αιμορραγίες. Αν δεν αντιμετωπιστεί, συμβαίνει θάνατος. Κατά την θεραπεία φλεγμονωδών τμήμα του πνεύμονα μπορεί ότου διαλυθούν πλήρως ή σε αυτό το σημείο που σχηματίζεται πρόσκρουση εμποτισμένο με άλατα ασβεστίου, μπορεί να αποθηκευτεί πόδια φυματίωση ζώντος μορφή για πολλά χρόνια ή ακόμη και μια διάρκεια ζωής. Αυτοί οι άνθρωποι, αφενός, είναι άνοσοι. Από την άλλη πλευρά, μια τέτοια εστίαση είναι η πηγή μιας νέας λοίμωξης από τη φυματίωση. Τέτοιες ασθένειες όπως γρίπη, ιλαρά, διαβήτη, τοξικομανία, αλκοολισμός, HIV, καθώς και υποθερμία, πείνα, την ψυχική και σωματική τραυματισμοί μπορεί να οδηγήσει σε ενεργοποίηση του παλιού φυματίωσης εστιών irazvitiyu δευτερεύουσα.

Η ανοσία στη φυματίωση είναι μη στείρα ή μολυσματική, δηλ. συνδέεται με την παρουσία ζωντανών μυκοβακτηρίων στο σώμα. Η ανοσία της φυματίωσης είναι ασταθής και διατηρείται μόνο όταν υπάρχουν μυκοβακτήρια στο σώμα. Η βάση της ανοσίας είναι η καθυστερημένη υπερευαισθησία τύπου (DTH), όπου glavnuyurol παίξει Τ λεμφοκύτταρα που έχουν ιδιαίτερη ευαισθησία στο Mycobacterium tuberculosis, καθώς και τα μακροφάγα που εκτελεί τη φαγοκυττάρωση. Η φαγοκυττάρωση είναι συχνά ημιτελή. Οι παράγοντες χυμικής προστασίας (δηλαδή τα αντισώματα) είναι σχετικοί μόνο στα νεογνά. Η ανίχνευση του HHV χρησιμοποιείται στη διάγνωση της φυματίωσης.

Το υπό μελέτη υλικό: πτύελα, βρογχικά πλύματα, ούρα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Μέθοδοι έρευνας: 1) Παρασκευάζονται βακτηριοσκοπικά επιχρίσματα και βάφονται σύμφωνα με το Tsil-Nielsen. αυτή η μέθοδος είναι αποτελεσματική μόνο σε υψηλές συγκεντρώσεις μυκοβακτηριδίων στο υπό μελέτη υλικό. Για να αυξηθεί η συγκέντρωση, χρησιμοποιούνται διάφορες μέθοδοι "εμπλουτισμού": φυγοκεντρική μέθοδος, μέθοδος επίπλευσης, 2) βακτηριολογική: σπορά στο μέσο Levenshtein-Jensen και απομόνωση της καθαρής μυκοβακτηριδιακής καλλιέργειας, Απαιτούνται 3-4 εβδομάδες για αυτή τη μέθοδο, καθώς τα μυκοβακτηρίδια αναπτύσσονται αργά. Ως μέθοδος με επιτάχυνση, χρησιμοποιείται η μέθοδος Price - αυξάνεται σε μια διαφάνεια στο πλάσμα κιτρικού: οι μικροκολόνες αναπτύσσονται στο γυαλί μετά από 5-7 ημέρες, κηλιδών σύμφωνα με το Ziehl-Nielsen. εάν τα μυκοβακτηρίδια είναι εξαιρετικά μολυσματικά (δηλαδή, έχουν έναν παράγοντα κορδονιών), οι αποικίες έχουν τη μορφή "πλεξούδας" ή "δεσμών". 3) βιολογική - μολύνοντας ινδικά χοιρίδια? 4) δοκιμές δερματική αλλεργία Pirquet ή Mantoux φυματίνης (PPD πρωτεΐνη καθαρισμένο παρασκεύασμα από το Mycobacterium tuberculosis) dlyavyyavleniya HRT: φυματίνη χορηγείται ενδοδερμικά, αν το μυκοβακτηρίδια σώμα imeyutsyazhivye (ασθενή ή ένα εμβολιασμένο άτομο), τότε η θέση ένεσης της φυματίνης μετά από 48 ώρες αναπτύσσει τοπική φλεγμονώδη αντίδραση (ερυθρότητα, συμπύκνωση). η διήθηση (papule) μετράται με ένα χάρακα σε mm. το μέσο μέγεθος διήθησης σε άτομα με αλλεργίες μετά τον εμβολιασμό (εμβολιασμένα άτομα) είναι 7-9 mm, και σε άτομα με μετα-λοιμώδεις αλλεργίες (μολυσμένα με πραγματικά «μυκοβακτηρίδια) - 11-13 mm. οι δοκιμές μετά τον εμβολιασμό σταδιακά εξασθενούν, αλλά μετα-μολυσματικές - όχι; τα άτομα με αρνητικά δείγματα δεν έχουν μολυνθεί και πρέπει να εμβολιαστούν με εμβόλιο BCG. Η μέθοδος έγκαιρης ανίχνευσης της φυματίωσης είναι μια μέθοδος φθοριογραφίας.

Θεραπεία. Χημειοθεραπεία; Φάρμακα πρώτης γραμμής - ισονιαζίδη, 11η σειρά - στρεπτομυκίνη. Χρησιμοποιήστε επίσης φάρμακα που διεγείρουν τη φυσική άμυνα του σώματος. Θεραπεία 6-8 μήνες. Κατά μέσο όρο 1 έτος.

Πρόληψη. Γενική πρόληψη: έγκαιρη ανίχνευση της νόσου (έγκαιρη φθοριογραφία, καταγραφή οικογενειών) και θεραπεία, εφόσον απαιτείται, ιατρική εξέταση. εφαρμογή μέτρων υγιεινής και υγιεινής Ειδική προφύλαξη: εμβολιασμός νεογνών με ζωντανό εμβόλιο BCG (για 5-7 ημέρες ζωής). Ο επανεμβολιασμός γίνεται σε 5-7 έτη έως 30 έτη (σε 7, 1 2, 17, κλπ.). Τα εμβόλια Mycobacterium ριζώνουν στο σώμα, σχηματίζουν αβλαβείς εστίες και δημιουργούν μη αποστειρωμένη ανοσία. Πριν από τον επανασχηματισμό, εκτελείται μια δοκιμή Mantoux. Ο επανεμβολιασμός πραγματοποιείται μόνο σε άτομα με αρνητική βλάβη. Εάν μετά από 5-7 χρόνια η δοκιμασία φυματινισμού είναι θετική, αυτό σημαίνει ότι το άτομο έχει μολυνθεί από «πραγματικούς» βακίλους του φυματιδίου και δεν χρειάζεται να εμβολιαστεί με BCG. Εμβολιασμός Το 80% προστατεύει τους ανθρώπους από την ασθένεια. Εάν ένα άτομο μολυνθεί, τότε έχει μια καλοήθη φυματίωση.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης

Η εμφάνιση και η πορεία της φυματίωσης εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά του παθογόνου της, την αντιδραστικότητα του σώματος και τις υγειονομικές συνθήκες. Το σημερινό όνομα του παθογόνου είναι το Mycobacterium tuberculosis. Το παλιό όνομα είναι το βακτήριο Koch (BK). Στις 24 Μαρτίου 1882 ο R. Koch απέδειξε μια καθαρή καλλιέργεια του παθογόνου μικροσκοπίου και απέδειξε επίσης τη μολυσματική του φύση με τη μόλυνση των ζώων. Επομένως, το μικρόβιο ονομάζεται μετά από αυτόν. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στις 18 Μαρτίου 1882, ο Baumgarten, επίσης Γερμανός επιστήμονας, έδειξε ένα βακίλο φυματίωσης απομονωμένο από τα όργανα ενός κουνελιού που πάσχει από φυματίωση, αλλά μόνο κάτω από μικροσκόπιο.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης ανήκει στα μυκοβακτηρίδια γένους, την οικογένεια των ακτινομύκητων και την κατηγορία σχιζομυκητικών. Ο αιτιολογικός παράγοντας της λέπρας και μια ομάδα σαπροφυτών βρίσκονται επίσης στο γένος των μυκοβακτηρίων. δ.

Η κατανομή των μυκοβακτηρίων με παθογένεια

Με παθογονικότητα για τον άνθρωπο και για ορισμένους τύπους μυκοβακτηρίων χωρίζονται σε 2 ομάδες. Η πρώτη ομάδα είναι η πραγματική παθογόνος μυκοβακτηρίδιο φυματίωσης, μεταξύ των οποίων υπάρχουν τρεις τύποι. Η δεύτερη ομάδα - τα άτυπα μυκοβακτήρια, μεταξύ των οποίων υπάρχουν σαπροφύτες - μη παθογόνα για τους ανθρώπους και τα ζώα και τα υπό όρους παθογόνα μυκοβακτήρια - υπό ορισμένες συνθήκες μπορεί να προκαλέσει μυκοβακτηρίωση, που μοιάζει με φυματίωση.

Ατυπικό μυκοβακτηρίδιο

Σύμφωνα με μία από τις ταξινομήσεις, χωρίζονται σε τέσσερις ομάδες (ανάλογα με τον ρυθμό ανάπτυξης και τον σχηματισμό χρωστικών ουσιών).

• Η ομάδα Ι - φωτοχρωμογόνα μυκοβακτήρια - σχηματίζει μια κίτρινη χρωστική λεμονιού κατά τη διάρκεια της καλλιέργειας στο φως, οι αποικίες αναπτύσσονται μέσα σε 2-3 εβδομάδες. Η πηγή μόλυνσης μπορεί να είναι τα βοοειδή, το γάλα και άλλα γαλακτοκομικά προϊόντα.
• Ομάδα II - Μυκοβακτηρίδια μυστικιστικών βακίλλων, τα οποία σχηματίζουν ένα πορτοκαλί-κίτρινο χρώμα στο σκοτάδι. Διανέμεται στο νερό και στο έδαφος.
• Ομάδα III - μη φωτοχρωμογόνα μυκοβακτήρια. Οι καλλιέργειες είναι ελαφρώς χρωματισμένες ή μη χρωματισμένες, η ορατή ανάπτυξη είναι ήδη σε 5-10 ημέρες. Διαφορετικά όσον αφορά τη λοιμογόνο δράση και τη βέλτιστη θερμοκρασία ανάπτυξης. Παρουσιάζονται στο έδαφος, στο νερό, σε διάφορα ζώα (χοίροι, πρόβατα).
• Ομάδα IV - μυκοβακτηρίδια που αναπτύσσονται γρήγορα σε θρεπτικά μέσα. Η ανάπτυξη δίνεται σε 2-5 ημέρες.

Τα ατυπικά μυκοβακτήρια προσδιορίζονται σε 0,3-3% των καλλιεργειών, κυρίως λόγω ρύπανσης του περιβάλλοντος. Ο αιτιολογικός ρόλος τους θεωρείται αποδεδειγμένος εάν αναδιπλασιαστούν από παθολογικό υλικό και η ανάπτυξή τους χαρακτηρίζεται από μεγάλο αριθμό αποικιών και δεν υπάρχουν άλλα παθογόνα.

Η ασθένεια που προκαλείται από άτυπα στελέχη μυκοβακτηριδίων φυματίωσης ονομάζεται μυκοβακτηρίωση. Από τα στελέχη των άτυπων μυκοβακτηρίων προέκυψε το προϊόν της ζωτικής τους δραστηριότητας, της αισθητίνης. Όταν χορηγείται ενδοκοιλιακά η Sensitin σε ασθενείς με μυκοβακτηρίωση, παρατηρείται θετική αντίδραση. Σύμφωνα με την κλινική πορεία, η μυκοβακτηρίωση μοιάζει με τη φυματίωση, μερικές φορές συνοδεύεται από αιμόπτυση, προχωρεί γρήγορα.

Τύποι μυκοβακτηρίωσης

Υπάρχουν τρεις τύποι μυκοβακτηρίωσης, οι οποίοι εξαρτώνται από τον τύπο των μυκοβακτηρίων και την ανοσοποιητική κατάσταση του σώματος:

1. Η γενικευμένη μόλυνση με την ανάπτυξη παθολογικών αλλαγών ορατών με γυμνό μάτι μοιάζει με τη φυματίωση εξωτερικά, αλλά διαφέρει ιστολογικά από αυτές. Στους πνεύμονες υπάρχουν διάχυτες ενδιάμεσες αλλαγές χωρίς κοκκιώματα και κοιλότητες αποσύνθεσης. Τα κύρια συμπτώματα είναι ο πυρετός, η αμφίπλευρη διάδοση στο μέσο και τα κάτω μέρη των πνευμόνων, η αναιμία, η ουδετεροπενία, η χρόνια διάρροια και ο κοιλιακός πόνος. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από την παρουσία του παθογόνου στα πτύελα, τα κόπρανα ή τη βιοψία. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι χαμηλή, η θνησιμότητα είναι υψηλή και φθάνει το 20%. Αποτελεσματική για τη θεραπεία της μυκοβακτηρίωσης είναι η κυκλοσερίνη, η αιθαμβουτόλη, η καναμυκίνη, η ριφαμπικίνη και εν μέρει η στρεπτομυκίνη.

2. Εντοπισμένη μόλυνση - που χαρακτηρίζεται από την παρουσία μακροσκοπικών και μικροσκοπικών βλαβών που ανιχνεύονται σε ορισμένες περιοχές του σώματος.

3. Λοίμωξη που εμφανίζεται χωρίς την εμφάνιση ορατών αλλοιώσεων. το παθογόνο βρίσκεται στους λεμφαδένες.

Η φυματίωση στους ανθρώπους είναι κατά κύριο λόγο (95-97%) λόγω ανθρώπινης μόλυνσης, λιγότερο συχνά (3-5%) με βοοειδή και περιστατικά ειδών πτηνών mycobacterium tuberculosis. Το M. africanum προκαλεί φυματίωση σε ανθρώπους σε χώρες της τροπικής Αφρικής.

Το Mycobacterium tuberculosis έχει τη μορφή λεπτών, μακρών ή βραχέων, ευθειών ή καμπυλωτών ράβδων μήκους 1,0-4,0 μm και διαμέτρου 0,3-0,6 μm. σταθερά, σπόρια και κάψουλες δεν σχηματίζουν, θετικά κατά gram, έχουν μεγάλο πολυμορφισμό.

Το Mycobacterium tuberculosis ενός ανθρώπινου είδους είναι λεπτότερο και μεγαλύτερο από το βόειο. Τα είδη βοοειδών Mycobacterium είναι λιγότερο παθογόνα για τον άνθρωπο και η ασθένεια που προκαλείται από αυτά είναι πολύ λιγότερο συνηθισμένη. Για τον προσδιορισμό της ΜΒΤ του ανθρώπινου είδους, χρησιμοποιείται η δοκιμή νιασίνης. Βασίζεται στο γεγονός ότι η ΜΒΤ αυτού του είδους εκκρίνει περισσότερη νιασίνη (νικοτινικό οξύ).

Τα νεαρά βακτηρίδια είναι ομοιογενή, με τη διαδικασία της γήρανσης της κοκκιώδους (κόκκους πεταλούδας) σχηματίζεται, η οποία μελετάται λεπτομερέστερα με ηλεκτρονική μικροσκοπία. Η κοκκώδης μορφή του mycobacterium tuberculosis σχηματίζεται επίσης υπό την επίδραση αντιμικροβακτηριδιακών φαρμάκων. Μετά την εισαγωγή σπόρων στα ζώα, αναπτύσσουν καχεξία, λεμφαδενοπάθεια ή φυματίωση με την ανάπτυξη τυπικών στελεχών του Mycobacterium tuberculosis. Περιγράφονται θρυμματισμένες μορφές μυκοβακτηριδίου φυματίωσης. Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης μπορεί επίσης να υπάρχει με τη μορφή φιλτραρίσιμων μορφών.

Υπό την επίδραση των φαρμάκων κατά της φυματίωσης, αλλάζουν οι μορφολογικές και φυσικοχημικές ιδιότητες του Mycobacterium tuberculosis. Τα μυκοβακτήρια γίνονται σύντομα, πλησιάζοντας το cocobacilus, η αντοχή τους στα οξέα μειώνεται, επομένως, όταν χρωματίζονται από το Tsil-Nielsen, αποχρωματίζονται και δεν ανιχνεύονται.

Αναπαραγωγή του Mycobacterium tuberculosis

Το Mycobacterium tuberculosis πολλαπλασιάζεται με εγκάρσια διαίρεση, διακλάδωση ή εκκόλαψη μεμονωμένων κόκκων. Το Mycobacterium tuberculosis αναπτύσσεται σε θρεπτικά μέσα παρουσία οξυγόνου. Αλλά είναι προαιρετικά αερόμπες, δηλ. μεγαλώνουν και όταν ο αέρας δεν έχει πρόσβαση - παίρνουν οξυγόνο από τους υδατάνθρακες. Επομένως, η καλλιέργεια μυκοβακτηρίων απαιτεί ένα θρεπτικό μέσο πλούσιο σε υδατάνθρακες.

Αποτελεσματικό πυκνό μέσο, ​​το οποίο περιλαμβάνει αυγά, γάλα, πατάτες, γλυκερίνη. Συχνά χρησιμοποιείται περιβάλλον Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Το Mycobacterium tuberculosis αναπτύσσεται αργά. Οι πρώτες αποικίες εμφανίζονται την 12-30η ημέρα, και μερικές φορές μετά από 2 μήνες. Για να εξασφαλιστεί η ανάπτυξη του mycobacterium tuberculosis σε θρεπτικά μέσα προσθέστε 3-6% γλυκερόλη. Τα μυκοβακτηρίδια αναπτύσσονται καλύτερα σε ένα ασθενώς αλκαλικό μέσο, ​​αν και μπορούν να αναπτυχθούν σε ουδέτερη.

Η προσθήκη χολής στο θρεπτικό μέσο επιβραδύνει την ανάπτυξή τους. Αυτή η κατάσταση χρησιμοποιήθηκε από την Calmette και την Guerin για την ανάπτυξη του εμβολίου. Σε υγρά θρεπτικά μέσα με την προσθήκη γλυκερίνης mycobacterium tuberculosis αναπτύσσονται με τη μορφή μιας μεμβράνης. Οι αποικίες των μυκοβακτηρίων μπορεί να είναι τραχιά (Κ-παραλλαγές) και λιγότερο συχνά - ομαλές, συγχωνεύοντας μεταξύ τους (8-παραλλαγές). Οι παραλλαγές Κ. Των μυκοβακτηρίων είναι μολυσματικές για τους ανθρώπους και τα ζώα και οι 8-παραλλαγές είναι συχνότερα μη λοιμογόνες.

Η σύνθεση των μυκοβακτηρίων

Το Mycobacterium αποτελείται από το κυτταρικό τοίχωμα και το κυτταρόπλασμα. Η κυτταρική μεμβράνη είναι τριών στρωμάτων και αποτελείται από τα εξωτερικά, μεσαία και εσωτερικά στρώματα. Στα λοιμογόνα μυκοβακτηρίδια, έχει ένα πάχος 230-250 nm.

Το εξωτερικό στρώμα που περιβάλλει το κύτταρο ονομάζεται μικροκάψουλα. Αποτελείται από πολυσακχαρίτες και περιέχει ινίδια. Μια μικροκάψουλα μπορεί να περιβάλλει έναν ολόκληρο πληθυσμό μυκοβακτηρίων και μπορεί επίσης να εντοπιστεί στις θέσεις προσκόλλησης των μυκοβακτηρίων μεταξύ τους. Η απουσία ή παρουσία ανάπτυξης, η έντασή της και η σύνθεση των μικροκαψουλών εξαρτάται από το πόσο εξωγενής παράγοντας εξάγεται από το κυτταρόπλασμα στο κυτταρικό τοίχωμα. Όσο περισσότερο εξάγεται ο παράγοντας κορδονιού, τόσο καλύτερη είναι η μικροκάψουλα του mycobacterium tuberculosis.

Η κυτταρική μεμβράνη εμπλέκεται στη ρύθμιση των μεταβολικών διεργασιών. Περιέχει αντιγόνα ειδικών ειδών, λόγω των οποίων το κυτταρικό τοίχωμα είναι ένας τόπος όπου εμφανίζονται αντιδράσεις υπερευαισθησίας βραδείας αντίδρασης και σχηματισμός αντισωμάτων, καθώς η πραγματική επιφανειακή δομή ενός βακτηριακού κυττάρου είναι ο πρώτος που έρχεται σε επαφή με τους ιστούς ενός μικροοργανισμού.

Κάτω από την κυτταρική μεμβράνη είναι μια κυτταροπλασματική μεμβράνη τριών στρωμάτων, κοντά στο κυτταρόπλασμα. Αποτελείται από σύμπλοκα λιποπρωτεϊνών. Σε αυτό υπάρχουν διαδικασίες που καθορίζουν την εξειδίκευση της αντίδρασης των μυκοβακτηρίων σε περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Η κυτταροπλασματική μεμβράνη του mycobacterium tuberculosis διαμέσου της κεντροσωματικής εισαγωγής σχηματίζει στο κυτταρόπλασμα ένα ενδοκυτταροπλασματικό σύστημα μεμβράνης - mesos. Τα μεσοσώματα είναι ημι-λειτουργικές δομές. Περιέχουν πολλά συστήματα ενζύμων. Συμμετέχουν στη σύνθεση και τον σχηματισμό του κυτταρικού τοιχώματος και δρουν ως ενδιάμεσος μεταξύ του πυρήνα και του κυτταροπλάσματος του βακτηριακού κυττάρου.

Το κυτταρόπλασμα των μυκοβακτηρίων αποτελείται από κόκκους και εγκλείσματα. Σε νεαρά μυκοβακτηρίδια φυματίωσης, το κυτταρόπλασμα είναι πιο ομοιογενές και συμπαγές από ό, τι στα παλαιά, τα οποία έχουν περισσότερα κενοτόπια και κοιλότητες στο κυτταρόπλασμα. Η κύρια μάζα των κοκκωδών εγκλεισμάτων αποτελείται από ριβοσώματα, τα οποία βρίσκονται στην ελεύθερη κατάσταση του κυτταροπλάσματος ή σχηματίζουν πολυσώματα - συσσώρευση ριβοσωμάτων. Τα ριβοσώματα αποτελούνται από RNA και πρωτεΐνη και συνθέτουν μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη.

Η ανοσογονικότητα του mycobacterium tuberculosis οφείλεται κυρίως στα αντιγονικά σύμπλοκα που περιέχονται στις μεμβράνες των μυκοβακτηριακών κυττάρων. Τα ριβοσώματα, η ριβοσωματική πρωτεΐνη και το κυτταρόπλασμα των μυκοβακτηρίων έχουν αντιγονική δραστικότητα σε αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου.

Η χημική σύνθεση του mycobacterium tuberculosis

Η χημική σύνθεση του mycobacterium tuberculosis μελετάται αρκετά καλά. Περιέχουν 80% νερό και 2-3% τέφρα. Το ξηρό υπόλειμμα αποτελείται από το ήμισυ των πρωτεϊνών, κυρίως από φυματώσεις, λιπίδια - από 8 έως 40%, την ίδια ποσότητα πολυσακχαριτών. Θεωρείται ότι οι φυματιωπρωτεΐνες είναι πλήρη αντιγόνα και μπορούν να προκαλέσουν αναφυλαξία στα ζώα. Το λιπιδικό κλάσμα οδηγεί στην αντοχή του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης και ο πολυσακχαρίτης εμπλέκεται στην ανοσογένεση.

Οι φυματιωπρωτεΐνες και τα λιπιδικά κλάσματα καθορίζουν την τοξικότητα του mycobacterium tuberculosis, η οποία είναι εγγενής όχι μόνο στη ζωή αλλά και στους σκοτωμένους μικροοργανισμούς. Ανακαλύφθηκαν τρία κλάσματα λιπιδίων: φωσφατιδικό, λιπαρό και κερί. Η υψηλή περιεκτικότητα σε λιπίδια διακρίνει το Mycobacterium tuberculosis από άλλους τύπους μικροοργανισμών και δίνει τις ακόλουθες ιδιότητες:

1. Ανθεκτικότητα σε οξέα, αλκάλια και αλκοόλες (κυρίως λόγω της παρουσίας μυκολικού οξέος).

2. Αντοχή σε συμβατικά απολυμαντικά.

3. Παθογονικότητα φυματικών μυκοβακτηρίων.

Οι εξωτοξίνες δεν αναγνωρίζονται, αλλά τα μυκοβακτηριακά κύτταρα είναι τοξικά - οδηγούν σε μερική ή πλήρη διάσπαση των λευκοκυττάρων. Στο ανόργανο υπόλειμμα του Mycobacterium tuberculosis, προσδιορίζονται άλατα σιδήρου, μαγνησίου, μαγγανίου, καλίου, νατρίου, κοβαλτίου. Η αντιγονική δομή των μυκοβακτηριδίων είναι περίπλοκη και δεν έχει μελετηθεί πλήρως.

Αντιγόνα

Τα μυκοβακτηρίδια έχουν συγκεκριμένα είδη και εξειδικευμένους και ακόμη και ενδογενείς αντιγονικούς δεσμούς. Διάφορα αντιγόνα ανιχνεύθηκαν σε μεμονωμένα στελέχη. Ωστόσο, όλα τα μυκοβακτηρίδια, χωρίς εξαίρεση, περιέχουν ουσίες ανθεκτικές στη θερμότητα και τις επιδράσεις των πρωτεολυτικών ενζύμων - πολυσακχαριτών, τα οποία είναι ένα κοινό αντιγόνο.

Επιπλέον, διάφοροι τύποι μυκοβακτηρίων έχουν τα δικά τους ειδικά αντιγόνα. Ο Α. Ρ. Lysenko (1987) απέδειξε ότι όλα τα στελέχη του Μ. Bovis έχουν ταυτόσημο αντιγονικό φάσμα με 8 αντιγόνα, 5-6 από τα οποία ήταν κοινά και αντέδρασαν με αντιορούς έναντι μυκοβακτηρίων άλλων τύπων: 6 με Μ. Tuberculosis, 3-5 - M. kansasii, κ.λπ.

Παθογονικότητα του mycobacterium tuberculosis

Η παθογένεια είναι μια ειδική ιδιότητα του Mycobacterium tuberculosis, αποδεικνύεται ότι είναι μια ευκαιρία να προκαλέσει μια ασθένεια. Ο κύριος παράγοντας της παθογονικότητας είναι τα τοξικά γλυκολιπίδια - παράγοντας σχοινιού. Αυτή είναι μια ουσία που κολλάει τα μολυσματικά μυκοβακτήρια, έτσι ώστε να αναπτύσσονται σε θρεπτικά μέσα, με τη μορφή δεσμών. Ο παράγοντας καλωδίου προκαλεί τοξική επίδραση στους ιστούς και προστατεύει τους βακίλους του φυματιδίου από τη φαγοκυττάρωση, εμποδίζοντας την οξειδωτική φωσφορυλίωση στα μιτοχόνδρια των μακροφάγων. Ως εκ τούτου, απορροφάται από τα φαγοκύτταρα, πολλαπλασιάζονται μέσα τους και προκαλούν το θάνατό τους. Τα σαπροφύλια που είναι ανθεκτικά στο οξύ δεν σχηματίζουν παράγοντα καλωδίου.

Ροή - ο βαθμός παθογένειας. τη δυνατότητα ανάπτυξης και αναπαραγωγής μυκοβακτηριδίων σε έναν συγκεκριμένο μακροοργανισμό και την ικανότητα να προκαλούν συγκεκριμένες παθολογικές μεταβολές στα όργανα. Το στέλεχος Mycobacterium θεωρείται λοιμογόνο όταν προκαλεί φυματίωση σε δόση 0,1-0,01 mg και μετά από 2 μήνες - θάνατο ενός ινδικού χοιριδίου βάρους 250-300 g. Όταν μετά την εισαγωγή αυτής της δόσης το ζώο πεθαίνει μετά από 5-6 μήνες, αυτό το στέλεχος θεωρείται ασθενώς λοιμογόνο. Η μολυσματικότητα δεν είναι μια αμετάβλητη ιδιότητα των μυκοβακτηρίων. Μειώνεται με τη γήρανση της καλλιέργειας ή την καλλιέργεια σε τεχνητά θρεπτικά μέσα και στη διαδικασία θεραπείας των ασθενών. Όταν διέρχεται από ζώα ή σε περιπτώσεις επιδείνωσης της φυματιώδους διεργασίας, αυξάνει η λοιμογόνο δράση.

Γενετική και μεταβλητότητα των μυκοβακτηρίων

Οι φορείς γενετικής πληροφόρησης του Mycobacterium tuberculosis είναι χρωμοσώματα και εξωχρωμοσωμικά στοιχεία - πλασμίδια. Η κύρια διαφορά μεταξύ χρωμοσωμάτων και πλασμιδίων είναι το μέγεθός τους. Το πλασμίδιο σε σύγκριση με το χρωμόσωμα είναι πολύ μικρότερο και συνεπώς φέρει μικρότερη ποσότητα γενετικής πληροφορίας. Λόγω του μικρού μεγέθους του, το πλασμίδιο είναι καλά προσαρμοσμένο για τη μεταφορά γενετικής πληροφορίας από ένα μυκοβακτηριδιακό κύτταρο σε άλλο.

Τα πλασμίδια μπορούν να αλληλεπιδράσουν με το χρωμόσωμα. Τα γονίδια ανθεκτικότητας στο μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης κατά των φαρμάκων χημειοθεραπείας εντοπίζονται τόσο σε χρωμοσώματα όσο και σε πλασμίδια.

Το Mycobacterium έχει DNA που λειτουργεί ως ο κύριος φορέας γενετικών πληροφοριών. Η αλληλουχία των νουκλεοτιδίων σε ένα μόριο ϋΝΑ είναι ένα γονίδιο. Οι γενετικές πληροφορίες που μεταφέρει το DNA δεν είναι σταθερές ή αμετάβλητες. Είναι μεταβλητό και εξελισσόμενο, βελτιώνοντας. Οι μεμονωμένες μεταλλάξεις συνήθως δεν συνοδεύονται από μεγάλες αλλαγές στις πληροφορίες που ενσωματώνονται στο γονιδίωμα. Αρκετοί διαφορετικοί φαινοτύποι (ή σημάδια που προκύπτουν από τη δράση γονιδίων υπό ορισμένες συνθήκες) που είναι ανθεκτικά σε ένα συγκεκριμένο αντιμυκοβακτηριακό φάρμακο μπορεί να προκύψουν από ένα μόνο στέλεχος.

Η μετάλλαξη μπορεί επίσης να εκδηλωθεί σε μια αλλαγή στη μορφολογία των αποικιών. Έτσι, εάν αλλάξει η μολυσματικότητα του mycobacterium tuberculosis, μπορεί επίσης να αλλάξει η μορφολογία των μεταλλαγμένων αποικιών.

Η μεταγωγή είναι η μεταφορά γενετικού υλικού (σωματίδια ϋΝΑ) από ένα μυκοβακτηρίδιο (δότης) σε άλλο (δέκτης), το οποίο οδηγεί σε αλλαγή στον γονότυπο του μυκοβακτηριδίου του λήπτη.

Ο μετασχηματισμός είναι η εισαγωγή ενός θραύσματος DNA άλλου μυκοβακτηρίου (δότη) στο χρωμόσωμα ή στο πλασμίδιο των μυκοβακτηρίων (ο δέκτης) ως αποτέλεσμα της μεταφοράς απομονωμένου DNA.

Η σύζευξη είναι η επαφή των κυττάρων Mycobacterium tuberculosis, κατά την οποία λαμβάνει χώρα η μεταφορά γενετικού υλικού (DNA) από ένα κύτταρο σε άλλο.

Η διαμόλυνση είναι η αναπαραγωγή της ιικής μορφής του mycobacterium tuberculosis σε ένα κύτταρο που είναι μολυσμένο με ένα απομονωμένο ιικό νουκλεϊνικό οξύ.

Οι περιγραφόμενοι υποθετικοί τρόποι μεταφοράς των γενετικών πληροφοριών δεν έχουν μελετηθεί ακόμη. Ωστόσο, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι αυτές οι γενετικές διεργασίες αποτελούν τη βάση για την εμφάνιση αντιστάσεως φαρμάκου τόσο σε μεμονωμένα μυκοβακτήρια όσο και σε ολόκληρο τον βακτηριακό πληθυσμό που υπάρχει στο σώμα του ασθενούς.

Μεταβλητότητα των μυκοβακτηρίων

Η μεταβλητότητα των μυκοβακτηρίων είναι ιδιοκτησία αυτών για να αποκτήσουν νέα ή / και να χάσουν τα παλιά σημάδια. Λόγω του γεγονότος ότι το mycobacterium tuberculosis έχει μια μικρή γενετική περίοδο, μια υψηλή συχνότητα μεταλλάξεων και ανασυνδυασμών, η ανταλλαγή γενετικών πληροφοριών, η μεταβλητότητα σε αυτά είναι πολύ υψηλή και συχνή (Ν. Α. Vasiliev et al., 1990).

Υπάρχουν φαινοτυπική και γονοτυπική μεταβλητότητα. Η φαινοτυπική μετάλλαξη ονομάζεται επίσης τροποποίηση, η οποία χαρακτηρίζεται από υψηλή συχνότητα αλλαγών και συχνή αναστροφή στην αρχική μορφή, προσαρμογή στις αλλαγές στο εξωτερικό περιβάλλον, απουσία αλλαγών στον γενετικό κώδικα. Δεν μεταδίδεται κληρονομικά.

Η γενοτυπική μετάλλαξη συμβαίνει λόγω μεταλλάξεων και ανασυνδυασμών.

Οι μεταλλάξεις είναι σταθερές κληρονομικές αλλαγές στη σύνθεση νουκλεοτιδίων του γονιδιώματος του μυκοβακτηρίου, συμπεριλαμβανομένων των πλασμιδίων. Αυτά είναι αυθόρμητα και προκαλούνται. Οι αυθόρμητες μεταλλάξεις συμβαίνουν με συγκεκριμένο ρυθμό για ένα δεδομένο γονίδιο. Τα περισσότερα από αυτά οφείλονται σε σφάλματα στην αντιγραφή και επισκευή DNA. Οι επαγόμενες μεταλλάξεις είναι δυνατές ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε μεταλλαξιογόνους παράγοντες (υπεριώδες, ιονίζουσα ακτινοβολία, χημικά, κ.λπ.). Οι μεταλλάξεις οδηγούν συχνά στην εμφάνιση στον φαινότυπο ενός νέου χαρακτηριστικού ή στην απώλεια ενός παλιού χαρακτηριστικού (σε σύγκριση με τη μητρική μορφή).

Ο γενετικός ανασυνδυασμός είναι η διαδικασία δημιουργίας απογόνων, που περιέχει τα χαρακτηριστικά του δότη. και τον παραλήπτη.

Ένας από τους τύπους μεταβλητότητας του mycobacterium tuberculosis είναι ο σχηματισμός φιλτραρισμένων μορφών. Αυτές είναι πολύ μικρές μορφές που είναι αόρατες με συμβατική μικροσκοπία και έχουν πολύ χαμηλή μολυσματικότητα · μπορούν να ανιχνευθούν μόνο κατά την επαναφορά, χρησιμοποιώντας επαναλαμβανόμενες διόδους σε ινδικά χοιρίδια. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μερικές φορές υπάρχουν ανθεκτικές σε οξέα ράβδους με πολύ χαμηλή μολυσματικότητα.

Οι φιλτραρισμένες μορφές είναι μικρά θραύσματα του Mycobacterium tuberculosis, τα οποία σχηματίζονται σε αντίξοες συνθήκες ύπαρξης και είναι ικανά για αναστροφή. Η φύση αυτών των μορφών, η δομή τους, καθώς και η σημασία τους στην παθογένεση της φυματίωσης, δεν έχουν ακόμη αποδειχθεί πλήρως.

L-μορφές του Mycobacterium tuberculosis

Οι μορφές L του mycobacterium tuberculosis έχουν είτε ελαττώματα είτε απουσία κυτταρικού τοιχώματος. Χαρακτηρίζονται από μια οξεία μεταβολή της μορφολογίας του βακτηριακού κυττάρου και έναν μειωμένο μεταβολισμό. Έχουν χαμηλή λοιμογόνο δράση και καταστρέφονται γρήγορα στο περιβάλλον. Λόγω της απουσίας ή της βλάβης της μεμβράνης mycobacterium tuberculosis, οι L-μορφές βαμμένα με συνηθισμένες χρωστικές, επομένως δεν μπορούν να ανιχνευθούν βακτηριοσκοπικά σε επιχρίσματα. Ο μετασχηματισμός του mycobacterium tuberculosis σε μορφές L λαμβάνει χώρα κάτω από τη δράση φαρμάκων κατά της φυματιώσεως, υπό την επίδραση των προστατευτικών δυνάμεων του μικροοργανισμού και άλλων παραγόντων.

Οι μορφές L του mycobacterium tuberculosis μπορεί να είναι σε ένα μακροοργανισμό σε σταθερή και ασταθή κατάσταση, δηλαδή αντίστροφη στην αρχική μικροβιακή μορφή με αποκατάσταση της λοιμογόνου δράσης. Οι λοιμογόνες ιδιότητες των σταθερών L-μορφών των μυκοβακτηρίων μειώνονται δραματικά σε σύγκριση με τη μολυσματικότητα των ασταθών μορφών.

Οι ασταθείς μορφές L του Mycobacterium tuberculosis προκαλούν γενικευμένη φυματίωση σε ινδικά χοιρίδια και οι σταθερές μορφές L προκαλούν μόνο μορφολογικές αλλαγές κοντά στη διαδικασία του εμβολίου. Σταθερές L-μορφές μυκοβακτηριδίων περιέχονται κυρίως σε αδρανείς φυματικές εστίες. Αυτές οι εστίες συμβάλλουν στην εμφάνιση ανοσίας της φυματίωσης σε υγιή μολυσμένα άτομα.

Για την αποτελεσματική θεραπεία των ασθενών με φυματίωση, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η ευαισθησία του παθογόνου παράγοντα, επειδή η αντίσταση στα αντιμικροβακτηριακά φάρμακα καθιστά τη θεραπεία πιο δύσκολη. Συνήθως στο σώμα του ασθενούς, η αντίσταση των μυκοβακτηρίων έναντι φαρμάκων μπορεί να αποθηκευτεί για 1-2 χρόνια μετά την απόσυρσή τους.

Η αντίσταση κατά του φαρμάκου του Mycobacterium tuberculosis είναι η αντίσταση της ΜΒΤ έναντι ενός άλλου αντιμυκοβακτηριδιακού φαρμάκου ή περισσότερο.

Τύποι αντοχής στα φάρμακα

Η πρωτογενής αντοχή στα φάρμακα είναι ανθεκτικότητα σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς που δεν έχουν πάρει ποτέ φάρμακα κατά της φυματίωσης.

Η αρχική αντοχή στο φάρμακο είναι η αντίσταση του Γραφείου που εντοπίστηκε σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς που έλαβαν αντι-ΤΒ φάρμακα για όχι περισσότερο από 4 εβδομάδες ή σε ασθενείς χωρίς προηγούμενα δεδομένα θεραπείας. Δευτερογενής (επίκτητη) αντοχή στα φάρμακα - ανθεκτικότητα σε MBT, βρέθηκε σε ασθενείς που είχαν συνταγογραφηθεί φάρμακα κατά της φυματίωσης για περισσότερο από 4 εβδομάδες. Η μονοδιάσπαση είναι η αντίσταση της ΜΒΤ έναντι 1 των 5 φαρμάκων της πρώτης σειράς (ισονιαζίδη στρεπτομυκίνη, ριφαμπικίνη, αιθαμβουτόλη, πυραζιναμίδη).

Στην Ουκρανία, η επίπτωση της πρωταρχικής αντίστασης του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης κατά των φαρμάκων της πρώτης σειράς σημειώνεται σε 23-25%, και δευτερογενής - σε 55-56% των περιπτώσεων. Πολλαπλή αντοχή φαρμάκου - Αντοχή MBT ενάντια σε δύο ή περισσότερα φάρμακα. Η πολλαπλή αντίσταση είναι ένας τύπος αντίστασης πολλαπλών φαρμάκων και η αντοχή του παθογόνου παράγοντα είναι μόνο κατά του συνδυασμού ισονιαζίδης + ριφαμπικίνης ή κοντά σε: άλλα φάρμακα.

Το αποτέλεσμα του προσδιορισμού της ευαισθησίας του mycobacterium tuberculosis σε φάρμακα κατά της φυματίωσης ονομάζεται αντιβιογράφημα.

Αιτίες αντοχής στα φάρμακα:

1. Βιολογική - ανεπαρκής συγκέντρωση του φαρμάκου, τα ατομικά χαρακτηριστικά του σώματος του ασθενούς (ο ρυθμός απενεργοποίησης των φαρμάκων)

2. Αιτίες που οφείλονται στον ασθενή - επαφή με ασθενείς με χημειοανθεκτική φυματίωση, ακανόνιστη φαρμακευτική αγωγή, πρόωρη διακοπή φαρμακευτικής αγωγής, ανεπαρκή ανοχή φαρμάκων, ανεπαρκή θεραπεία.

3. Παράγοντες που σχετίζονται με τη νόσο - όταν αλλάζουν δόσεις φαρμάκων, με μεγάλο αριθμό ΜΒΤ στις περιοχές του προσβεβλημένου οργάνου, μπορεί να εμφανιστεί ένα ορισμένο pH, το οποίο εμποδίζει την ενεργό δράση των φαρμάκων, τη θεραπεία με ένα φάρμακο, την ανεπαρκή δόση ή τη διάρκεια της θεραπείας.

Mycobacterium tuberculosis genome

Τα τελευταία χρόνια διεξάγονται εντατικά γενετικές μελέτες του στελέχους του M. tuberculosis. Η ποσότητα των βάσεων γουανίνης-κυτοσίνης, οι οποίες κατανέμονται σε έλικα δεοξυριβονουκλεϊκού οξέος (DNA), είναι 65,5%. Το γονιδίωμα περιέχει πολλές αλληλουχίες που εισάγονται, πολυγονιδιακές οικογένειες, ενισχυμένες (διπλασιασμένες) θέσεις του μεταβολισμού τους.

Τα μόρια RNA κωδικοποιούν περίπου 50 γονίδια, συγκεκριμένα:

• τρεις τύποι ριβοσωματικού RNA, οι οποίοι συντίθενται από ένα μοναδικό ριβοσωμικό οπερόνιο.
• τα γονίδια που κωδικοποιούν 108-RNA συμπεριλαμβάνονται στη διαδικασία καταστροφής πρωτεϊνών (αποκαλύπτεται ότι αυτά τα 108-RNA κωδικοποιούνται από τους αποκαλούμενους αφύσικους και RNA αγγελιαφόρους).
• γονίδια που κωδικοποιούν το RNA συστατικό RNase Ρ;
• μεταφοράς γονιδίων RNA.

Το M. tuberculosis έχει 11 εξαρτώμενες από υποδοχέα κινάσες ιστιδίνης, αρκετές κυτοπλασμικές κινάσες και λίγα γονίδια που εμπλέκονται σε ρυθμιστικούς καταρράκτες. Στο Μ. Tuberculosis είναι μια ομάδα ευκαρυωτικών πρωτεϊνικών κινασών σεριθινιρονίνης υπεύθυνων για φωσφορυλίωση σε ένα βακτηριακό κύτταρο.

Για την εφαρμογή του λιπιδικού μεταβολισμού σε Μ. Tuberculosis συντίθενται περίπου 250 ένζυμα. Η οξείδωση των λιπαρών οξέων παρέχεται από τα ακόλουθα ένζυμα συστήματα:

1. Συμπλέγματα Slave / RabV-P-οξειδάσης.

2. Τριάντα έξι συνθετάσες acyl-CoA και μία ομάδα τριάντα έξι πρωτεϊνών σχετιζόμενων με την συνθετάση acyl-CoA.

3. Πέντε ένζυμα, συμπληρώνουν τον κύκλο οξείδωσης (αντίδραση θειόλυσης 3 κετοεστέρων).

4. Τέσσερις υδροξυακυλο-ΟοΑ-αφυδρογονάσες.

5. Είκοσι ένας τύποι πρωτεϊνών της ομάδας enoyl-CoA υδρατάσης-ισομεράσης.

Η παθογένεια του M. tuberculosis προκαλείται επίσης από παράγοντες όπως:
1) σύστημα καταλυάσης-υπεροξειδάσης αντιοξειδάσης,

3) οπερόνιο ITU που κωδικοποιεί πρωτεΐνες ενδοκυτταρικής εισβολής,

4) φωσφολιπάση C,

5) ένζυμα που παράγουν συστατικά του κυτταρικού τοιχώματος.

6) πρωτείνες επανασύνδεσης τύπου αιματογλοβίνης που εξασφαλίζουν τη μακροπρόθεσμη αναερόβια ύπαρξη μυκοβακτηρίων.

7) εστεράσες και λιπάσες.

8) σημαντική αντιγονική αστάθεια.

9) η παρουσία διαφόρων τρόπων για την εξασφάλιση αντοχής στα αντιβιοτικά.

10) την παρουσία των ακτριζοκινών με κυτταροτοξική δράση (μερικές πολυκετίνες).

Αντοχή του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης στο εξωτερικό περιβάλλον

Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης είναι ανθεκτικός στους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Στις σελίδες του βιβλίου, τα μυκοβακτηρίδια αποθηκεύονται για 2-3 μήνες, σε σκόνη του δρόμου - περίπου 2 εβδομάδες, σε τυρί και λάδι - από 200 έως 250 ημέρες, στο νωπό γάλα - 18 ημέρες (ξήρανση του γάλακτος δεν προκαλεί θάνατο μυκοβακτηρίων), σε δωμάτιο με διάσπαρτα με το φως της ημέρας - 1 έως 5 μήνες, και σε υγρά υπόγεια και σε βότσαλα - έως και 6 μήνες.

Η βέλτιστη θερμοκρασία ανάπτυξης του παθογόνου είναι 37-38 ° C, σε θερμοκρασία 42-43 ° C και κάτω από τους 22 ° C, παύει η ανάπτυξη και η αναπαραγωγή του. Για ένα είδος πτηνού Mycobacterium tuberculosis, η βέλτιστη θερμοκρασία ανάπτυξης είναι 42 ° C. Σε θερμοκρασία 50 ° C, το Mycobacterium tuberculosis πεθαίνει μετά από 12 ώρες, στους 70 ° C - μετά από 1 λεπτό. Στο πρωτεϊνικό μέσο, ​​η σταθερότητά τους αυξάνεται σημαντικά. Έτσι, το mycobacterium tuberculosis στο γάλα μπορεί να αντέξει σε θερμοκρασία 55 ° C για 4 ώρες, 60 ° C - 1 ώρα, 70 ° C - 30 λεπτά, 90 95 ° C - από 3 έως 5 λεπτά.

Ειδικά αυξάνει την αντοχή της φυματίωσης των μυκοβακτηρίων στα αποξηραμένα πτύελα. Για να εξουδετερώσουν τα υγρά πτύελα, πρέπει να βράσουν για 5 λεπτά. Στο αποξηραμένο πτύελο το mycobacterium tuberculosis πεθαίνει στους 100 ° C μετά από 45 λεπτά. Σε ένα λεπτό στρώμα υγρών πτυέλων υπό την επίδραση των υπεριωδών ακτίνων του Mycobacterium tuberculosis πεθαίνουν μετά από 2-3 λεπτά και σε αποξηραμένα πτύελα και σε σκοτεινό μέρος μπορούν να παραμείνουν βιώσιμα για 6-12 μήνες. Ωστόσο, υπό την επήρεια άμεσης ή διάσπαρτης ηλιακής ακτινοβολίας για 4 ώρες, τα αποξηραμένα πτύελα χάνουν την ικανότητα να προκαλέσουν μόλυνση των ζώων με φυματίωση. Το Mycobacterium tuberculosis δεν ανιχνεύεται στα αποξηραμένα στον ήλιο πτύελα.

Εάν τα πτύελα εισέλθουν στα λύματα ή στα πεδία άρδευσης, το mycobacterium tuberculosis διατηρεί τη μολυσματικότητα του για περισσότερο από 30 ημέρες. Σε απόσταση 100 μ. Από τον τόπο απόρριψης λυμάτων από το σανατόριο φυματίωσης το Mycobacterium tuberculosis δεν βρέθηκε.

Το Mycobacterium tuberculosis δεν είναι εξίσου ανθεκτικό στις επιδράσεις διαφόρων απολυμαντικών. Έτσι, μια διπλή ποσότητα διαλύματος χλωραμίνης 5% σκοτώνει μυκοβακτήρια σε πτύελα μετά από 6 ώρες, ένα διάλυμα λευκαντικού 2% σε 24-48 ώρες.