Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης ανήκουν στο γένος Mycobacterium, την οικογένεια Mycobacteriaceae.
Με ρόλο στην παθολογία υπάρχουν ομάδες αντιπροσώπων του γένους μυκοβακτηρίδια:
Ι. Mycobacterium tuberculosis (τυπικά στελέχη):
1. Mycobacterium φυματίωση (Μ. Hominis) - ανθρώπινο είδος.
2. Mycobacterium tuberculosis bovis - Τύπος ταύρου.
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - Αφρικανικός τύπος.
Ii. Ατυπικά στελέχη προκαλούν μυκοβακτηρίδια:
1. φωτοχρωμογόνα - μυκοβακτήρια που συνθέτουν χρωστική στο φως (Μ. Kansassi, Μ. Marinum, Μ. Sjmiae).
2. Skotochromogennye - μυκοβακτήρια, που συνθέτουν χρωστική στο σκοτάδι (Μ. Gordonae, Μ. Scrofulacum, Μ. Szulgai, Μ. Pa-vescens).
3. Ακρωμογόνα - μυκοβακτήρια που δεν συνθέτουν χρωστική ουσία (M. avium, Μ. Paratuberculosis, Μ. Intracellulare, Μ. Xenopi, Μ. Terrae, Μ. Triviale);
4. τα ταχέως αναπτυσσόμενα μυκοβακτήρια (Μ. Fortuitum, M. smegmatis, Μ '. fridmanii, Μ. diernhoferi, Μ. vaccae).
Με την ικανότητα να προκαλέσει φυματίωση Σε ανθρώπους και ζώα (παθογένεια) διακρίνονται τα ακόλουθα παθογόνα:
1. υποχρεώνουν την παθογόνο (Μ. Tuberculosis, M. bovis, Μ. Africanum),
2. ενδεχομένως παθογόνο (M. avium, Μ. Kansassii, Μ. Intracellulare, κλπ.),
3. μη παθογόνο ή σαπροφυγή (Μ. Gadium, Μ. Auram, Μ. Triviale, κλπ.).
Παθογόνα για τους ανθρώπους είναι: Μ. Tuberculosis, Μ. Bovis, Μ. Africanum, Μ. Avium, Μ. Hepore και Μ. Fortuitum. Τις περισσότερες φορές, η φυματίωση στους ανθρώπους συμβαίνει κατά τη διάρκεια της μόλυνσης με ανθρώπινους τύπους (92%) και βοοειδών (5%) του παθογόνου.
Τα ατυπικά μυκοβακτήρια προκαλούν ασθένειες - μυκοβακτηρίδια, παρόμοια με τη φυματίωση. Οι κλινικές μορφές της μυκοβακτηρίωσης είναι ποικίλες, αλλά συχνότερα μοιάζουν με μια εικόνα πνευμονικής φυματίωσης. Υπάρχει υψηλή συχνότητα σχηματισμού κοιλοτήτων, τάση γενίκευσης της διαδικασίας. Οι δυσκολίες στη θεραπεία ασθενειών που προκαλούνται από άτυπα μυκοβακτήρια σχετίζονται με μυκοβακτηρίδια ανθεκτικά σε πολλαπλά φάρμακα και ανοσοανεπάρκεια έναντι του οποίου έχει αναπτυχθεί μυκοβακτηρίωση.
Το Mycobacterium tuberculosis είναι πολύ πολυμορφικό. Οι τυπικές μορφές έχουν τη μορφή καμπύλων ράβδων μήκους 1-6 μm και πλάτους 0.2-0.6 μm. Υπάρχουν διακλαδισμένες, κοκκοειδείς, νηματοειδείς, κοκκώδεις μορφές. Βακτηριακό κύτταρο αποτελείται από μικροκάψουλες, μία μεμβράνη τριών στρωμάτων, η κυτταροπλασματική μεμβράνη, το κυτταρόπλασμα με organelami (κενοτόπια, ριβοσώματα, κοκκία), η πυρηνική ουσία. Το κυτταρικό τοίχωμα των μυκοβακτηρίων δημιουργεί ένα υδρόφοβο φράγμα που καθιστά δύσκολη την διείσδυση υδατοδιαλυτών ενώσεων στο κύτταρο, με αποτέλεσμα τα μυκοβακτηρίδια να αναπτύσσονται βραδέως. Στο κυτταρικό τοίχωμα υπάρχουν ειδικά αντιγόνα (πρωτεΐνες) που προκαλούν την ανάπτυξη αντίδρασης υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (ευαισθητοποίηση) και το σχηματισμό αντισωμάτων σε μικροοργανισμό. Η ικανότητα του mycobacterium tuberculosis να ευαισθητοποιήσει το ανθρώπινο σώμα υποκρύπτει τη διάγνωση της φυματίωσης. Στο κυτταρικό τοίχωμα υπάρχει ένας παράγοντας καλωδίου που αποτελείται από λιπίδια και οξέα υψηλού μοριακού βάρους, γεγονός που καθορίζει τη μολυσματικότητα του Γραφείου (ικανότητα μόλυνσης). Τα λιπίδια παρέχουν βακτηριακή αντοχή σε οξέα, αλκοόλες και αλκάλια. Έτσι, τα ανθεκτικά στα οξέα μυκοβακτηρίδια (KUB) στη βαφή χρώματος στο Zil-Nielsen (η χρωστική είναι Fuchsin Tsil) παραμένουν χρωματισμένα σε κόκκινο χρώμα ακόμη και με την επακόλουθη θεραπεία του φαρμάκου με οξύ. Τα υπόλοιπα μικρόβια αποχρωματίζονται υπό την επίδραση του οξέος και, με επιπλέον χρώση με μπλε του μεθυλενίου, γίνονται μπλε.
Οι ιδιότητες του γραφείου, καθορίζοντας τη σταθερότητά τους σε φυσικούς και χημικούς παράγοντες:
1) την παρουσία 3 στρώσεων του κελύφους του γραφείου,
Το MBT είναι ακίνητο, δεν σχηματίζει σπόρια, μαστίγια, μυκήλιο και κάψουλες. Τα παθογόνα πολλαπλασιάζονται διαιρώντας τα κύτταρα σε δύο παιδιά, ο χρόνος παραγωγής είναι 14-24 ώρες.
Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης είναι προαιρετικοί αερόβιοι, αλλά είναι ικανοί να αναπτυχθούν υπό προαιρετικές αναερόβιες συνθήκες, η βέλτιστη θερμοκρασία για καλλιέργεια είναι 37 ° C.
Η αύξηση παρατηρείται στην μορφή των ακατέργαστων αποικιών με τη μορφή του «δεσμών, πλεξούδες, σχοινιά,» των ράμματα (επί στερεού θρεπτικά μέσα, ανάπτυξης εμφανίζεται 14-20 ημέρες μετά τη σπορά υλικού, στο υγρό - για 6-8 ώρες στους σπορά ευαίσθητα σε φάρμακο και 12 -14 ημέρες ανθεκτικές στις ποικιλίες MBT.)
Τα μυκοβακτήρια μπορούν να τροποποιηθούν (L-μορφές), να γίνουν ανθεκτικά σε αντι-φυματίωση και να παραμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα στο ανθρώπινο σώμα. Τα L-μορφές σπασμένα σχηματισμό του κυτταρικού τοιχώματος, μειωμένη ικανότητα να αναπαράγουν, αποθηκεύονται σε χρόνια macroorganism, διατηρώντας ανοσία ΤΒ, αλλά σε χαμηλότερες άμυνες του ανθρώπινου οργανισμού μπορεί να ανακτήσει μολυσματικό παθογόνο ιδιότητές του.
Σχετική ειδική ανοσία της λοίμωξης από τη φυματίωση υποστηρίζεται από: 1) εμβολιασμός,
2) παθογόνα της νόσου, τα οποία είναι για μεγάλο χρονικό διάστημα σε λανθάνουσα κατάσταση.
Παθογένεια - δυναμικό μικρόβιο αιτία μολυσματική διαδικασία (ικανότητα ΜΒΤ να ζουν και αναπαράγονται στους ιστούς του ζώντος σώματος και επάγουν ειδικές αποκρίσεις που οδηγούν σε συγκεκριμένες παθολογία νοσολογική εταιρεία - ΤΒ).
Η μολυσματικότητα είναι μέτρο ή βαθμός παθογένειας. Η μολυσματικότητα είναι ένα ατομικό χαρακτηριστικό ενός μεμονωμένου στελέχους.
μικρόβιο, που χαρακτηρίζεται από την ένταση αναπαραγωγής του μικροοργανισμού στους ιστούς. Δεν είναι μια μόνιμη ιδιοκτησία, μπορεί να ποικίλει σε μεμονωμένα στελέχη. Ένα παράδειγμα μιας τεχνητής αλλαγής στη μολυσματικότητα των μυκοβακτηρίων είναι το στέλεχος εμβολίου BCG.
Το Mycobacterium tuberculosis διατηρεί τις παθογόνες ιδιότητές του για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε πτύελα παραμένουν βιώσιμες και ενεργός εδώ και μήνες στο έδαφος, ορισμένα προϊόντα (γάλα, βούτυρο, τυρί) - περισσότερο από έξι μήνες στα βιβλία, λευκά είδη, σαλόνια - για 4-5 μήνες, και στη σκόνη του δρόμου - μέχρι και 2 εβδομάδες. Είναι ανθεκτικά στις διεργασίες αποσύνθεσης και μπορούν να διαρκέσουν αρκετούς μήνες σε θαμμένα πτώματα, σε κατεψυγμένη κατάσταση υπό κενό - μέχρι 30 χρόνια. Τα μυκοβακτήρια είναι ανθεκτικά στην ιονίζουσα ακτινοβολία.
Αρνητικές συνέπειες για το άμεσο ηλιακό φως διεγέρτη (υπεριώδη ακτινοβολία), εγκλεισμό σε αυτόκλειστο, παρατεταμένη ζέσεως, η έκθεση σε ουσίες που περιέχουν χλώριο, που χρησιμοποιείται για την απολύμανση ή νέες απολυμαντικά τα οποία δεν περιέχουν χλώριο (polidez, septotsid, triatsid et αϊ.), Ultrasound, αποτέφρωση. Ο ξηρός θερμός αέρας ενεργεί λιγότερο στα μυκοβακτηρίδια και τα σκοτώνει σε θερμοκρασία 100 ° C μόνο μετά από μία ώρα.
Πηγές μυκοβακτηριδίων φυματίωση στη φύση:
1) ένα άτομο με φυματίωση που απελευθερώνει μυκοβακτηρίδια στο περιβάλλον με πτύελα, ούρα, κόπρανα, πύον. Τα επιδημιολογικά πιο επικίνδυνα άτομα είναι ασθενείς με πνευμονική φυματίωση με μαζική απέκκριση βακτηρίων (δίνοντας ένα δισεκατομμύριο ή περισσότερους ΜΒΤ ανά ημέρα με πτύελα). Με κακή βακτηριακή απέκκριση, η πιθανότητα μόλυνσης άλλων μειώνεται σημαντικά.
2) ζώα με φυματίωση (βοοειδή).
Τρόποι μετάδοσης λοίμωξη από τη φυματίωση:
1) Αερογενής (σκόνη) - Κύρια (90%) μέσω του αναπνευστικού συστήματος με αέρα.
2) τρόφιμα με τη χρήση ξινή κρέμα γάλακτος, τυρί cottage, τυρί, νωπό γάλα από τα ζώα που πάσχουν από φυματίωση.
3) επαφή - μέσω κατεστραμμένου δέρματος και βλεννογόνων με στοιχεία προσωπικής υγιεινής.
4) μεταφυσικό (κάθετο) - μέσω του πλακούντα από την άρρωστη μητέρα στο μωρό.
Τρόποι διάδοσης μόλυνση φυματίωσης στο σώμα: 1) αιματογενής?
(με σχηματισμό κοιλοτήτων πιθανή βρογχογονική σπορά υγιεινών περιοχών των πνευμόνων)
Προωθήστε τη μόλυνση φυματίωση
1) παραβίαση του υγειονομικού καθεστώτος,
2) μη συμμόρφωση με τους κανόνες της άσηψης, των αντισηπτικών,
3) επιπλοκές του BCG εμβολιασμού.
Επομένως, θέτουν αυξημένες απαιτήσεις στο ιατρικό προσωπικό και τους ασθενείς για να τηρούν το υγειονομικό καθεστώς και να διεξάγουν αντι-επιδημικά μέτρα.
Ημερομηνία προστέθηκε: 2015-02-09; Προβολές: 157; Παράβαση πνευματικών δικαιωμάτων
Σημειωματάριο Φυσιολογίας - Φυματίωση
Όλα όσα θέλετε να μάθετε για τη φυματίωση
Ιδιότητες του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης
V.I. Golyshevskaya, Ε.ν. Sevastyanova, Μ.ν. Shulgina
Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης, Mycobacterium tuberculosis, ανακαλύφθηκε από τον Γερμανό επιστήμονα Robert Koch στις 24 Μαρτίου 1882. Το Mycobacterium tuberculosis ανήκει στο γένος Mycobacterium. Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό των μικροοργανισμών που ανήκουν σε αυτό το γένος είναι η παρουσία ενός εξαιρετικά ανθεκτικού σε εξωτερικές επιδράσεις υδρόφοβου κυτταρικού τοιχώματος. Η υψηλή του υδροφοβία οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην παρουσία υπολειμμάτων μυκολικού οξέος στη στιβάδα πεπτιδογλυκολιπίδης. Η ιδιαιτερότητα της δομής του κυτταρικού τοιχώματος προκαλεί την ικανότητα των μυκοβακτηρίων να αντέχουν σε όξινο χρώμα, καθώς και την υψηλότερη ανοχή τους σε οξέα και αλκάλια σε σύγκριση με άλλα βακτήρια.
Έτσι, τα μυκοβακτήρια (που περιλαμβάνουν το Mycobacterium tuberculosis) είναι ανθεκτικά στα οξέα, ανθεκτικά στα αλκάλια και ανθεκτικά στο αλκοόλ και ενώνονται με ένα κοινό χαρακτηριστικό - την ικανότητα να διατηρούν σταθερά το αντιληπτό χρώμα ακόμα και μετά την έκθεση σε οξέα και όξινη αλκοόλη. Αυτή η ιδιότητα είναι πρωταρχικής σημασίας για τα μυκοβακτήρια, καθώς σχεδόν όλες οι μέθοδοι μικροβιολογικής ανίχνευσης και ταυτοποίησης αυτών των μικροοργανισμών βασίζονται σε αυτό.
Η ικανότητα να mikobakteriologii οξύ-χρώση που χρησιμοποιούνται σε κλινικές διαγνωστικές σε ένα συγκεκριμένο υλικό χρωματισμού με μικροσκοπία, ανθεκτικότητα σε οξέα και αλκάλια - στην επιλεκτική θεραπεία ενός διαγνωστικού υλικού για την αποβολή της μικροχλωρίδας μη-φυματιώδεις πριν από τη σπορά. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η ικανότητα οξεάντοχων χρώση δεν είναι αποκλειστική ιδιοκτησία του Mycobacterium tuberculosis: η ιδιοκτησία είναι στο ένα ή τον άλλο βαθμό είναι εγγενής και άλλων, συμπεριλαμβανομένων σαπροφυτικών, μυκοβακτηρίδια και άλλα βακτήρια και ζουν αντικείμενα, όπως μέλη των γενών Corinobacterium και των Nocardia, Διαφορών Β cereus. Η ικανότητα των μυκοβακτηρίων προς οξύ-χρώση - μια αντίσταση σε αποχρωματισμό όξινη αλκοόλη ή ανόργανα οξέα σε υψηλές συγκεντρώσεις (π.χ., 25% θειικό οξύ) μετά από χρώση των βαφών μυκοβακτηριδίων ανιλίνης (βασική φουξίνη ή αουραμίνης O) είναι διάλυμα φαινόλης 5% (δηλαδή, φουξίνη καρβόλης ή καρβολική αουραμίνη).
Οξύ αντίσταση του Mycobacterium tuberculosis συνδέεται με υψηλή περιεκτικότητα λιπιδίου στο κυτταρόπλασμα τους, καθώς και την ακεραιότητα της κυτταρικής δομής και ορίζεται από δύο κύριους παράγοντες: πρώτον, την παρουσία στο κυτταρόπλασμα του οξέος-λιπιδίου τύπου μυκολικών οξέων και τα παράγωγά της (μυκολικού οξέος είναι η μόνη που έχει ουσία αντοχή σε οξύ σε μυκοβακτήρια φυματίωση) και, δεύτερον, οι ειδικές ιδιότητες του κυτταρικού τοιχώματος, οι οποίες εμποδίζουν την αντίστροφη έξοδο της βαφής όταν εκτίθεται σε οξύ και αλκοόλ.
Έτσι, η αντοχή σε οξύ του Mycobacterium tuberculosis έχει διπλή φύση και οφείλεται, αφενός, μια κατακράτηση χρωστικής μέσα στο βακτηριακό κύτταρο και, δεύτερον, δεσμεύει την βαφή με υπολείμματα μυκολικού οξέος του κυτταρικού τοιχώματος. Η δέσμευση της βαφής στα πεπτιδογλυκολιπίδια του κυτταρικού τοιχώματος αυξάνει την υδροφοβικότητα της και συμβάλλει στη συγκράτηση της χρωστικής στο κυτταρόπλασμα, που καθορίζει τη φωτεινότητα του χρώματος. Η αντοχή σε οξύ ανιχνεύεται χρησιμοποιώντας μόνο ειδικές μεθόδους βαφής που χρησιμοποιούν παράγωγα καρβόλης χρωστικών ανιλίνης. Μια τέτοια μέθοδος είναι η μέθοδος χρώσης Ziehl-Nielsen.
Ένα άλλο χαρακτηριστικό του Mycobacterium tuberculosis είναι ο μακρύς κύκλος ανάπτυξής τους. Εάν η in vitro κατανομή του Escherichia coli είναι περίπου 20 λεπτά, τότε για το Mycobacterium tuberculosis σε πυκνά μέσα φθάνει τα 24 ώρες. Αυτή η ιδιότητα των παθογόνων μυκοβακτηρίων προκαλεί, αφενός, μακρούς όρους της μικροβιολογικής τους διάγνωσης και, αφετέρου, τη διάρκεια της μόλυνσης και τη διάρκεια των κύκλων χημειοθεραπείας. Το γένος Mycobacterium περιλαμβάνει σήμερα περίπου 100 είδη, τόσο παθογόνα όσο και μη παθογόνα. Οι περισσότεροι εκπρόσωποι αυτού του γένους ανήκουν σε σαπροφυτικούς μικροοργανισμούς και μόνο ένας μικρός αριθμός από αυτούς έχουν κλινική σημασία.
Τα παθογόνα περιλαμβάνουν τους παθογόνους παράγοντες της φυματίωσης στους ανθρώπους και τα ζώα, καθώς και τον αιτιολογικό παράγοντα της λέπρας. Τα υπόλοιπα μέλη του γένους Mycobacterium ανήκουν είτε στα λεγόμενα άτυπα μυκοβακτήρια, είτε είναι σαπροφύτα που είναι ευρέως κατανεμημένα στη φύση. Άτυπα μυκοβακτήρια έχουν ταξινομηθεί ως μη-φυματίωση αιτία σε ανθρώπους και ζώα ή ότι παθολογικές αλλαγές και βιολογική ποιότητα και κλινική σημασία καταλαμβάνουν μια μεσαία θέση μεταξύ του τυπικού Mycobacterium tuberculosis και περιβαλλοντικά μυκοβακτηρίδια.
Τα ανθρώπινα παθογόνα φυματίωσης στους ανθρώπους είναι συχνότερα (σε 92% των περιπτώσεων) mycobacterium tuberculosis του ανθρώπινου είδους Mycobacterium tuberculosis. Τα είδη βοοειδών Mycobacterium (Mycobacterium bovis) και τα μυκοβακτηρίδια των ενδιάμεσων ειδών (Mycobacterium africanum) προκαλούν ανάπτυξη φυματίωσης στον άνθρωπο, αντίστοιχα, σε 5 και 3% των περιπτώσεων.
Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση του mycobacterium tuberculosis από σαπροφυτικά μυκοβακτήρια. Τα σαπροφυτικά μυκοβακτήρια ανθεκτικά στο οξύ μπορούν να διακριθούν τόσο από το εξωτερικό περιβάλλον όσο και από το υλικό ενός υγιούς ατόμου, καθώς και από το παθολογικό υλικό. Η παρουσία σαπροφυτικών μυκοβακτηρίων στα πτύελα, το σάλιο, τα γαστρικά και βρογχικά εκπλύματα, τα ούρα, τα κόπρανα κλπ., Μπορεί να μην συσχετίζεται με την παρουσία της νόσου και να χρησιμεύει ως πηγή σοβαρών διαγνωστικών σφαλμάτων. Η ανίχνευση ανθεκτικών σε οξύ σαπροφυκών στα πτύελα των ασθενών μπορεί να οδηγήσει σε εσφαλμένη διάγνωση της φυματίωσης.
Τυπικοί εκπρόσωποι του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης - Mycobacterium tuberculosis - έχουν τη μορφή λεπτών, ίσων ή ελαφρώς καμπυλωμένων, ομοιογενών ή κοκκωδών μορφών ράβδου μήκους 1 έως 10 μικρών (microns) και πλάτους από 0,2 έως 0,6 μικρά με ελαφρώς στρογγυλεμένα άκρα. Είναι ακίνητα, δεν σχηματίζουν ενδοσπόρια, κονίδια και κάψουλες. Συνήθως στο παθολογικό υλικό του mycobacterium tuberculosis παρατηρούνται είτε ένα προς ένα, με τη μορφή μικρών ομάδων 2-3 sticks, και μερικές φορές σε μικρές ομάδες στις οποίες τα ραβδιά βρίσκονται τυχαία.
Το Mycobacterium tuberculosis χαρακτηρίζεται από έντονη ποικιλία μορφών ύπαρξης, μεγάλο πολυμορφισμό και ευρύ φάσμα μεταβλητότητας των βιολογικών ιδιοτήτων. Ο μυκοβακτηριακός πολυμορφισμός δεν επιτρέπει να συμπεράνουμε ότι τα ανθεκτικά στα οξέα μυκοβακτήρια ανιχνεύονται με μικροσκοπία για ένα συγκεκριμένο παθογόνο ή σαπροφυτικό είδος.
Η μορφολογία και το μέγεθος των μυκοβακτηριδιακών κυττάρων, καθώς και η ικανότητά τους για ανθεκτική σε οξύ χρώση, υπόκεινται σε σημαντικές διακυμάνσεις και εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την ηλικία του μικροοργανισμού και ιδιαίτερα από τις συνθήκες της ύπαρξής του και τη σύνθεση του θρεπτικού μέσου. Αναφέρονται πολυάριθμες μορφολογικές παραλλαγές των μυκοβακτηρίων: γιγάντιες μορφές με παχιά κλαδιά που μοιάζουν με φιάλη, νηματοειδείς, μυκηλιακές και κλασσικές, διφθεροειδείς και ακτινομυκοτικές μορφές. Το Mycobacterium tuberculosis μπορεί να είναι μακρύτερο ή μικρότερο, παχύτερο ή λεπτότερο από το συνηθισμένο, ομοιογενές ή κοκκώδες. Μερικές φορές είναι αλυσίδες ή μεμονωμένες συστάδες κοκκοειδών κόκκων. Πολλές μελέτες έχουν αποδείξει την ικανότητα των μυκοβακτηρίων να σχηματίζουν φιλτραρισμένες μορφές, μορφές "ορατές αλλά όχι αναπτυσσόμενες" με αδύναμη βιωσιμότητα, ανθεκτικές σε οξύ μορφές. Ωστόσο, ο βιολογικός και παθογενετικός ρόλος αυτών των μορφών δεν είναι πλήρως κατανοητός.
Το Mycobacterium tuberculosis είναι ιδιαίτερα ανθεκτικό στους περιβαλλοντικούς παράγοντες - κρύο, θερμότητα, υγρασία, φως. Υπό φυσικές συνθήκες, αν δεν υπάρχει ηλιακό φως, η βιωσιμότητά τους μπορεί να παραμείνει για αρκετούς μήνες (και ακόμη χρόνια), με διάχυτο φως, οι παθογόνοι νεκροί πεθαίνουν σε 1-1,5 μήνες. Στη σκόνη του δρόμου, τα μυκοβακτηρίδια επιμένουν για 10 ημέρες, στις σελίδες των βιβλίων - μέχρι 3 μήνες, στο νερό - έως και 5 μήνες. Σύμφωνα με τους Edwards et αϊ. (Bull Hlth Organ 1952 · 5: 333-336), ο τίτλος των βιώσιμων βακτηρίων BCG μειώνεται από 107 σε 5 χ 101 υπό την επίδραση άμεσου ηλιακού φωτός σε 60 λεπτά και υπό την επίδραση διάχυτου ηλιακού φωτός σε 240 λεπτά. Κάτω από εργαστηριακές συνθήκες, οι μυκοβακτηριδιακές καλλιέργειες μπορούν να διατηρηθούν χωρίς επανεμφύτευση για έως και 1 χρόνο και όταν λυοφιλοποιηθούν σε κατεψυγμένη μορφή, παραμένουν βιώσιμες για μέχρι 30 έτη.
Ωστόσο, ορισμένοι τύποι φυσικής και χημικής έκθεσης οδηγούν στο θάνατο των μυκοβακτηριδίων. Για παράδειγμα, η καλλιέργεια μυκοβακτηρίων, ακτινοβολημένη από το φως του ήλιου, πεθαίνει μέσα σε 1,5 ώρες. Οι υπεριώδεις ακτίνες σκοτώνουν τα μυκοβακτήρια σε 2-3 λεπτά. Όταν τα βρασμένα μυκοβακτήρια καταστρέφονται μετά από 45 λεπτά (t = 100 °). Η αξιόπιστη απολύμανση κατά του Mycobacterium tuberculosis μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση φαρμάκων που απελευθερώνουν ελεύθερο ενεργό χλώριο (3-5% διαλύματα χλωραμίνης, 10-20% διαλύματα λευκαντικού κλπ.) Που προκαλούν το θάνατο του Mycobacterium tuberculosis εντός 3-5 ωρών.
Δεδομένου ότι ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης είναι επικίνδυνος και σε σχήμα ράβδου, συνιστάται η προσκόλληση στον όρο "mycobacterium tuberculosis" (μύκητας - mycobacterium - wand) στο όνομα του παθογόνου. Το παθογόνο της φυματίωσης δεν θα πρέπει να ονομάζεται βακίλλος, αφού τα βακίλλοι είναι μικροοργανισμοί που μπορούν να σχηματίσουν σπόρια.
Mycobacterium taxonomy
Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης ανήκει στην ομάδα Mycobacterium, που περιέχει ένα μόνο γένος Mycobacterium. Επί του παρόντος, ο αριθμός των μυκοβακτηριακών ειδών πλησιάζει τα 100. Η συντριπτική πλειοψηφία των μυκοβακτηριδιακών ειδών είναι σαπροφυτικοί μικροοργανισμοί που είναι ευρέως διαδεδομένοι στο περιβάλλον μας και δεν έχουν κλινική σημασία. Η ομάδα των υποχρεωτικών παρασίτων στα μυκοβακτήρια είναι αριθμητικά ασήμαντη, αλλά η πρακτική σημασία της είναι υψηλή και καθορίζεται από την συμπερίληψη των μυκοβακτηρίων του συμπλέγματος Μ. Tuberculosis, τα οποία είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης στους ανθρώπους και τα ζώα. Ο αιτιολογικός παράγοντας της λέπρα, M. leprae, ανήκει επίσης στο γένος των μυκοβακτηρίων.
Πρόσφατα, ο αριθμός των ειδών μυκοβακτηρίων που προκαλούν ασθένειες σε ανθρώπους και ζώα, οι αποκαλούμενες μυκοβακτηρίσεις, έχει αυξηθεί σημαντικά. Κατά κανόνα, αυτές οι ασθένειες προκαλούν ευκαιριακούς μικροοργανισμούς, η μετάβαση των οποίων από την κατηγορία της σαπροφυτικής σε παθογόνο και η ανάπτυξη των ασθενειών που προκαλούνται από αυτές οφείλονται στη διάδοση των καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας. Μεταξύ των άτυπων μυκοβακτηριδίων που προκαλούν ασθένειες σε πτηνά και αμφίβια, υπάρχουν μυκοβακτήρια που μπορούν να προκαλέσουν ασθένειες στον άνθρωπο, ταξινομημένες ως μυκοβακτηρίωση.
Ωστόσο, παρά την αυξανόμενη κλινική σημασία των μη φυματιωτικών μυκοβακτηρίων, οι περιπτώσεις μετάδοσης από άνθρωπο σε άνθρωπο είναι ακόμη άγνωστες, γεγονός που καθιστά δυνατό τον χαρακτηρισμό της επιδημικής τους σημασίας ως ασήμαντης. Στη δεκαετία του '50. Με βάση τον ρυθμό ανάπτυξης και την ικανότητα των διαφόρων τύπων μυκοβακτηρίων να σχηματίσουν χρωστικές, αναπτύχθηκε ένα σύστημα ταξινόμησης μυκοβακτηρίων σύμφωνα με τον Runan. Μια τέτοια ταξινόμηση αποδείχθηκε εξαιρετικά βολική για την ταυτοποίηση σε ένα είδος.
Ωστόσο, με την ανακάλυψη νέων τύπων μυκοβακτηριδίων και την εμφάνιση αυξανόμενου αριθμού ενδιάμεσων μορφών, η ανάθεση των οποίων σε μια ή την άλλη υποομάδα προκάλεσε σημαντικές δυσκολίες και επίσης λόγω της ανάπτυξης εργαστηριακών τεχνολογιών, ο διαχωρισμός των μυκοβακτηρίων από την κλινική τους σημασία έγινε όλο και πιο σημαντικός. Στο μέλλον, η ανάπτυξη μοριακών γενετικών τεχνολογιών θα δημιουργήσει μια ακριβέστερη ταξινόμηση των μυκοβακτηρίων του γένους. Ωστόσο, για ιατρικούς σκοπούς, ο πλέον κατάλληλος είναι ο διαχωρισμός των μυκοβακτηρίων σύμφωνα με την κλινική τους σημασία.
Επί του παρόντος, μαζί με την ταξινόμηση Ranyon, χρησιμοποιείται η διαίρεση των κλινικά σημαντικών μυκοβακτηρίων σε σύμπλοκα:
- Το σύμπλοκο Μ. Tuberculosis - το σύμπλεγμα mycobacterium tuberculosis είναι ένα σύμπλεγμα μυκοβακτηρίων που προκαλούν φυματίωση (Μ. Tuberculosis, Μ. Bovis, Μ. Bovis BCG, Μ. Africanum, Μ. Microti, Μ. Canetti)
- Μ. Avium complex (Μ. Avium, Μ. Intracellulare),
- σύνθετο Μ. fortuitum,
- σύνθετο Μ. terrae.
Αυτή η ταξινόμηση σάς επιτρέπει να συνδυάσετε τους τύπους των μυκοβακτηρίων της ίδιας κλινικής σημασίας. Για τις περισσότερες κλινικές περιπτώσεις δεν απαιτείται ένας λεπτότερος χαρακτηρισμός αυτών σε είδη.
Ιδιότητα του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης
Τα μυκοβακτήρια είναι ακίνητα, δεν σχηματίζουν σπόρια και κάψουλες.
Οι πρωτεΐνες (φυματικές πρωτεΐνες) είναι οι κύριοι φορείς των αντιγονικών ιδιοτήτων του γραφείου και παρουσιάζουν ειδικότητα στις αντιδράσεις υπερευαισθησίας του καθυστερημένου τύπου. Αυτές οι πρωτεΐνες περιλαμβάνουν φυματίνη, που χρησιμοποιείται στη σύνθεση αλλεργικών δερματικών δοκιμών Mantoux. Η ανίχνευση αντισωμάτων στον ορό ασθενών με φυματίωση σχετίζεται με πολυσακχαρίτες. Τα κλάσματα λιπιδίων συμβάλλουν στην αντοχή των μυκοβακτηρίων σε οξέα και αλκάλια. Λόγω της ανθεκτικής σε οξύ μεμβράνης, τα ΜΒΤ δεν είναι ευαίσθητα στις επιδράσεις των πιο κοινών αντιβιοτικών.
Αριθμομηχανή
Εκτίμηση δωρεάν υπηρεσίας
- Συμπληρώστε μια εφαρμογή. Οι ειδικοί θα υπολογίσουν το κόστος της εργασίας σας
- Ο υπολογισμός του κόστους θα φτάσει στο ταχυδρομείο και στο SMS
Ο αριθμός αίτησής σας
Αυτή τη στιγμή θα σταλεί ένα μήνυμα αυτόματης επιβεβαίωσης στο ηλεκτρονικό ταχυδρομείο με πληροφορίες σχετικά με την εφαρμογή.
Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης
Τα τελευταία χρόνια, σημειώθηκε αύξηση της μολυσματικής παθολογίας της φυματίωσης, ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης είναι ευρέως διαδεδομένος και πρέπει να φοβηθούμε.
Ο φόβος ότι μόλις μολυνθεί από φυματίωση υπήρξε εδώ και πολύ καιρό όταν ο Ιπποκράτης είχε υποψίες ότι η ασθένεια ήταν εξαιρετικά μεταδοτική. Αλλά λόγω του γεγονότος ότι η ιατρική ήταν σε χαμηλό επίπεδο και δεν υπήρχε σύγχρονη τεχνολογία, κατέστη δυνατό να καταλάβουμε ποια βακτήρια προκαλούν την ασθένεια μόνο τον δέκατο ένατο αιώνα. Ο ερευνητής Vilmen στη δεκαετία του 60 του 19ου αιώνα διεξήγαγε πειράματα και αποκάλυψε την ιδιαιτερότητα της ασθένειας, υποψιάζοντας ότι η ασθένεια ελήφθη από κάποια πηγή, τον αιτιολογικό παράγοντα της φυματίωσης. Ήταν δύσκολο να αναγνωριστεί ο μικροοργανισμός, περιπλέκτρωνε τα πάντα και το γεγονός ότι το βακτήριο διαθέτει ορισμένες ειδικές ιδιότητες που συνδέονται με ιδιαίτερη αντίσταση στα οξέα και τις αλκοόλες. Απλά ζωγραφίστε ότι δεν θα μπορούσε. Ωστόσο, ο επιστήμονας Robert Koch ήταν σε θέση να το καταδείξει, το 1882 έδειξε σε όλους ότι το Mycobacterium είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης και ήταν σε θέση να προσδιορίσει τις ιδιότητές του.
Ιδιότητες βακτηρίων
Αυτός ο τύπος βακτηριακής λοίμωξης είναι ένα από τα γένη Micobacterium, ανθεκτικό στα οξέα. Όταν τα πτύελα συλλέγονται για ανάλυση, τα λεπτές ραβδώσεις (κολλητά Koch) είναι ορατά σε ένα επίχρισμα, τα μεγέθη τους είναι μικρά, από 1,5 έως 4 microns, θετικά κατά gram. Όταν φυτεύονται σε θρεπτικά μέσα, μεγαλώνουν αρκετά ώστε να σχηματίσουν διακλαδισμένες μορφές. Οι μορφές τους είναι πάντα ποικίλες, μπορούν να μοιάζουν με έναν κύκλο, ένα νήμα, έναν κόκκο, ένα ραβδί και πολλά άλλα. Η μεταβλητότητά τους μπορεί να μειώσει την αντοχή στο οξύ, σχηματίζοντας έτσι τους λεγόμενους κόκκους πεταλούδας.
Εξωτερικά, τα βακτήρια είναι παρόμοια μεταξύ τους, καλλιεργούνται στο ίδιο θρεπτικό μέσο και είναι καλά χρωματισμένα σύμφωνα με τη μέθοδο Ziehl-Nielsen.
Ενδοτοξίνη βρέθηκε στη σύνθεση του βακτηρίου · τα λιπίδια στα στελέχη περιλάμβαναν λιπίδια, που ονομάζονται παράγοντες του κορδονιού. Η μολυσματικότητα της νόσου με παθογόνα εξαρτάται από τη διαθεσιμότητα φθιονικού και μυκολικού οξέος και των συμπλοκών τους με πολυσακχαρίτες.
Στα έργα του, η Koch κατάφερε να αποκτήσει από τα βακτήρια μια δηλητηριώδη ουσία που αποτελείται από πρωτεΐνες. Ονομάστηκε φυματίνη. Η φυματίωση έχει αρνητική επίδραση μόνο στον μολυσμένο οργανισμό, μπορεί να προκαλέσει αλλεργική αντίδραση, επομένως χρησιμοποιείται σήμερα ως δείκτης της λοίμωξης του ανθρώπινου σώματος με φυματίωση.
Υπάρχουν διάφοροι τύποι φαρμάκων φυματίνης: το tuberculin alt, το οποίο είναι ένα νεκρό μυκοβακτηρίδιο ηλικίας ενός και ενός μηνός, το οποίο αναπτύχθηκε σε μέσο από ζωμό γλυκερίνης. Η "νέα φυματίνη" είναι ένα αποξηραμένο βακτήριο, το οποίο στη συνέχεια συνθλίβεται και αναμιγνύεται με γλυκερίνη. Για την απομόνωση της φυματίνης χρησιμοποιώντας βακτήρια μυκοβακτηρίδια. Το καθαρότερο φάρμακο είναι PPD και PT.
Όσον αφορά την αντίσταση των βακτηριδίων, υπάρχει μακροπρόθεσμη βιωσιμότητα στο περιβάλλον. Έτσι, στο συνηθισμένο φτύσιμο ενός ασθενούς, το βακτήριο ζει για περίπου 10 μήνες. Σε 70 βαθμούς Κελσίου, η ζωτική του δραστηριότητα διαρκεί περίπου 20 λεπτά, ενώ το βράσιμο διαρκεί 5 λεπτά. Αντιδρά με απολυμαντικές λύσεις με διάφορους τρόπους. Για παράδειγμα, στο λευκαντικό, ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης πεθαίνει, όπως στην χλωραμίνη, και είναι επαρκώς ανθεκτικός στα υπόλοιπα. Στα χημικά αντιδραστήρια, για παράδειγμα, διάλυμα λυζόλης, σκοτώνει τα βακτηρίδια σε μία ώρα, το καρβολικό οξύ και το εξευγενισμό ανά ημέρα.
Η φυματίωση είναι κοινή στα οικόσιτα ζώα: βοοειδή, κοτόπουλα, μικρά ζώα και χοίροι. Ο ανθρώπινος τύπος μυκοβακτηρίου εισήχθη πειραματικά στο σώμα κάποιων ζώων. Ευαίσθητο σε αυτόν είναι τα ινδικά χοιρίδια και τα κουνέλια.
Τρόποι μόλυνσης
Η κύρια οδός μόλυνσης είναι αερομεταφερόμενη. Στη συνέχεια έρχεται η περίοδος επώασης, η οποία διαρκεί από 2 εβδομάδες έως ένα μήνα. Εάν το μυκοβακτηρίδιο εισέλθει στο σώμα, αρχίζουν να σχηματίζονται χαρακτηριστικοί λόγχοι ("tuberculum" στα λατινικά σημαίνει λόφος). Η σύνθεση τους: λευκοκύτταρα και γιγαντιαία κύτταρα, στο κέντρο κάθεται το ίδιο το μυκοβακτηρίδιο. Με καλή ανοσία γύρω από τον σωλήνα σχημάτισε πυκνό δακτύλιο συνδετικού ιστού, αποτρέποντας την έκλυση βακτηριδίων. Η βιωσιμότητα της λοίμωξης διατηρείται ακόμη και με την παραμικρή εξασθένιση του σώματος και την επίδραση των αρνητικών παραγόντων, αρχίζει η διαδικασία αναπαραγωγής. Στη συνέχεια, λόγω μιας μεγάλης ποσότητας μόλυνσης, ο φυματίωσης "αποσυντίθεται", επηρεάζοντας τους ιστούς του οργάνου, συχνά τους πνεύμονες.
Η κλινική εικόνα της φυματίωσης
Στην ιατρική πρακτική συνηθίζεται να γίνεται διάκριση μεταξύ πνευμονικής και εξωπνευμονικής, στην οποία επηρεάζονται άλλα όργανα του οστεο-αρθρικού συστήματος, του δέρματος, των νεφρών κλπ.
Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από περιόδους ύφεσης, όταν ο ασθενής αισθάνεται ανακούφιση και περιόδους παροξυσμού. Το ίδιο το Mycobacterium επηρεάζει αυτή την κατάσταση. Η ανάπτυξη ανάλογα με τις περιστάσεις είναι είτε οξεία είτε χρόνια. Τα συμπτώματα είναι κόπωση, αδυναμία, νυχτερινές εφιδρώσεις, έλλειψη όρεξης, βήχας και χαμηλός πυρετός. Υπό την παρουσία μιας τέτοιας εικόνας, πραγματοποιείται απαραιτήτως η πνευμονική ακτινοσκόπηση, στην οποία ανιχνεύεται σκουρόχρωμα ή διάχυτη βλάβη.
Για τη μόλυνση από φυματίωση, οι άνθρωποι έχουν ισχυρή ασυλία. Εάν η μόλυνση εμφανίστηκε στην παιδική ηλικία, τότε σχηματίζονται πρωτογενείς αλλοιώσεις, στη συνέχεια ασβεστοποιούνται, και ονομάζονται βλάβες Gon. Η προκύπτουσα ανοσία που αποκτάται έτσι θεωρείται μη αποστειρωμένη. Θα προστατεύσει το σώμα όσο βρίσκεται σε αυτό. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζεται πνευμονική φυματίωση. Είναι εύκολο να αναρρώσετε σε δημόσιο χώρο (δημόσιες συγκοινωνίες, μεγάλες εκδηλώσεις, εμπορικά κέντρα, σχολεία και άλλα εκπαιδευτικά ιδρύματα), σε υγρές περιοχές (χώρους κράτησης), με μειωμένο καθεστώς ανοσίας.
Η φυματίωση των πνευμόνων και άλλων οργάνων χωρίζεται σε ανοικτές και κλειστές μορφές. Η ανοικτή μορφή μπορεί να είναι πολύ επικίνδυνη για τους ανθρώπους γύρω, καθώς τα μυκοβακτήρια απελευθερώνονται στο περιβάλλον μέσω της απελευθέρωσης βιολογικών υγρών, όπως πτύελα, ούρα, κόπρανα κλπ. Με πνευμονικές αλλοιώσεις, ακόμη και χωρίς βακτήρια, υπάρχει κλινική καταστροφής οργάνων. Σε αυτή τη θέση, ο ασθενής είναι πολύ μεταδοτικός, η ασθένεια εξαπλώνεται με μεγάλη ταχύτητα σε ανθρώπους κοντά σε αυτόν.
Η κλειστή μορφή θεωρείται ασφαλής για το περιβάλλον του ασθενούς, ακόμη και με τη βοήθεια εργαστηριακών και μεσολαβητικών μέτρων, δεν είναι δυνατόν να αναγνωριστεί το ραβδί Koch σε βιολογικά μέσα.
Η ασθένεια δεν ληφθούν μέτρα για την απόκτηση επαρκούς ιατρικής φροντίδας και έγκαιρη θεραπεία σε ειδικές κλινικές σε ανθρώπους προκαλώντας σοβαρές επιπλοκές: αιμόπτυση, σταδιακά περνά μέσα στην πνευμονική ή άλλη αιμορραγία, αυτόματο πνευμοθώρακα, κλπ Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι γιατροί δεν έχουν πάντα χρόνο για να σώσει τον ασθενή, δυστυχώς..
Διάγνωση της ανίχνευσης Mycobacterium
Οι ασθενείς με φυματίωση ελέγχονται για μικροσκοπία, μικροβιολογία και ορολογία. Η μικροσκοπική μέθοδος χρησιμοποιείται ευρέως, δεν χρειάζεται ακριβό εξοπλισμό και δεν υπάρχει κόστος χρόνου. Για το σκοπό αυτό, οι πυώδεις θρόμβοι λαμβάνονται από πτύελα και εφαρμόζονται σε γυάλινη ολίσθηση σε λεπτό στρώμα, ξηραίνονται, σταθεροποιούνται και χρωματίζονται χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Ziehl-Nelsen και στη συνέχεια τοποθετούνται κάτω από μικροσκόπιο. Φωτεινές κόκκινες λεπτές ραβδώσεις με καμπύλες άκρες είναι σαφώς ορατές σε μπλε φόντο. Για έναν ακριβέστερο προσδιορισμό αυτού του παθογόνου, χρησιμοποιείται ένα διάλυμα αντιμορφίνης και ένα αλκάλιο, καθαρίζοντας το υλικό από άλλους τύπους βακτηριδίων, αφήνοντας μόνο τα ραβδιά Koch.
Μια άλλη καλή μέθοδος είναι η πλωτή μέθοδος, η οποία προκαλεί αφρό με μυκοβακτηρίδια στο υλικό με ανακίνηση με καυστικό νάτριο σε απεσταγμένο νερό και ξυλόλιο του βιοϋλικού. Αφού αφαιρεθεί αυτός ο αφρός και τοποθετηθεί σε γυάλινη ολίσθηση, αποξηραίνεται και ψάχνει για παθογόνο μικροσκόπιο.
Η μικροσκοπία φωταύγειας θεωρείται πιο ευαίσθητη. Η διαφορά είναι στη σταθεροποίηση με τη χρήση μείγματος Nikiforov και χρώσης με αουραμίνη. Στη συνέχεια, δημιουργήστε αποχρωματισμό και χρωματισμό φούξιν. Το Fuchsin καταστέλλει τη φωτεινότητα άλλων κυττάρων, όπως τα λευκοκύτταρα, κομμάτια ιστού, και συμβάλλει στη δημιουργία έντονης αντίθεσης. Κάτω από ένα μικροσκόπιο σε μαύρο φόντο είναι ορατά φωτεινά πράσινα ραβδιά. Αλλά αυτή η μέθοδος δίνει επίσης ψευδή αποτελέσματα αν το υλικό περιέχει ανθεκτικά σε οξύ σαπροφύτες. Εάν η μικροσκοπία δεν λειτουργεί, πραγματοποιείται μικροβιολογική και βιολογική ανάλυση στον ασθενή με φυματίωση. Για αυτούς, το βιοϋλικό καθαρίζεται με διάλυμα θειικού άλατος έτσι ώστε άλλοι μικροοργανισμοί να μην παρεμβαίνουν στην επίτευξη αξιόπιστου αποτελέσματος.
Με τη χρήση μίας μικροβιολογικής μελέτης μπορούν να ανιχνευθούν έως και 100 μυκοβακτηριακές μονάδες σε ένα επίχρισμα. Ωστόσο, το μειονέκτημα είναι ο μεγάλος χρόνος της μεθόδου, επειδή οι μικροοργανισμοί αναπτύσσονται πολύ καιρό σε θρεπτικά μέσα, θα χρειαστούν 2 ή 3 μήνες. Για να γίνει αυτό, οι επιστήμονες έχουν αναπτύξει μεθόδους για να βοηθήσει στην επιτάχυνση της διαδικασίας ανάπτυξης, που ονομάζεται η μέθοδος της Price και Shkolnikova. Χρειάζεται μια εβδομάδα για να το κάνει. Μετά την εφαρμογή ενός επιχρίσματος στο γυαλί, κατεργάζεται με θειικό άλας και πλένεται με αλατούχο διάλυμα. Το προκύπτον υλικό τοποθετείται σε περιβάλλον που περιέχει κιτρικό αίμα. Μετά από 5 ημέρες κατά μέσο όρο, αφαιρούνται, χρωματίζονται με τη μέθοδο Ziehl-Nielsen και τοποθετούνται κάτω από μικροσκόπιο. Οι ράβδοι σχηματίζουν αποικίες που μοιάζουν με πλεκτά ή πλεξούδες.
Η βιολογική μέθοδος είναι αρκετά σκληρή. Για να το κάνετε αυτό, πάρτε το παθολογικό υλικό και εισάγετε το στη βουβωνική χώρα του ινδικού χοιριδίου. Η ασθένεια στο ζώο εκδηλώνεται κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδομάδας, οι περιφερειακοί λεμφαδένες αρχίζουν να αναπτύσσονται. Στο τελευταίο υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός βακτηρίων. Και εντός 21-45 ημερών η παρωτίτιδα πεθαίνει λόγω της διαδικασίας γενίκευσης.
Η προαναφερθείσα φυματίνη για πολλά χρόνια που χρησιμοποιείται επιτυχώς ως δοκιμασία Mantoux, χορηγείται ενδοδερμικά. Μια διαδερμική μέθοδος - δείγμα Pirke. Εάν ένα άτομο έχει μολυνθεί από φυματίωση, τότε στο σημείο της χορήγησης του δείγματος εμφανίζεται πρήξιμο με ερυθρότητα μετά από 2-3 ημέρες.
Προληπτικά μέτρα και θεραπεία
Η πρόληψη της φυματίωσης πραγματοποιείται στην οικογενειακή πολυκλινική με τη μέθοδο της ετήσιας ιατρικής εξέτασης, εγκαίρως για να εντοπιστεί ο ασθενής με φυματίωση και να συνεχίσει να διεξάγει ειδική θεραπεία. Εξασφαλίζεται επίσης η εξουδετέρωση γαλακτοκομικών προϊόντων, κρέατος ασθενών ζώων ή πτηνών. Ενώ ακόμα βρίσκονται στο νοσοκομείο μητρότητας, οι άνθρωποι ανοσοποιούνται με τη μέθοδο της ενδοδερματικής χορήγησης εμβολίου BCG στον αριστερό ώμο. Στη συνέχεια, σύμφωνα με το ημερολόγιο εμβολίων, επανεμβολιάζονται σε τακτά χρονικά διαστήματα. Ο εμβολιασμός δίνει υψηλή αντοχή στη μόλυνση από τη φυματίωση. Χάρη σε αυτά, η θνησιμότητα από αυτή τη νόσο έχει μειωθεί δραματικά.
Μια πλήρης διατροφή συμβάλλει στη διατήρηση της ανοσίας και σταθεί σταθερή ενάντια στα μυκοβακτηρίδια, οπότε πριν βγείτε έξω, πρέπει να τρώτε καλά, προστατεύοντας τον εαυτό σας από αυτή την ασθένεια. Τα θεραπευτικά μέτρα πραγματοποιούνται σύμφωνα με ειδικά προγράμματα με αντιβακτηριακά φάρμακα και χημειοθεραπεία. Στον σύγχρονο κόσμο, τα προγράμματα DOTS + και DOTS δίνουν μεγάλη επιτυχία. Η διάρκεια της φαρμακευτικής αγωγής εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς και τον τίτλο των βακτηρίων στο σώμα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, πρέπει να πραγματοποιηθεί χειρουργική επέμβαση. Πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι η φυματίωση είναι πλήρως θεραπευτική, γι 'αυτό είναι απαραίτητο να εμπιστευθείς πλήρως τους ειδικούς και να ολοκληρώσεις τη θεραπεία.
Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης και οι ιδιότητές της
Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φυματίωσης είναι τα ανθεκτικά στα οξέα μυκοβακτήρια (γένος Mycobacterium). Συνολικά 74 είδη τέτοιων μυκοβακτηρίων είναι γνωστά. Είναι ευρέως διαδεδομένες στο έδαφος, στο νερό και στους ανθρώπους. Ωστόσο, η φυματίωση στους ανθρώπους προκαλείται από το Mycobacterium tuberculosis (ανθρώπινο είδος), το Mycobacterium bovis (αναδυόμενο είδος) και το Mycobacterium africanum (ενδιάμεσα είδη). Αυτοί οι τύποι μυκοβακτηρίων είναι ικανοί να διεισδύσουν, να ζήσουν και να πολλαπλασιαστούν στο ανθρώπινο σώμα. Η παρουσία τους προκαλεί συγκεκριμένες μορφολογικές και λειτουργικές μεταβολές στα όργανα και στους ιστούς, που εκδηλώνονται κλινικά ως λοιμώδης νόσος - φυματίωση.
Το κύριο είδος που είναι χαρακτηριστικό της ΜΒΤ είναι η παθογένεια. Ο βαθμός παθογονικότητας εκδηλώνεται με τη μολυσματικότητα τους. Η μολυσματικότητα είναι μια σημαντική και πολύ δυναμική ειδική ιδιότητα του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης. Η βάση της λοιμοτοξικότητας αποτελεί τη γενετική δομή και τα φυσικοχημικά χαρακτηριστικά του μικροβιακού στελέχους. Η μολυσματικότητα μπορεί να μεταβληθεί σημαντικά υπό την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων και να εκδηλωθεί με διαφορετικούς τρόπους, ανάλογα με την κατάσταση του μικροοργανισμού που υποβάλλεται σε βακτηριακή επιθετικότητα. Η παραβίαση μηχανισμών προστατευτικού φραγμού, ανοσοανεπάρκειας, ορμονικής ανισορροπίας, μεταβολικών διαταραχών μειώνει την αντίσταση στη μόλυνση από τη φυματίωση. Υπό αυτές τις συνθήκες, αυξάνεται ο βαθμός παθογονικότητας των μυκοβακτηρίων και αυξάνεται η πιθανότητα εμφάνισης φυματίωσης σε μολυσμένο άτομο.
Το Γραφείο δεν εκκρίνει ενδο- ή εξωτοξίνες, επομένως δεν υπάρχουν κλινικά συμπτώματα όταν προσβάλλονται. Στη συνέχεια, καθώς το MBT πολλαπλασιάζεται και οι ιστοί γίνονται πιο ευαίσθητοι στις φυματιωτικές πρωτεΐνες, τα πρώτα σημάδια μόλυνσης εμφανίζονται με τη μορφή θετικής αντίδρασης στη φυματίνη.
Ζωτικότητα. Το Γραφείο είναι πολύ ανθεκτικό σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Έξω από το ανθρώπινο σώμα, μπορούν να παραμείνουν βιώσιμες για πολλές ημέρες, ακόμα και μέχρι 5 μήνες στο νερό. Ταυτόχρονα, το άμεσο ηλιακό φως σκοτώνει το Γραφείο για 1,5 ώρες και οι υπεριώδεις ακτίνες σε 2-3 λεπτά. Το νερό που βράζει προκαλεί θάνατο ΜΒΤ σε υγρό πτύελο σε 5 λεπτά και ξηραίνεται σε 25 λεπτά. Τα απολυμαντικά διαλύματα που περιέχουν χλώριο θανατώνονται μέσα σε 5 ώρες. Το MBT που απορροφάται από μακροφάγα στη διαδικασία φαγοκυττάρωσης διατηρεί τη βιωσιμότητά του για μεγάλο χρονικό διάστημα. Κάτω από ορισμένες συνθήκες, μπορούν να προκαλέσουν ασθένεια μετά από πολλά χρόνια ασυμπτωματικής ύπαρξης. Μεταβλητότητα. Κάτω από τη δράση διαφόρων παραγόντων, οι ΜΒΤ υπόκεινται σε βιολογική μεταβλητότητα, η οποία εκδηλώνεται με το σχηματισμό νηματωδών, ακτινομυκητωμένων, κοκκωδών, κοκκοειδών μορφών παθογόνων φυματίωσης. Αυτές οι αλλαγές συχνά συνοδεύονται από απώλεια αντοχής στα οξέα και από μείωση της λοιμοτοξικότητας. Ένα από τα σημάδια της βιολογικής μεταβλητότητας είναι ο σχηματισμός των λεγόμενων μορφών L της ΜΒΤ,
Ομάδες ελέγχου
ΔΙΠΛΩΜΑΤΙΚΕΣ ΠΑΡΑΤΗΡΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΛΟΓΙΣΤΙΚΕΣ ΟΜΑΔΕΣ ΕΝΗΛΙΚΩΝ
ΥΠΟΧΡΕΩΤΙΚΟΙ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΙ ΑΝΤΙΜΟΥΡΚΟΥΛΗΣ
1.1. Μηδενική ομάδα - (0)
Στην μηδενική ομάδα, παρατηρούνται άτομα με μη καθορισμένη δραστηριότητα της φυματιώδους διαδικασίας και που χρειάζονται διαφορική διάγνωση για να διαπιστωθεί η διάγνωση της φυματίωσης οποιουδήποτε εντοπισμού. Τα άτομα που πρέπει να αποσαφηνίσουν τη δραστηριότητα των φυματικών αλλαγών, συμπεριλαμβάνονται στην υποομάδα μηδέν-Α (0-Α). Τα άτομα για τη διαφορική διάγνωση της φυματίωσης και άλλων ασθενειών εγγράφονται στην υποομάδα μηδέν-Β (0-Β).
1.2. Η πρώτη ομάδα - (Ι)
Στην πρώτη ομάδα παρατηρούνται ασθενείς με ενεργές μορφές φυματίωσης οποιουδήποτε εντοπισμού. Υπάρχουν 2 υποομάδες:
Πρώτες-Α (Ι-Α) - ασθενείς με νεοδιαγνωσθείσα ασθένεια.
Πρώτη Β (ΙΒ) - με υποτροπή της φυματίωσης.
Και στις δύο υποομάδες απομονώνονται ασθενείς με βακτηριακή απέκκριση (Ι-Α-ΜΒΤ +, Ι-Β-ΜΒΤ +) και χωρίς έκκριση βακτηρίων (Ι-Α-ΜΒΤ-, Ι-Β-ΜΒΤ-).
Επιπροσθέτως, οι ασθενείς απομονώνονται (υποομάδα Ι-Β) οι οποίοι διακόπτουν τη θεραπεία ή δεν εξετάζονται στο τέλος της πορείας της θεραπείας (το αποτέλεσμα της θεραπείας τους είναι άγνωστο).
1.3. Η δεύτερη ομάδα - (II)
Στη δεύτερη ομάδα παρατηρούνται ασθενείς με ενεργές μορφές φυματίωσης οποιουδήποτε εντοπισμού με χρόνια εμφάνιση της νόσου. Περιλαμβάνει δύο υποομάδες:
ο δεύτερος είναι Α (ΙΙ-Α) - ασθενείς στους οποίους, ως αποτέλεσμα της εντατικής θεραπείας, μπορεί να επιτευχθεί κλινική θεραπεία.
Δεύτερος-Β (ΙΙ-Β) - ασθενείς με μια μακρόχρονη διαδικασία, των οποίων η θεραπεία δεν μπορεί να επιτευχθεί με οποιεσδήποτε μεθόδους και οι οποίες χρειάζονται γενική ενίσχυση, συμπτωματική θεραπεία και περιοδική (αν υπάρχουν ενδείξεις) θεραπεία κατά της φυματίωσης.
Ο ασθενής μεταφέρεται (πιστώνεται) στην υποομάδα ΙΙ-Α ή ΙΙ-Β βάσει της γνώμης της ΚΠΕΚ, λαμβάνοντας υπόψη τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά της πορείας της διαδικασίας της φυματίωσης και της κατάστασης του ασθενούς.
Η άφιξη ασθενών με ενεργό φυματίωση περιλαμβάνεται σε ομάδα παρακολούθησης παρακολούθησης που αντιστοιχεί στην κατάστασή τους.
1.4. Η τρίτη ομάδα - (III)
Στην τρίτη ομάδα (έλεγχος) λαμβάνουν υπόψη άτομα που θεραπεύονται από φυματίωση οποιουδήποτε εντοπισμού με μεγάλες και μικρές υπολειπόμενες αλλαγές ή χωρίς υπολειπόμενες αλλαγές.
Στο πλαίσιο των ομάδων παρακολούθησης και καταχώρισης των ομάδων I, II και III, απομονώνονται ασθενείς με αναπνευστική φυματίωση (TOD) και φυματίωση εκτός της πνευμονικής τοπικής προσαρμογής (TB).
1.5. Η τέταρτη ομάδα - (IV)
Η τέταρτη ομάδα λαμβάνει υπόψη άτομα που έρχονται σε επαφή με πηγές μόλυνσης από φυματίωση. Διαιρείται σε δύο υποομάδες:
τέταρτο-Α (IV-A) - για άτομα που βρίσκονται σε οικιακή και βιομηχανική επαφή με την πηγή μόλυνσης.
τέταρτο-Β (IV-B) - για άτομα που έχουν επαγγελματική επαφή με την πηγή μόλυνσης.
3. Φυματίωση του θηλυκού αναπαραγωγικού συστήματος: παθογένεση, κλινική, διάγνωση, διαφορική διάγνωση, θεραπεία. Η φυματίωση των γυναικείων γεννητικών οργάνων μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά συχνά η εμφάνισή της σχετίζεται με την περίοδο διάδοσης της πρωτοπαθούς φυματίωσης στην παιδική ηλικία ή την εφηβεία. Απροσδόκητη στα αρχικά στάδια ανάπτυξης, η φυματίωση των γεννητικών οργάνων εντοπίζεται συχνότερα σε γυναίκες ηλικίας 20-40 ετών, οι οποίες αποτελούν το κύριο συμπλήρωμα διανομέων φυματίωσης.
Κλινική εικόνα. Ως αποτέλεσμα της αιματογενούς και, λιγότερο συχνά, λεμφογενούς εξάπλωσης της φυματιώδους διαδικασίας στα εσωτερικά γεννητικά όργανα, επηρεάζεται η πρώτη και συνηθέστερη (σχεδόν 100%) σάλπιγγα, η οποία συνδέεται με τις ιδιαιτερότητες της τοπικής μικροκυκλοφορίας.
Μια σχετικά γρήγορη απόφραξη των ωοθηκών οδηγεί στην απώλεια των κύριων λειτουργιών και της στειρότητάς τους. Λόγω της ανατομικής εγγύτητας με τις σάλπιγγες, οι ωοθήκες εμπλέκονται στη φλεγμονή, αλλά οι φυματιώδεις εστίες σε αυτό το όργανο βρίσκονται μόνο στο 5-15% των ασθενών και οι παθολογικές μεταβολές σε αυτήν είναι πιο συχνά παρασιτικές στη φύση.
Στο μέλλον, η διαδικασία αναπτύσσεται προς τα κάτω, εξαπλώνεται στο 25-40% των ασθενών στο σώμα της μήτρας. Οι βλάβες του τραχήλου της μήτρας, του κόλπου και του αιδοίου έχουν παρατηρηθεί πρόσφατα πολύ σπάνια και είναι ένα σημάδι παραμέλησης της νόσου.
Ανάλογα με τα παθολογικά σημάδια διακρίνουν παραγωγικές, διεισδυτικές, εξιδρωματικές, περιπετειώδεις και συγκολλητικές συμφύσεις.
Η οξεία πορεία της φυματίωσης των γεννητικών οργάνων στις γυναίκες είναι πολύ σπάνια και συνδέεται συνήθως με την προσχώρηση μιας δευτερογενούς λοίμωξης. Σχετικά σπάνια - κατά μέσο όρο σε 15-17% των ασθενών - υπάρχει επίσης υποξεία πορεία.
Στη συντριπτική πλειοψηφία των γυναικών, η βραδέως αναπτυσσόμενη ασθένεια στη συνέχεια γίνεται χρόνια, μακράς διάρκειας λανθάνουσα ή με ελάχιστα συμπτώματα, γεγονός που αποτελεί έναν από τους κύριους λόγους για την καθυστερημένη ταυτοποίηση των ασθενών.
Συμπτώματα: έντονη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, αλλαγές στο περιφερικό αίμα, γενική αδυναμία, νυχτερινές εφιδρώσεις κλπ. Σημαντικό ποσοστό των ασθενών παραπονιούνται για πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα, οι οποίοι είναι μόνιμοι, αλλά σχετικά σπάνια έντονοι.
Το πιο επίμονο σύμπτωμα της φυματίωσης των γεννητικών οργάνων είναι η στειρότητα, διαγνωσμένη σε περισσότερο από το 90% των ασθενών. Με τις διαγραμμένες κλινικές μορφές, η στειρότητα είναι ο κύριος και συχνά ο μόνος λόγος για τους οποίους οι γυναίκες βλέπουν γιατρό.
Η εμμηνόρροια δυσλειτουργία παρατηρείται περίπου στους μισούς ασθενείς με φυματίωση των γεννητικών οργάνων.
Στην κολπική εξέταση σε ασθενείς με φυματίωση των γεννητικών οργάνων, οι διευρυμένες και οδυνηρές επιφάνειες ευρίσκονται σε διάφορους βαθμούς, στη φάση της διήθησης περιέχουν πυκνή οζώδη και παρουσία εξιδρώματος έχουν ελαστική σύσταση.
Με την εξέλιξη και τον υψηλό επιπολασμό της διαδικασίας προσδιορίζονται οι φλεγμονώδεις συσσωματώματα των προσαρτημάτων και το σώμα της μήτρας, τα οποία συγκολλούνται στα περιβάλλοντα όργανα και τους ιστούς. Η μήτρα με φυματίωση μπορεί να είναι κανονικού μεγέθους, αλλά συχνότερα από το συνηθισμένο, είναι υποπλαστική, περιορίζεται σε κίνηση και σταθεροποιείται σε αναδρομική εμφάνιση.
Διαγνωστικά και διαφορική διάγνωση. Παρά κάποιες ιδιαιτερότητες, η κλινική εικόνα της φυματίωσης των γεννητικών οργάνων έχει πολλά κοινά με τα συμπτώματα της μη ειδικής αδενοειδίτιδας, η οποία μαζί με την φλεγμονή που σχετίζεται με τα χαμηλά συμπτώματα δημιουργεί μεγάλες δυσκολίες στην αναγνώριση της νόσου.
Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να διερευνηθεί διεξοδικά η γυναικολογική και γενική ιστορία με έμφαση στις μεταφερόμενες ασθένειες φυματίωσης και σε επαφές με ασθενείς με φυματίωση. Μεταξύ των μεθόδων της ειδικής εξέτασης, οι ιστολογικές και βακτηριολογικές μελέτες είναι οι πιο πειστικές όσον αφορά τη διάγνωση.
Τα φυματιώδη έλκη του τραχήλου, του κόλπου και του αιδοίου είναι εύκολα διαθέσιμες βιοψίες, ωστόσο, αυτές οι τοπικές διεργασίες είναι τώρα σπανιότατα σπάνιες.
Η πλέον ευρέως χρησιμοποιούμενη ιστολογική μελέτη του ενδομητρίου, που λαμβάνεται με διαγνωστική απόξεση, η οποία είναι απουσία αντενδείξεων στον αριθμό των υποχρεωτικών διαγνωστικών μέτρων.
Ακόμη λιγότερο συχνά, η διάγνωση μπορεί να επιβεβαιωθεί χρησιμοποιώντας μια βακτηριολογική μέθοδο. Ο ρυθμός σποράς της ΜΒΤ στη φυματίωση των γεννητικών οργάνων είναι πολύ χαμηλός (μέσα στο 10%), παρά το γεγονός ότι το εμμηνορροϊκό αίμα, τα αποκόμματα και οι αναρροφήσεις από τη μήτρα, τα εκχυλίσματα και οι πλύσεις από τον γεννητικό σωλήνα,
Ελλείψει ιστολογικής και βακτηριολογικής επιβεβαίωσης, η διάγνωση καθορίζεται με βάση το σύνολο των αποτελεσμάτων της κλινικής εξέτασης. Ο πρωταρχικός ρόλος σε αυτό διαδραματίζει η ακτινοσκόπηση.
Ορισμένα σημάδια φυματίωσης των γεννητικών οργάνων μπορούν να ανιχνευθούν ήδη στις ακτινογραφίες της λεκάνης με τη μορφή ασβεστοποιημένων περιοχών και σκιών της κασέτας. Οι βασικές πληροφορίες δίνονται με υστεροσαλπιγγογραφία (GHA), κατά τη διάρκεια της οποίας είναι απαραίτητο να χρησιμοποιούνται μόνο υδατοδιαλυτοί παράγοντες αντίθεσης (verografin ή τα ανάλογα του).
Τα παθογνονομικά ακτινολογικά σημάδια της νόσου θεωρούνται άκαμπτα, συχνά με εκτεταμένο αυλό, σάλπιγγες, που έχουν τη μορφή μίας ράβδου, ενός σωλήνα, κλαμπ, και μερικές φορές οφείλονται σε στενώσεις που παίρνουν τη μορφή χάντρες ή κομπολόγια. Τα απομακρυσμένα τμήματα σωλήνων μπορούν να επεκταθούν με τη μορφή βολβού ή βαμβακερού μαλακώματος.
Σε πιο προχωρημένες περιπτώσεις υπάρχει παραμόρφωση της μήτρας της μήτρας με μερική ή πλήρη εξολόθρευση της, μερικές φορές με τη χαρακτηριστική μορφή του τριφυλλιού και της τελικής φάλαγγας του δακτύλου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υποβάλλονται σε αλλαγές και στον αυχενικό σωλήνα, αποκτώντας σχήμα σχήματος ατράκτου ή φιάλης με οδοντωτά περιγράμματα.
- Οι διαγνωστικές δοκιμασίες που χρησιμοποιούνται ευρέως στη φθινοσογυναικολογία περιλαμβάνουν την προκλητική δοκιμασία φυματίωσης (TAP). Κατά την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της, η πρωταρχική σημασία συνδέεται με την εστιακή αντίδραση, η οποία προσδιορίζεται με τη σύγκριση της γυναικολογικής κατάστασης του ασθενούς πριν και 2 ημέρες μετά από την υποδόρια χορήγηση της φυματίνης.
Η εμφάνιση μετά τη δοκιμή σημείων επιδείνωσης της φλεγμονής θεωρείται ως θετική εστιακή αντίδραση, υποδεικνύοντας ενεργό φυματίωση. Εάν οι αλλαγές δεν εκφράζονται σαφώς, τότε η αντίδραση θεωρείται αμφισβητήσιμη. Η αποθήκευση ακατέργαστων δεδομένων αποτελεί ένδειξη αρνητικής αντίδρασης.
Το εύρος των ασθενειών από τις οποίες πρέπει να διαφοροποιηθεί η φυματίωση των γυναικείων γεννητικών οργάνων είναι αρκετά ευρύ, αλλά κατά κύριο λόγο και συχνότερα αφορά τη χρόνια αδενοειδίτιδα της μη ειδικής και γονόρροιας αιτιολογίας καθώς και την ενδομητρίωση.
Θεραπεία. Επί του παρόντος, η θεραπεία της φυματίωσης των γυναικείων γεννητικών οργάνων κυριαρχείται από ειδική συντηρητική χημειοθεραπεία, η ένταση και η διάρκεια της οποίας καθορίζεται από την κλινική μορφή της ασθένειας, τον επιπολασμό και τη φάση της διαδικασίας. Σε συνδυασμό με διάφορους συνδυασμούς φυματινοστατικών, χρησιμοποιούνται μέθοδοι παθογενετικής θεραπείας που συμβάλλουν στην αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
- Η χειρουργική θεραπεία της φυματίωσης των γεννητικών οργάνων πραγματοποιείται κατά μέσο όρο 20-30% των αίθουσων χορού σύμφωνα με τις ακόλουθες κύριες ενδείξεις: αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας για 1-2 χρόνια, περιπτωσιολογικές μορφές βλάβης της μήτρας, παρουσία μεγάλων φλεγμονωδών adnextexors, συνδυασμός με άλλες γυναικολογικές παθήσεις. Κατά την εκτέλεση εργασιών για νέες γυναίκες, ο χειρουργός θα πρέπει να προσπαθεί να ελαχιστοποιήσει τον όγκο, ει δυνατόν, παρέχοντας παρεμβάσεις που σώζουν όργανα.
Πρόβλεψη. Όσον αφορά την κλινική θεραπεία, η πρόγνωση του ακρωτηριασμού των γυναικείων γεννητικών οργάνων είναι αρκετά ευνοϊκή. Πολύ χειρότερο συμβαίνει με την αποκατάσταση της τεκνοποίησης, καθώς η νόσος διαγιγνώσκεται αργά, όταν, κατά κανόνα, υπάρχουν ήδη σχεδόν μη αναστρέψιμες ανατομικές και λειτουργικές μεταβολές στους σάλπιγγες.
Πρόληψη. Μεταξύ των δραστηριοτήτων που διεξάγονται με στόχο την έγκαιρη ανίχνευση ασθενών με φυματίωση των γεννητικών οργάνων, καταλαμβάνουν σημαντικές προληπτικές εξετάσεις. Διεξάγονται από έναν φαισιογυναικολόγο σε ένα φαρμακείο φυματίωσης μαζί με τους γιατρούς του γενικού ιατρικού δικτύου προκειμένου να προσδιοριστούν οι ομάδες με αυξημένο κίνδυνο φυματίωσης.
Οι γυναίκες με σαλπιγγική μορφή πρωτεύουσας και, σπανιότερα, δευτερογενή υπογονιμότητα, χρόνια αδενοειδίτιδα, οι οποίες δεν υπόκεινται στην παραδοσιακή αντιφλεγμονώδη θεραπεία, καθώς και με διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, κυρίως από τον τύπο της υπομονορροίας, της οπσομενορροίας και της αμηνόρροιας, αποστέλλονται σε εξειδικευμένους οργανισμούς για στοχοθετημένη εξέταση.
Εισιτήριο 10
2. 1. Περιοχή ειδικού παθογόνου DNA: 20 κύκλοι PCR οδηγούν σε μεθόδους ανίχνευσης του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης
3. Βακτηριοσκοπικές μέθοδοι. Η ανίχνευση του παθογόνου αρχίζει με τις πιο απλές και γρήγορες βακτηριοσκοπικές μεθόδους: μικροσκοπία φωτός με χρώση Ziehl-Nielsen και μικροσκοπία φωταύγειας με φθοροχρωματική χρώση.
4. Πολιτιστικές σπουδές. Η έρευνα στον τομέα του πολιτισμού αναγνωρίζεται ως το "χρυσό πρότυπο" για τον εντοπισμό των ΜΒΤ. Στη Ρωσία, τα μέταλλα των αυγών χρησιμοποιούνται για τη φύτευση παθολογικού υλικού: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy κ.λπ. Για να αυξηθεί το ποσοστό μυκοβακτηριακών εκκρίσεων, το παθολογικό υλικό σπέρνεται σε διάφορα μέσα, συμπεριλαμβανομένου του υγρού, που επιτρέπει την ικανοποίηση όλων των πολιτιστικών αναγκών του παθογόνου. Οι καλλιέργειες επωάστηκαν
5. έως 2,5 μήνες, ελλείψει ανάπτυξης μέχρι σήμερα, η σπορά θεωρείται αρνητική.
6. Η μέθοδος των βιολογικών δειγμάτων. Η πιο ευαίσθητη μέθοδος για την ανίχνευση MBT θεωρείται ότι είναι μέθοδος βιολογικού δείγματος - μόλυνση με διαγνωστικό υλικό υψηλής ευαισθησίας στη φυματίωση ινδικών χοιριδίων.
7. Μοριακή γενετική διάγνωση. αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης (PCR), με στόχο την ταυτοποίηση του DNA των μυκοβακτηρίων στο διαγνωστικό υλικό. Η PCR δίνει μια εκθετική αύξηση ενίσχυσης στην περιεκτικότητα του αρχικού DNA σε 1 εκατομμύριο φορές, πράγμα που επιτρέπει την οπτικοποίηση των αποτελεσμάτων με ηλεκτροφόρηση σε πήκτωμα αγαρόζης.
8. Ανοσοδοκιμασία. Υπάρχουν τεχνικές για τον προσδιορισμό αντισωμάτων σε ΜΒΤ σε διάφορα βιολογικά υποστρώματα χρησιμοποιώντας ενζυμική ανοσοδοκιμασία.
2. Κνησμώδης πνευμονία. Η παθογένεση, η κλινική, η διάγνωση, η διαφορική διάγνωση, η θεραπεία, η έκβαση του προσβεβλημένου πνευμονικού ιστού δεν έχουν ακόμη σχηματιστεί. Η κατάσταση αλλάζει από τη 2η εβδομάδα. Η περιστροφική πνευμονία είναι μία από τις πιο σοβαρές μορφές πνευμονικής φυματίωσης. Μπορεί να εμφανιστεί ως μια ανεξάρτητη ασθένεια σε ένα προηγουμένως υγιές άτομο στο πλαίσιο μιας έντονης καταστολής της ανοσίας ή ως μια τρομερή επιπλοκή μιας άλλης μορφής φυματίωσης. Τα χαρακτηριστικά της καλοήθους πνευμονίας είναι ένα έντονο κακοήθη νεκρωτικό συστατικό της φυματιώδους φλεγμονής, η ταχεία εξέλιξη και ο σχηματισμός πολλαπλών κοιλοτήτων αποσύνθεσης. Η θνησιμότητα στην περίπτωση πνευμονίας φτάνει το 50-60%.
Τα τελευταία χρόνια, παρατηρήθηκε περιστασιακή πνευμονία στο 3-5% των νεοδιαγνωσθέντων ασθενών με φυματίωση. Οι ενήλικες από ορισμένες ομάδες κινδύνου είναι πιο επιρρεπείς σε περιστασιακή πνευμονία: οι μολυσμένοι με τον ιό HIV, οι αλκοολικοί και οι τοξικομανείς. Η δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια εμφανίζεται συχνά και σε κοινωνικά μειονεκτούντες πολίτες χωρίς συγκεκριμένο τόπο διαμονής, πρόσφυγες, αναγκαστικούς μετανάστες, σε χώρους κράτησης. Γενικά, περίπου οι μισοί ασθενείς με καζεϊνική πνευμονία έχουν επιβαρυμένο κοινωνικό ιστορικό. Η πιθανότητα καλοήθους πνευμονίας είναι υψηλότερη σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε θεραπεία για μεγάλο χρονικό διάστημα με κορτικοστεροειδή και κυτταροστατικά φάρμακα. Ένας σημαντικός παράγοντας που αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης καλοήθους πνευμονίας θεωρείται ανθρώπινη μόλυνση με εξαιρετικά μολυσματικό, ανθεκτικό στα φάρμακα ΜΒ.
Υπάρχουν δύο κλινικές μορφές περιπετειώδους πνευμονίας: λοβός και λοβός. Η περιφερική πνευμονία Lobar αναπτύσσεται συνήθως ως μια ανεξάρτητη κλινική και ανατομική μορφή φυματίωσης και η λοβούρα συχνά περιπλέκει άλλες μορφές πνευμονικής φυματίωσης. Παθογένεια και παθολογική ανατομία. Η εμφάνιση περιστασιακής πνευμονίας συνδέεται με την εντατική αναπαραγωγή του ΜΒ στον ιστό του πνεύμονα, η οποία συμβαίνει ενάντια στο υπόβαθρο της έντονης ανοσοανεπάρκειας. Ένα χαρακτηριστικό σημάδι ανοσοανεπάρκειας είναι η μεταβολική αποτυχία των φαγοκυτταρικών κυττάρων και των λεμφοκυττάρων, τα οποία παρουσιάζουν αυξημένη τάση για απόπτωση. Το λειτουργικό δυναμικό τέτοιων κυττάρων μειώνεται δραστικά και είναι ανίκανο για αποτελεσματική ενδοκυτταρική αλληλεπίδραση.
Η παθολογική αύξηση της απόπτωσης των κυττάρων που εμπλέκονται στην ανοσοαπόκριση είναι ένας από τους κύριους παθογενετικούς παράγοντες στην ανάπτυξη καλοήθους πνευμονίας. Η χαμηλή λειτουργική δραστηριότητα των μακροφάγων και των λεμφοκυττάρων οδηγεί σε βαθιές παραβιάσεις στο κυτταρικό συστατικό του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο πληθυσμός των λειτουργικά δραστικών Τ-λεμφοκυττάρων (Τ-βοηθοί και Τ-καταστολείς) μειώνεται σημαντικά και η συγκέντρωση της ανοσοσφαιρίνης G στον ορό αυξάνεται. Ως αποτέλεσμα, η αποτελεσματική προστασία έναντι των μολυσματικών μυκοβακτηρίων καθίσταται σχεδόν αδύνατη. MW πολλαπλασιάζονται ενεργά και εκπέμπουν μεγάλο αριθμό τοξικών ουσιών. Έχουν άμεση βλαπτική επίδραση στις κυτταρικές μεμβράνες, οι οποίες περιπλέκουν περαιτέρω την αλληλεπίδραση των ανοσοκαταστροφικών κυττάρων, των μακροφάγων και επιδεινώνουν την ανοσοανεπάρκεια. Μαζί με αυτό, ο μυκοβακτηριακός κορδικός παράγοντας αποτρέπει τον σχηματισμό φαγολυσωματικών συμπλοκών και η σύνθεση της IL-1 σε μακροφάγα, αναστέλλει τη σύνθεση της γάμμα-ιντερφερόνης από βοηθοί Τ. Οι τελευταίοι χάνουν την ικανότητα να συνθέτουν HJI-2 και γ-ιντερφερόνη. Υπάρχει ένας φαύλος κύκλος: τα μυκοβακτήρια δεν καταστρέφονται εξαιτίας της αρχικής ανοσοανεπάρκειας και η αναπαραγωγή τους οδηγεί σε περαιτέρω εμβάθυνση των ανοσολογικών διαταραχών, ανάπτυξη δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας και εξέλιξη της φυματίωσης.
Το αρχικό στάδιο της περιπτωσιακής πνευμονίας (ακινησία, ακινοβιοβόλος, συρρέων λοβός), όπου η οξεία φυματιώδης φλεγμονή περιορίζεται στα όρια του τμήματος, χαρακτηρίζεται από τον μαζικό θάνατο των κυτταρικών στοιχείων στην πληγείσα περιοχή και τον σχηματισμό μιας εκτεταμένης ζώνης κακοήθους νέκρωσης. Η παθολογική διαδικασία μετακινείται γρήγορα στο επόμενο, πιο κοινό και μη αναστρέψιμο στάδιο. Ταυτόχρονα, οι τυχαίες νεκρωτικές αλλαγές εξαπλώνονται πέρα από το αρχικά επηρεασμένο τμήμα. Στον παρακείμενο ιστό του πνεύμονα σχηματίζονται φαγούρες και εστίες, που συγχωνεύονται μεταξύ τους. Το MW διεισδύει στον αυλό των μικρών βρόγχων, λεμφικών και αιμοφόρων αγγείων. Η εξάπλωσή τους και η εξέλιξη των τυχαιοποιημένων μεταβολών μέσα σε 2-3 εβδομάδες οδηγούν σε εκτεταμένη αλλοίωση των πνευμόνων.
Οι εκτεταμένες περιπετειώδεις νεκρωτικές μεταβολές στη ζώνη της κύριας αλλοίωσης, καθώς και οι πολλαπλές περιστροφικές εστίες και οι εστίες και στους δύο πνεύμονες είναι σαφώς ορατές μακροσκοπικά. Κυστική νέκρωση βρίσκεται όχι μόνο στον ιστό του πνεύμονα, αλλά και στον σπλαγχνικό και βρεγματικό υπεζωκότα. Η λεμφοαιματογενής διάδοση του ΜΒ μπορεί να οδηγήσει σε φυματιώδη βλάβη σε άλλα όργανα και συστήματα. Μια μικροσκοπική εξέταση στην πληγείσα περιοχή αποκαλύπτει μια εικόνα χαρακτηριστική της μικτού τύπου πνευμονίας. Οι μάζες γεμίζουν τις κυψελίδες και τα βρογχιόλια. Τα κυψελιδικά διαφράγματα διατηρούν αρχικά τη δομή τους, αλλά αργότερα υφίστανται επίσης κακοήθη νέκρωση. Γύρω από τη μαζική ζώνη της κυστικής νέκρωσης που έχει ήδη σχηματιστεί, υπάρχει συνήθως μια ελάχιστη κυτταρική διήθηση, που αντιπροσωπεύεται από επιθηλιοειδή κύτταρα, λεμφοκύτταρα με σημεία δυστροφίας και συστάδες πολυπυρηνικών. Τα μακροφάγα σπάνια βρίσκονται. Χαρακτηρίζονται από αυξημένη τάση προς απόπτωση, χαμηλό επίπεδο σύνθεσης IL-1 και ενεργό σχηματισμό TNF-a.
Το μορφολογικό χαρακτηριστικό της καλοήθους πνευμονίας είναι η έντονη επικράτηση των περιπτωσιακών νεκρωτικών αλλαγών σε σχέση με άλλες ειδικές αλλαγές στον πνευμονικό ιστό. Στον μηχανισμό αποσύνθεσης του πνευμονικού ιστού, η βλαπτική επίδραση των μεταβολικών αποβλήτων του MW είναι πολύ σημαντική. Αυτό οδηγεί στην κυτταρόλυση των μακροφάγων και στην είσοδο επιθετικών λυσοσωμικών ενζύμων, προ-σταγλανδινών και ΤΝΡ-α στον πνευμονικό ιστό. Η πρόσκρουσή τους προκαλεί την καταστροφή του πνευμονικού ιστού. Ένας σημαντικός παθογενετικός σύνδεσμος στο σχηματισμό καταστροφικών βλαβών είναι μια συνδυασμένη ανεπάρκεια αναστολέα 1-πρωτεάσης και 2-μακροσφαιρίνης, χαρακτηριστική των ασθενών με περιφερική πνευμονία. Σημαντικές διαταραχές μικροκυκλοφορίας που προκαλούνται από νεκρωτική αγγειίτιδα συμβάλλουν επίσης στην αποσύνθεση του καλοκαιριού ιστού.
Η τήξη των πελμάτων μάζας οδηγεί στο σχηματισμό πολλαπλών κοιλοτήτων διαφόρων μεγεθών - αιχμηρές κοιλότητες. Nek-rotizirovanny περιοχές του πνεύμονα μπορεί να μετατραπεί σε ελεύθερα που βρίσκονται sequesters. Η καταστροφική διαδικασία στον πνεύμονα συνοδεύεται από μια προσωρινή αύξηση της μερικής πίεσης οξυγόνου στην πληγείσα περιοχή, η οποία δημιουργεί τις βέλτιστες συνθήκες για τον εντατικό πολλαπλασιασμό της MBT. Τα προϊόντα αποβλήτων της αναπνευστικής οδού και των τοξικών ουσιών που σχηματίζονται κατά τη διάσπαση του πνευμονικού ιστού προκαλούν συστηματική βλάβη στο μικροαγγειακό σύστημα όχι μόνο στους πνεύμονες, αλλά και σε άλλα όργανα, διαταράσσουν σημαντικά τον μεταβολισμό. Οι σοβαρές αλλαγές στην ομοιοστασία εκδηλώνονται με υπερδιβρινογένεση, αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας στο πλάσμα, εμφάνιση προϊόντων παρασυγκόλλησης στην κυκλοφορία του αίματος και έντονη μείωση της συγκέντρωσης της προαλβουμίνης.
Η ανεπεξέργαστη πνευμονία συχνά οδηγεί σε θάνατο. Η κύρια αιτία της είναι η πνευμονική καρδιακή νόσος, η οποία αναπτύσσεται στο πλαίσιο της καταστροφής του πνευμονικού ιστού και της έντονης δηλητηρίασης. Όταν η σύνθετη θεραπεία αρχίζει εγκαίρως, σταματά η ταχεία εξέλιξη της διαδικασίας. Η σταδιακή οργάνωση των ινωδών μαζών προκαλεί την εμφάνιση των περιοχών της καρνατοποίησης, οι κοιλότητες μετασχηματίζονται σε ινώδεις κοιλότητες, οι κάψες-νεκρωτικές εστίες είναι ενθυλακωμένες με ινώδη ιστό. Έτσι λοιπόν η πνευμονία, στην οποία οι μεταβολές στους πνεύμονες είναι σε μεγάλο βαθμό μη αναστρέψιμες, μετατρέπεται σε πνευμονική φυματίωση από ινώδη-σπέρμα.
Κλινική εικόνα. Η τυπική περιστασιακή πνευμονία αναπτύσσεται έντονα. Στο αρχικό στάδιο, όταν σχηματίζονται κάποιες νεκρωτικές μάζες στην πληγείσα περιοχή, επικρατεί σύνδρομο δηλητηρίασης. Ο ασθενής είναι ανοιχτόχρωμος, εμφανίζεται φλεγμονώδης πυρετός στην πλευρά του προσβεβλημένου πνεύμονα. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 38-39 ° C. Ψύχωση, αδυναμία, σοβαρός εφίδρωση, δύσπνοια, έντονη μείωση της όρεξης, δυσπεψία μπορεί να συμβεί. Ο βήχας είναι ως επί το πλείστον ξηρός, μερικές φορές με μικρή ποσότητα πτύελο δύσκολο να διαχωριστεί. Μετά την τήξη των νεφρωστικών μάζων και τον σχηματισμό πολλαπλών κοιλοτήτων αποσύνθεσης στον πνεύμονα, η σοβαρότητα του συνδρόμου του βρογχοπνευμονικού-υπεζωκότα αυξάνεται απότομα. Ο βήχας γίνεται υγρός, με πολλά πτύελα. Ασθενείς που ανησυχούν για πόνο στο στήθος. Μια πρόσμειξη αίματος μπορεί να εμφανιστεί στα πτύελα. Η δύσπνοια αυξάνεται (έως 40 αναπνοές ανά 1 λεπτό), αναπτύσσεται η ακροκυάνωση. Ερεθιστικός πυρετός λανθασμένου τύπου σημειώνεται, συχνά καχεξία.
Η φυσική εξέταση των πληγείστων περιοχών του πνεύμονα αποκαλύπτει τη μείωση του πνευμονικού ήχου, την εξασθένιση της βρογχικής αναπνοής, την υγιή υγιή συριγμό. Μετά το σχηματισμό των κοιλοτήτων αποσάθρωσης, ο συριγμός γίνεται ηχηρός, πολυάριθμος, μεσαίος και μεγάλος φούσκα. Χαρακτηρισμένη ταχυκαρδία και τόνου ΙΙ της πνευμονικής αρτηρίας. Παρατηρείται συχνά αύξηση του ήπατος.
Η κλινική εικόνα της λοβοειδούς περιφερικής πνευμονίας, η οποία αναπτύσσεται με την πορεία εξέλιξης μιας άλλης κλινικής μορφής φυματίωσης, καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τα χαρακτηριστικά της. Ωστόσο, η πολύπλοκη πορεία της νόσου με την ανάπτυξη καλοήθους πνευμονίας χαρακτηρίζεται από σημαντική αύξηση των συμπτωμάτων δηλητηρίασης, την εμφάνιση ή την αύξηση του συριγμού στους πνεύμονες και την πρόοδο της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Διάγνωση Η διάγνωση της καλοήθους πνευμονίας βασίζεται στην κλινική, εργαστηριακή και ακτινολογική εξέταση του ασθενούς. Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί στα αναμνηστικά δεδομένα που υποδηλώνουν την παρουσία ανοσοανεπάρκειας και την υψηλή πιθανότητα της φυματιώδους αιτιολογίας της φλεγμονής στον πνεύμονα. Η σοβαρή κλινική πορεία της νόσου συνοδεύεται από απότομη μείωση της δερματικής αντίδρασης στη φυματίνη. Ένα τυπικό σύμπτωμα είναι μια αρνητική ανεργία, η οποία αποδεικνύεται από τη δοκιμή Mantoux με 2 ΤΕ.
Κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδομάδας της ασθένειας, οι ασθενείς με καζεϊνική πνευμονία σχεδόν δεν εκπέμπουν πτύελα. Η βακτηριολογική εξέταση των βρογχικών περιεχομένων δεν επιτρέπει την ανίχνευση του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου, δεδομένου ότι οι κοιλότητες αποσύνθεσης και όταν στο υπόβαθρο μιας σημαντικής αύξησης στον μυκοβακτηριακό πληθυσμό σχηματίζονται πολλαπλές κοιλότητες αποσύνθεσης στον πνευμονικό ιστό. Εμφανίζεται άφθονο πτύελο και με την άμεση βακτηριοσκόπηση με χρωματισμό στο Zil-Nelsen μπορεί να ανιχνευθεί μεγάλος αριθμός MW. Η αναγνώρισή τους είναι ζωτικής σημασίας για τη διάγνωση. Τα MW συχνά έχουν αντίσταση πολλαπλών φαρμάκων, η οποία καθιερώνεται κατά τη διάρκεια μελέτης καλλιέργειας. Στο πτύελο, μαζί με το MW, συχνά υπάρχουν μη ειδική και μυκητιακή χλωρίδα. Από την άποψη αυτή, παράλληλα με τη μελέτη για το MW παράγουν ένα βακτηριογράφημα, και επίσης εξετάζουν τα πτύελα για τους μύκητες. Τα δεδομένα που λαμβάνονται είναι σημαντικά για την ιατρική τακτική.
Μια ακτινολογική εξέταση των οργάνων του θώρακα αποκαλύπτει εκτεταμένες και ακαθάριστες αλλαγές. Σε ασθενείς με λοβοϊκή πνευμονία, μια λοξή ακτινογραφία σε άμεση προβολή καθορίζει το σκουρόχρωμα του συνόλου ή του μεγαλύτερου μέρους του λοβού του πνεύμονα. Αρχικά, ο σκούρος είναι ομοιογενής, αλλά καθώς προχωρά η ασθένεια, εμφανίζονται μπαλώματα φωτισμού ενός ακανόνιστου σχήματος κόλπου με ασαφή περιγράμματα. Περαιτέρω, καθώς απορρίπτονται οι πετρωτικές μάζες, οι κοιλότητες αποκτούν τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα μιας κοιλότητας με ένα σταδιακά διαμορφούμενο τοίχωμα. Στα γειτονικά τμήματα του πνεύμονα, εντοπίζονται εστίες βρογχογονικής σποράς και στις άλλες πνευμονικές εστίες βρογχογονικής σποράς παρατηρούνται επίσης συχνά.
Στην CT στον συμπιεσμένο λοβό του πνεύμονα, ο αυλός των διευρυμένων μεσαίων και μεγάλων βρόγχων - "αερόβια βρογχογραφία" - μπορεί να διακριθεί σαφώς. Ο επηρεασμένος λοβός του πνεύμονα μειώνεται ως αποτέλεσμα της απώλειας ελαστικότητας. Με την κοιλιακή πνευμονία, παρατηρούνται μεγάλες εστιακές σκιάσεις και μικρές εστίες με διάμετρο 1,5 εκατοστό σε μια ακτινογραφία σε άμεση προβολή. Οι σκιές έχουν ακανόνιστο σχήμα, μεσαία ή υψηλή ένταση, ασαφή περιγράμματα. Συχνά είναι αρκετά συμμετρικοί και στους δύο πνεύμονες. Όταν η τομογραφία στους πνεύμονες βρίσκει πολλαπλή αποσύνθεση κοιλότητας.
Η βρογχοσκόπηση των ασθενών με περιστασιακή πνευμονία μπορεί να ενδείκνυται κατά παράβαση της τραχεοβρογχικής διαπερατότητας, της οξείας εξέλιξης της ατελεκτασίας, της πνευμονικής αιμορραγίας, και μερικές φορές για διαφορικούς διαγνωστικούς σκοπούς. Η ανίχνευση στο διαγνωστικό υλικό που ελήφθη κατά τη διάρκεια της βρογχοσκοπικής εξέτασης στοιχείων της κυστικής νέκρωσης επιβεβαιώνει την αιτιολογία της βλάβης της φυματίωσης. Ο πλήρης αριθμός αίματος σε ασθενείς με καζεϊνική πνευμονία αντιστοιχεί στη σοβαρότητα της φυματιώδους δηλητηρίασης και των φλεγμονωδών μεταβολών στους πνεύμονες. Υπάρχει μέτρια λευκοκυττάρωση - συνήθως 13,0-15,0 • 109 / l, σπάνια περισσότερο από 20,0-109 / l. Η πρόοδος της διαδικασίας χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των λευκοκυττάρων κάτω από τον κανονικό. Υπάρχει σημαντική αύξηση στα ουδετερόφιλα (25-30%) και σοβαρή λεμφοπενία (έως και 5-7%). Το ESR (40-60 mm / h) αυξάνεται απότομα, συχνά αναπτύσσεται υποχρωμική αναιμία.
Στη γενική ανάλυση της πρωτεΐνης των ούρων ανιχνεύονται λευκοκύτταρα, εκχυλισμένα ερυθροκύτταρα και υαλώδεις κύλινδροι. Η βιοχημική σύνθεση του ορού αίματος μεταβάλλεται σημαντικά: υποπρωτεϊναιμία, δυσπροϊνετινεμία με μείωση της περιεκτικότητας σε αλβουμίνη και αύξηση του επιπέδου των σφαιρινών, υπονατριαιμία. Η σοβαρή δηλητηρίαση και οι εκτεταμένες βλάβες στους πνεύμονες είναι αίτια σοβαρής βλάβης της λειτουργίας του πνεύμονα και της καρδιάς. Η προκύπτουσα αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μικτού τύπου, συχνά με την κυριαρχία του περιοριστικού συστατικού. Οι καρδιακές διαταραχές εκδηλώνονται με ισχαιμία του μυοκαρδίου, ταχυκαρδία, αρτηριακή υπόταση.
Διαφορική διάγνωση. Στην κλινική πρακτική, παρατηρούνται συχνά διαγνωστικά σφάλματα που σχετίζονται με καθυστερημένη διάγνωση καλοήθους πνευμονίας λόγω εσφαλμένης ερμηνείας των αποτελεσμάτων εξέτασης ασθενούς. Έτσι, μια αρνητική αντίδραση στη φυματίνη και η απουσία βακτηριακής απέκκρισης κατά την έναρξη της νόσου θεωρούνται λανθασμένα ως σημάδια που αποκλείουν τη φυματιώδη αιτιολογία της βλάβης. Εν τω μεταξύ, μια αρνητική αντίδραση στη φυματίνη είναι συνέπεια της αρνητικής ανεργίας - ένα τυπικό σημάδι της καλοήθους πνευμονίας. Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η έκκριση βακτηρίων σε ασθενείς με καζεϊνική πνευμονία συνήθως εμφανίζεται μόνο την 2η ή την 3η εβδομάδα της νόσου. Η γνώση και η συνεκτίμηση αυτών των σημαντικών συνθηκών επιτρέπουν την αποφυγή ακατάλληλων και πολύ επικίνδυνων διαγνωστικών σφαλμάτων.
3. Πρόληψη της φυματίωσης. Φόβος μόλυνσης από φυματίωση: κριτήρια κινδύνου για λοίμωξη, μέτρα ανάκαμψης. πρόληψη της φυματίωσης. Η έννοια της εκδήλωσης της λοίμωξης από τη φυματίωση. Το έργο της κλινικής στην εκδήλωση της λοίμωξης από τη φυματίωση.
Το επίκεντρο της μόλυνσης από τη φυματίωση είναι μια υπό όρους έννοια. Περιλαμβάνει τον τόπο διαμονής του εκβολέα βακτηρίων και το περιβάλλον του (άτομα, δωμάτιο, περιβάλλον).
5 ομάδες εστίες μόλυνσης από φυματίωση:
1) τον τόπο κατοικίας των ασθενών με πνευμονική φυματίωση, οι οποίοι έχουν διαπιστώσει βακτηριακή απέκκριση. Η παρουσία στην εστία των παιδιών, των εφήβων, των ατόμων με αυξημένη ευαισθησία στο γραφείο, των κακών συνθηκών διαβίωσης του κοινού, της μη συμμόρφωσης με το αντι-επιδημικό καθεστώς.
2) εστίες στις οποίες υπάρχουν ασθενείς με πνευμονική φυματίωση, επισημαίνοντας το γραφείο, αλλά ζώντας σε χωριστά άνετα διαμερίσματα χωρίς παιδιά και εφήβους και παρατηρώντας τον τρόπο λειτουργίας san-gig.
3) εστίες. στην οποία ζουν ασθενείς χωρίς ενεργό κατά την εγγραφή της ΜΒΤ, αλλά υπάρχουν παιδιά και έφηβοι ή άτομα με αυξημένη ευαισθησία στα τελευταία, αυτό περιλαμβάνει επίσης ασθενείς με εξωπνευμονική φυματίωση και την παρουσία ελκών και συριγγίων.
4) τον τόπο κατοικίας των ασθενών με ενεργό tubekrulezom των πνευμόνων, οι οποίοι έχουν καθιερώσει την τερματισμό της κατανομής του γραφείου. Δεν υπάρχουν παιδιά και έφηβοι, άτομα με αυξημένη ευαισθησία. Επιβαρυντικό σοκ. Δεν υπάρχουν παράγοντες. Επίσης εδώ είναι οι εστίες μετά τη διάθεση του εκβολέα βακτηρίων.
5) εστίες ζωονοτικής προέλευσης.
Το έργο της κλινικής στο ξέσπασμα: -έχει. Εξέταση της επιδημίας, εκτίμηση κινδύνου μόλυνσης στην εστία, ανάπτυξη σχεδίου προληπτικών μέτρων, δυναμική παρατήρηση της εστίας
-νοσηλεία και θεραπεία του ασθενούς
-απομόνωση του ασθενούς εντός της εστίας, εάν δεν νοσηλεύεται
-αρχική εξέταση των προσώπων επαφής
-παρακολούθηση των ατόμων επαφής και δυναμική εξέταση
- Επαναπροσδιορισμός BCG είναι μη προσβεβλημένα πρόσωπα επαφής. Χημειοπροφύλαξη
- επεξεργασία της τελικής απολύμανσης
- χαρτιά για τη βελτίωση των συνθηκών διαβίωσης
- προσδιορισμός των συνθηκών στις οποίες η εστίαση μπορεί να αφαιρεθεί από την καταγραφή του χάρτη εστίασης
Αριθμός εισιτηρίου 11
2. Τύποι ανθεκτικότητας στο φάρμακο στον αιτιολογικό παράγοντα της φυματίωσης
Διακρίνετε αντοχή στα φάρμακα:
Οι πρωτογενώς ανθεκτικοί μικροοργανισμοί περιλαμβάνουν στελέχη που απομονώνονται από ασθενείς που δεν έχουν προηγουμένως λάβει ειδική θεραπεία ή που έχουν λάβει φάρμακα για ένα μήνα ή λιγότερο. Όταν είναι αδύνατο να διασαφηνιστεί η χρήση αντι-φυματιωτικών φαρμάκων, χρησιμοποιείται ο όρος "αρχική αντίσταση". Εάν απομονωθεί ένα ανθεκτικό στέλεχος από έναν ασθενή στο πλαίσιο θεραπείας κατά της φυματίωσης που διεξάγεται για ένα μήνα ή περισσότερο, η αντίσταση θεωρείται ως «αποκτηθείσα». Η συχνότητα πρωτογενούς φαρμακευτικής αντίστασης χαρακτηρίζει την επιδημιολογική κατάσταση του πληθυσμού του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης. Η επίκτητη αντοχή στα φάρμακα μεταξύ νεοδιαγνωσθέντων ασθενών θεωρείται ότι είναι αποτέλεσμα ανεπιτυχούς θεραπείας - δηλαδή υπήρξαν παράγοντες που οδήγησαν σε μείωση της συστηματικής συγκέντρωσης χημειοθεραπευτικών φαρμάκων στο αίμα και στην αποτελεσματικότητά τους, ενώ παράλληλα πυροδότησαν προστατευτικούς μηχανισμούς στα μυκοβακτηριακά κύτταρα.
Στη δομή της αντοχής του μυκοβακτηριδίου tuberculosis στα φάρμακα υπάρχουν:
- Μονοστράγγιση - αντοχή σε ένα από τα φάρμακα κατά της φυματίωσης, η ευαισθησία σε άλλα φάρμακα διατηρείται. Όταν χρησιμοποιείται σύνθετη θεραπεία, η μονοανάλυση αποκαλύπτεται αρκετά σπάνια και, κατά κανόνα, σε στρεπτομυκίνη (σε 10-15% των περιπτώσεων μεταξύ νεοδιαγνωσθέντων ασθενών).
- Πολυανθεκτικότητα - αντίσταση σε δύο ή περισσότερα φάρμακα.
- Πολλαπλή αντοχή στα φάρμακα (MDR) - ανθεκτικότητα σε ισονιαζίδη και ριφαμπικίνη ταυτόχρονα (ανεξάρτητα από την παρουσία αντοχής σε άλλα φάρμακα). Συνήθως συνοδεύεται από αντοχή στη στρεπτομυκίνη κλπ. Σήμερα, το MDR των παθογόνων της φυματίωσης έχει γίνει ένα επιδημιολογικά επικίνδυνο φαινόμενο. Οι υπολογισμοί δείχνουν ότι η ανίχνευση παθογόνων με MDR σε ποσοστό μεγαλύτερο του 6,6% (μεταξύ νεοδιαγνωσθέντων ασθενών) απαιτεί αλλαγή στη στρατηγική του Εθνικού Προγράμματος Φυματίωσης. Στη Ρωσία, σύμφωνα με την παρακολούθηση της αντοχής στα φάρμακα, η συχνότητα εμφάνισης MDR μεταξύ των νεοδιαγνωσθέντων ασθενών κυμαίνεται από 4 έως 15%, μεταξύ των υποτροπών - 45-55% και μεταξύ των περιπτώσεων ανεπιτυχούς θεραπείας - έως 80%.
- Υψηλή σταθερότητα - ανθεκτικότητα σε πολλαπλά φάρμακα σε συνδυασμό με ανθεκτικότητα σε φθοροκινολόνες και σε ένα από τα ενέσιμα (καναμυκίνη, αμικακίνη, καπρεομυκίνη). Η φυματίωση που προκαλείται από στελέχη με υπερστασία αποτελεί άμεση απειλή για τη ζωή των ασθενών, καθώς τα υπόλοιπα φάρμακα κατά της φυματίωσης δεύτερης γραμμής δεν έχουν έντονη επίδραση. Από το 2006, σε ορισμένες χώρες έχει οργανωθεί η παρακολούθηση της εξάπλωσης των μυκοβακτηριδιακών στελεχών με υπερσταθερότητα.
- Σταυρωτή αντίσταση - όταν η εμφάνιση αντοχής σε ένα φάρμακο συνεπάγεται αντίσταση σε άλλα φάρμακα. Στο M. tuberculosis, οι ανθεκτικές μεταλλάξεις γενικά δεν αλληλοσυνδέονται. Ειδικά συχνά ανιχνεύεται διασταυρούμενη αντοχή στην ίδια ομάδα φαρμάκων, για παράδειγμα αμινογλυκοσίδες, η οποία οφείλεται στον ίδιο «στόχο» αυτής της ομάδας φαρμάκων. Η παγκόσμια τάση είναι η μείωση της αποτελεσματικότητας των αντιβακτηριακών φαρμάκων. Μέχρι σήμερα, η κύρια θεραπεία για τη φυματίωση είναι η πολλαπλών συστατικών χημειοθεραπεία κατά της φυματίωσης.