Γενικές πληροφορίες σχετικά με τον ασθενή.
Επώνυμο Όνομα Patronymic *****
Ημερομηνία γέννησης, ηλικία 2 Μαρτίου 1937. 67 έτη
Εκπαίδευση 7 τάξεις δευτεροβάθμιας εκπαίδευσης
Απασχόληση συνταξιούχος, ομάδα ατόμων με ειδικές ανάγκες II
Οικογενειακή κατάσταση παντρεμένος
Ημερομηνία εισαγωγής 23 Μαρτίου 2004
- σοβαρή δύσπνοια κατά την άσκηση
- οι κρίσεις άσθματος που συνοδεύονται από δυσκολία στην αναπνοή και την έξοδο
- επίμονος μη παραγωγικός βήχας με διαχωρισμό ιξώδους βλέννας
- πονοκεφάλους και ζάλη
- πόνος πίσω από το στέρνο της στρεπτικής φύσης που ακτινοβολεί στην αριστερή ωμοπλάτη
- γενική αδυναμία
- πάστας πόδια
- καρδιακές παλμούς
Ιατρικό ιστορικό της νόσου (ANAMNESIS MORBI).
Η πρώτη επίθεση της νόσου ήταν το 1978. Όταν εργάζεστε με το des. Με λύσεις, ένιωσα μια επίθεση ασφυξίας, συνοδευόμενη από δυσκολία στην εκπνοή. Μετά από 6 μήνες, πήγα στο γιατρό. Διαγνώστηκε με βρογχικό άσθμα, αναστέλλεται από τη δουλειά με το des. λύσεων.
Έχει υποβληθεί σε μόνιμη θεραπεία: υποβλήθηκε σε θεραπεία σε αλογάκι, έκανε μασάζ, την άνοιξη και το φθινόπωρο - 10 βολές αμινοφυλλίνης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο ασθενής σημειώνει βελτιωμένη υγεία.
Το 2000, ο ασθενής έλαβε τη δεύτερη ομάδα γενικών αναπηριών.
Επανειλημμένα υπέστη πνευμονία, το τελευταίο τον Οκτώβριο του 2001. Ο ασθενής σημείωσε αύξηση της θερμοκρασίας στους 39 ° C, αύξηση του βήχα, δυσκολία στην αναπνοή και γενική αδυναμία. Επεξεργάστηκε μόνιμα, έλαβε αντιβιοτική θεραπεία, βλεννολυτικά. Με βάση τη θεραπεία, η κατάσταση υγείας έχει βελτιωθεί.
Υπήρξαν εξάρσεις της νόσου την περίοδο του φθινοπώρου-άνοιξης. Η συχνότητα εμφάνισης των επιθέσεων αυξήθηκε (φθάνοντας τα 5-6 ετησίως). Μετά την υποθερμία, ο ασθενής σημειώνει αυξημένο βήχα, αυξημένη έκλυση πτυέλων, αίσθημα έλλειψης αέρα.
Τον Ιούνιο του 2003 νοσηλεύτηκε στο Cl. Vasilenko διαγνώστηκε με επιδείνωση του βρογχικού άσθματος. Τα ληφθέντα βρογχοδιασταλτικά, η βενκλομεθαζόνη, με βάση τη θεραπεία, βελτίωσαν την κατάσταση της υγείας της.
Τον Μάρτιο του τρέχοντος έτους, αισθάνθηκε αυξημένη δύσπνοια, επίμονο μη παραγωγικό βήχα, επίθεση άσθματος, αύξηση της ανάγκης για β2 -Δινομιμητικά της σύντομης δράσης, σε σχέση με την οποία νοσηλεύτηκε στο Cl. Βασιλένκο.
Ιστορικό ζωής (ANAMNESIS VITAE).
Γεννημένος στην περιοχή Sumy, η ηλικία της μητέρας κατά τη γέννηση είναι 33 ετών, ήταν 6 παιδιά στην οικογένεια. Θηλασμός, ξεκινήστε με τα πόδια για ένα χρόνο. Σε 9,5 μήνες υπέστη διμερή πνευμονία. Στην ηλικία των 6 ετών πήγε στο σχολείο, Σπούδασε καλά, δεν υστερούσε στην ψυχική και σωματική ανάπτυξη. Αποφοίτησε από 7 τάξεις, από την ηλικία των 12 ετών πήγε στην εργασία λόγω της δύσκολης οικονομικής κατάστασης στην οικογένεια.
Εργάστηκε σε ένα εργοτάξιο ως φύλακας, δάσκαλος νηπιαγωγείου, σερβιτόρα στην τραπεζαρία, αεροπλάνα στο αεροδρόμιο, καθαριστήριο στο πλυντήριο, εργάστηκε ως διαχειριστής σε ένα ξενώνα για 31 χρόνια και υπήρχε επίσης καθαριστής με μερική απασχόληση. Επαγγελματική βλάβη - εργασία με des. διαλύματα, υδροχλωρικό οξύ.
Τρόφιμα χωρίς περιορισμούς, ακανόνιστη, με συχνότητα περίπου 2-3 φορές την ημέρα, χωρίς εθισμό σε πικάντικα, λιπαρά τρόφιμα
Οικογενειακό ιστορικό: Έγγαμος από 22 χρόνια. Έχει 2 παιδιά: κόρη (44 ετών), γιο (39 ετών). Ζει σε ένα διαμέρισμα 2 δωματίων με τον σύζυγό της, το διαμέρισμα διαθέτει κεντρική θέρμανση, αποχέτευση, ηλεκτρικό ρεύμα, υδραυλικά.
Γυναικολογική ανωμαλία: Η έμμηνος ρύση άρχισε σε ηλικία 14 ετών, άφθονη, κανονική, οδυνηρή, παρατεταμένη. Εγκυμοσύνη - 8, γεννήσεις - 2, αποβολές - 6. Σε 50 χρόνια - απομάκρυνση της μήτρας.
Αναβαλλόμενες ασθένειες: Σε 9,5 μήνες υπέστη διμερή πνευμονία. 1959 - παρακέντηση του γναθιαίου κόλπου, 1963 - σκωληκοειδεκτομή, 1983 - χειρουργική επέμβαση για ινοκυστική μαστοπάθεια, 1988 - υστερεκτομή για ινομυώματα, από το 1990, πάσχει από υπέρταση, στηθάγχη. Με βάση τη μικρή σωματική άσκηση, εμφανίζεται δύσπνοια, κεφαλαλγία, πόνος στο στήθος και αρτηριακή πίεση μόνο 170100. Ο ασθενής παίρνει νιτροσορβίδιο, έγκυο και προπτάλη με καλό αποτέλεσμα. Το 1998, η σφαίρα νοσηλεύτηκε για μέση ωτίτιδα στην περιφερειακή κλινική του Odintsovo, έλαβε αντιβιοτική θεραπεία και στη συνέχεια αναπτύχθηκε απώλεια ακοής δεξιά. Από το 2000, ο ασθενής πάσχει από αιμορροΐδες, υπάρχει μια πρωκτική σχισμή, παραπονιέται για πόνο κατά τη διάρκεια των κινήσεων του εντέρου, το σκαμνί έχει ανάμειξη αίματος. Υποφέρουν από χρόνια χολοκυστίτιδα.
Αλλεργικό ιστορικό: αγγειοοίδημα στην ρεοπυρίνη.
Κληρονομικότητα: Η μητέρα πέθανε στην ηλικία των 77 ετών από πνευμονία, ο πατέρας πέθανε μπροστά το 1941. Η γιαγιά και ο παππούς της μητέρας πέθαναν νωρίς, ο ασθενής δεν θυμάται την αιτία θανάτου. Ο παππούς παππούς ήταν αλλεργικός στη σκόνη.
Κακές συνήθειες: ο ασθενής αρνείται.
ο παππούς άρρωστος, αλλεργικός στη σκόνη
Η κατάσταση του ασθενούς μέτριας βαρύτητας είναι αναγκασμένη - orthopnea, δεν υπάρχουν παραβιάσεις στάσης και βάδισμα. Όταν παρατηρείται από το κεφάλι, δεν παρατηρούνται παθολογικές αλλαγές στο λαιμό. Η συνείδηση είναι σαφής, ο ασθενής ανταποκρίνεται επαρκώς στο περιβάλλον. Το σύνταγμα είναι σωστό, normostenichesky. Ύψος 158, βάρος σώματος 75kg.
Θερμοκρασία σώματος: 36,7%.
Απαλό δέρμα, κυάνωση στα χείλη, ακροκυάνωση, μεγάλο αιμαγγείωμα παλμών στο πίσω μέρος, επώδυνη κατά την ψηλάφηση, πολλαπλά θηλώματα σε όλο το σώμα, δεν παρατηρούνται δερματικά εξανθήματα. Το δέρμα είναι ελαστικό, κανονική υγρασία. Η ανάπτυξη των τριχών δεν επηρεάζεται. Τα νύχια δεν αλλάζουν. Οι ορατές βλεννώδεις μεμβράνες δεν έχουν αλλάξει: στη στοματική κοιλότητα ροζ, δεν έχουν εξανθήματα. Η επίθεση στη γλώσσα λείπει. Το υποδόριο λίπος είναι μετρίως ανεπτυγμένο, ομοιόμορφα κατανεμημένο. Οι μαστικοί αδένες δεν αλλοιώνονται οπτικά. Οίδημα των ποδιών, πόδια πάστο.
Όταν προβάλλονται οι λεμφαδένες δεν είναι ορατοί. Τα ωοθυλάκια, τα αυτιά, τα παρωτίτιδα, τα υποκείμενα, τα επιφανειακά τραχηλικά, υπερκαλιευτικά, μασχαλιαία, αγκώνας, βουβωνικά, ιγνυακά λεμφαδένια δεν είναι ψηλαφημένα. φλεγμονώδεις υπογνάθιους λεμφαδένες, εξίσου εκφρασμένοι και στις δύο πλευρές, διάμετρος 1 cm, μαλακή ελαστική συνοχή, ανώδυνη, μη συγκολλημένη στους περιβάλλοντες ιστούς.
Το σκελετικό σύστημα - στη μελέτη των οστών του κρανίου, του θώρακα, της σπονδυλικής στήλης, της λεκάνης, των παραμορφώσεων των άκρων και του πόνου δεν είναι χαρακτηρισμένο.
Το μυϊκό σύστημα αναπτύσσεται κανονικά, αλλά υπάρχει γενική απώλεια μυών. Δεν εντοπίζονται υπερκινητικές διαταραχές. Η ευαισθησία στην ψηλάφηση απουσιάζει.
Εξέταση των αρθρώσεων: οι αρθρώσεις έχουν κανονική διαμόρφωση. πρήξιμο, δυσμορφία, πόνο κατά την ψηλάφηση, ερυθρότητα του δέρματος στις αρθρώσεις, δεν παρατηρούνται αλλαγές στους περιαρθτικούς ιστούς. Ο όγκος των ενεργών και παθητικών κινήσεων στις αρθρώσεις διατηρείται πλήρως. πόνος, τραγάνισμα και κρουστή κατά τη διάρκεια των κινήσεων που απουσιάζουν.
Εξέταση του αναπνευστικού συστήματος
Η αναπνοή μέσω της μύτης είναι ελεύθερη, δεν υπάρχει αίσθημα ξηρότητας στη μύτη, δεν παρατηρείται απόρριψη από τις ρινικές διόδους. ρινική αιμορραγία απουσιάζει, αίσθηση της μυρωδιάς σωθεί. Ο πόνος στη ρίζα και στην πλάτη της μύτης, στην περιοχή των μετωπιαίων και των άνω τοματικών κόλπων, δεν σημειώνεται. Η φωνή είναι δυνατή, καθαρή. Έντονος μη παραγωγικός βήχας με εκκένωση ιξώδους βλεννώδους πτύελου. Ο βήχας χειρότερος το πρωί.
Θωρακοειδής, συμμετρική, ελαφρά κύφωση. μέγεθος προσθιοπίσθια αυξάνεται, οι μεσοπλεύρια χώροι διευρυμένη, κινούνται τα πλευρά κοντά στην οριζόντια, πάνω-και υποκλείδια βόθρου σημειώνονται αδύναμη, εξίσου εκφράζεται από την δεξιά και αριστερά. Η επιγαστρική γωνία είναι θαμπή. Οι ωμοπλάτες είναι σφιχτά στο στήθος. Οι βοηθητικοί μύες δεν εμπλέκονται στην πράξη της αναπνοής. Εκδρομές του στήθους + -1 εκ. Τύπος αναπνοής αναμιγνύεται, κυρίως στήθος. αναπνευστική συχνότητα - 24 ανά λεπτό, ρυθμός αναπνοής σωστός. Ο φωνητικός τρόμος εξασθενεί διάχυτα.
Palpation: στον πόνο στο στήθος δεν σημειώνεται? η ελαστικότητα είναι φυσιολογική. Συγκριτική κρούση: κουτί ήχου κρούσης σε ολόκληρη την επιφάνεια των πνευμόνων. Τοπογραφικό κρούσμα: διμερής παράλειψη του κάτω ορίου των πνευμόνων:
Ιστορικό υποθέσεων. Κλινική διάγνωση: διηθητική φυματίωση S1-S2 του δεξιού πνεύμονα, φάση αποσύνθεσης και σποράς, BC + (βακτηριοσκοπικά). εμφύσημα, πνευμο-σκλήρυνση, DN 1-2 μοίρες. Χρόνια βρογχίτιδα
Σελίδες εργασίας
Τμήμα του κειμένου της εργασίας
I. Τμήμα διαβατηρίου.
Διεύθυνση κατοικίας: X, st. Χ
Ημερομηνία εισόδου στην κλινική: X
Κλινική διάγνωση: διηθητική φυματίωση S1-S2 του δεξιού πνεύμονα, φάση αποσύνθεσης και σποράς, BC + (βακτηριοσκοπικά). εμφύσημα, πνευμο-σκλήρυνση, DN 1-2 μοίρες. Χρόνια βρογχίτιδα.
Ii. Καταγγελίες κατά την είσοδο στην κλινική.
Τη στιγμή της εξέτασης, ο ασθενής δεν έχει παράπονα.
Iii. Ιστορικό ζωής
Το κάπνισμα, η κατανάλωση αλκοόλ αρνείται.
Αυξήθηκε και αναπτύχθηκε κανονικά. Αναβαλλόμενες ασθένειες: λοιμώξεις των παιδιών, πνευμονία.
Εργάστηκε με διάτρητο γαστρικό έλκος το 1982.
Ετησίως υποβλήθηκε σε φθορολογική εξέταση. Με την τελευταία φθορογραφία, που εκτελείται πριν από 2 χρόνια, δεν εντοπίστηκε παθολογία.
Iv. Αναμνησία της παρούσας ασθένειας.
Στις αρχές Σεπτεμβρίου του 2001, υποβλήθηκε σε θεραπεία σε νοσοκομείο για τις λοιμώδεις νόσους για το IPT. Κατά τη διενέργεια ακτινογραφίας αποκαλύφθηκε παθολογία στους πνεύμονες. Η διάγνωση καθιερώθηκε: διηθητική φυματίωση του άνω λοβού του δεξιού πνεύμονα, φάση αποσύνθεσης και διάδοσης. BK +.
V. Επιδημιολογική ιστορία.
Η επαφή του ασθενούς με τους ασθενείς με φυματίωση - ο γιος αποκαλύφθηκε. Τα υπόλοιπα μέλη της οικογένειας είναι υγιή.
Βι. Αντικειμενικά δεδομένα.
Ικανοποιητική κατάσταση. Η θέση είναι ενεργή. Κατασκευάστηκε normostenichesky. Δέρμα και ορατές μεμβράνες κανονικού χρώματος. Το υποδόριο λίπος είναι φυσιολογικό. Μυοσκελετικές συσκευές χωρίς χαρακτηριστικά. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες δεν είναι αισθητοί.
Βασικά ζωτικά σημεία.
Παλμός - 76 χτυπήματα / λεπτό, ρυθμική, κανονική πλήρωση και τάση. Κόλαση - 125/80 mm. Hg Πρόσωπο NPV - 16 / λεπτό. Βάρος - 77 kg, ύψος 178 cm. Θερμοκρασία σώματος - 36.7С.
Εξέταση του αναπνευστικού συστήματος.
Η ρινική αναπνοή δεν είναι δύσκολη. Το στήθος είναι συμμετρικό, η σωστή μορφή, και τα δύο μισά του συμμετέχουν ομοιόμορφα στην πράξη της αναπνοής. Ρυθμική αναπνοή, NPV = 16 σε 1 λεπτό.
Η παλάμη του στήθους είναι ανώδυνη, με φυσιολογική αντίσταση.
Perkutorno σε ολόκληρη την περιοχή της προβολής των πνευμόνων καθορίζεται από έναν καθαρό πνευμονικό ήχο. Όταν κρουστά εντοπιστούν τα ακόλουθα όρια των πνευμόνων:
1. Ύψος των μόνιμων κορυφών μπροστά
3 cm πάνω από τη μέση της κλείδας
3 cm πάνω από τη μέση της κλείδας
2. Ύψος των κορυφαίων κορυφών πίσω
στο επίπεδο της διαδικασίας του αυχενικού σπονδύλου VII
Στο επίπεδο της διαδικασίας του αυχενικού σπονδύλου VII
3. Το κάτω όριο των πνευμόνων. Γραμμή:
Διαδικασία σπινίδων XI
Προσδιορισμός της κινητικότητας του πνευμονικού περιθωρίου:
Προσδιορίζεται η ακτινοβολία της φυσαλιδώδους αναπνοής. Στα άνω μέρη του δεξιού πνεύμονα ανιχνεύονται ξεχωριστές ξηρές ραβδώσεις.
Εξέταση οργάνων και συστημάτων.
Από άλλα όργανα και συστήματα, δεν εντοπίστηκε παθολογία.
VII. Εργαστηριακές και μελετητικές μελέτες.
Κλινική ανάλυση του αίματος.
Κλινική ανάλυση ούρων.
Βιοχημική ανάλυση του αίματος.
Μικροσκοπική εξέταση της έκπλυσης από τους βρόγχους.
10/01/2001 - Εντοπίστηκε απλό MBT.
Βρογχοσκοπική εξέταση (10/03/2001).
Συμπέρασμα: το φαινόμενο της ατροφικής βρογχίτιδας. Πήρε υλικό για ιστολογική εξέταση.
Συμπέρασμα ιστολογική μελέτη.
Μεταξύ του δυστροφικώς τροποποιημένου και πολλαπλασιαστικού επιθηλίου, καθορίζονται στο παρασκεύασμα άμορφες, κοκκώδεις, νεκρωτικές μάζες όμοιες με κασώδεις, αποσυνθετικές και άθικτες κοκκιώματα κυττάρων επιθηλιοειδών κυττάρων και πολυπυρηνικά κύτταρα Pirogov-Langhans.
Μια κλινική μελέτη του αίματος προσδιορίζεται από αναιμία, θρομβοπενία, η οποία μπορεί να οφείλεται σε σοβαρή δηλητηρίαση.
επιτάχυνση της ESR ως αποτέλεσμα της φλεγμονώδους απόκρισης.
Η αύξηση στα ηπατικά ένζυμα (AsAT, ALAT) με την επανειλημμένη βιοχημική εξέταση του αίματος πιθανότατα οφείλεται στην τοξική επίδραση ορισμένων φαρμάκων κατά της φυματίωσης.
Η ταυτοποίηση του σποραδικού ΜΒΤ στα πτύελα και στην έκπλυση από τους βρόγχους, καθώς και το αποτέλεσμα της ιστολογικής μελέτης επιβεβαιώνει την υπόθεση της φυματιώδους αιτιολογίας της νόσου.
Viii. Δεδομένα ακτίνων Χ των πνευμόνων.
Στα δεξιά, στο S1-S2, στο φόντο ενός ενισχυμένου και παραμορφωμένου πνευμονικού μοτίβου, ορίζεται μια κοιλότητα με χοντρά τοιχώματα έως 2 cm σε διάμετρο. Στο S6 και εν μέρει στο S10 και στις δύο πλευρές, υπάρχουν αποχωρήσεις με διάμετρο έως 1 mm. Οι ρίζες είναι σφραγισμένες.
Συμπέρασμα: η διηθητική φυματίωση S1-S2 του δεξιού πνεύμονα, η φάση της αποσύνθεσης και μόλυνσης και των δύο πνευμόνων.
Ix. Η διάγνωση και η λογική της.
Διεισδυτική φυματίωση του άνω λοβού του δεξιού πνεύμονα Φάση αποσάθρωσης και σποράς. BC (+).
Το σκεπτικό για την κλινική διάγνωση.
Η διάγνωση της πνευμονικής φυματίωσης γίνεται με βάση:
• εργαστηριακά δεδομένα - αναιμία, ταχύτητα καθίζησης επιταχυνόμενου ερυθροκυττάρου, ανίχνευση στα πτύελα και έκπλυση των βρόγχων του ενιαίου γραφείου.
• στοιχεία ιστολογικής εξέτασης - ταυτοποίηση περιττωματικών μαζών, κοκκιώματα επιθηλιοειδών κυττάρων, πολυπυρηνικά κύτταρα του Pirogov Langhans,
• δεδομένα ακτινολογικής εξέτασης των πνευμόνων - στο δεξί άνω πνευμονικό πεδίο ομοιογενής, εντατική διείσδυση. Η διάγνωση της διεισδυτικής μορφής της φυματίωσης γίνεται βάσει δεδομένων ακτινολογικών εξετάσεων (διείσδυση, η οποία καταλαμβάνει ολόκληρο τον άνω λοβό στα δεξιά).
Η φάση της μόλυνσης προσδιορίζεται με βάση την ταυτοποίηση
Ιστορικό υποθέσεων
Επώνυμο, όνομα και πατρόνυμο
Ηλικία 63 ετών (8/12 - 43 ετών)
Ώρα παραλαβής 09/23/07
Η διάγνωση που καθορίστηκε κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο της σοβαρής ΧΑΠ, οξεία φάση.
Μικτή μορφή βρογχικού άσθματος, σοβαρή σοβαρότητα, στο οξεικό στάδιο. Εμφύσημα Πνευροσκλήρωση.
συγγενής: χρόνια γαστρίτιδα σε ύφεση
επιπλοκές: εστιακή πνευμονία στον κάτω λοβό του δεξιού πνεύμονα, βαθμό DNII
Καταγγελίες κατά την εισαγωγή:
Δύσπνοια εκπνοής χαρακτήρα και μόνο, αυξάνοντας με άσκηση, επιθέσεις δύσπνοια διακόπηκε εισπνοές «berotek» σκληρή βήχας με πτύελα βλεννοπυώδες χαρακτήρα, γενική αδυναμία, πυρετό έως 38,1 0 C, πόνο στο δεξιό μισό του στήθους.
Θεωρείται άρρωστος από το 1973. Κατά τα τελευταία 10 χρόνια, ο αριθμός των παροξύνσεων αυξήθηκε έως και 3 φορές το χρόνο. Κάθε έξαρση συνοδεύτηκε από νοσηλεία. Υπήρχαν περιόδους ασφυξίας, σταματώντας τη ρεσεψιόν "Beroteka". Οι πρώτες επιθέσεις σχετίζονταν με έκθεση σε αλλεργικούς παράγοντες - γύρη ανθοφόρων φυτών. Οι επιθέσεις λύθηκαν δύσκολα πτύελα. Πήρε από του στόματος methylprednisolone ("metipred") σε συνδυασμό με τα εισπνεόμενα γλυκοκορτικοστεροειδή. Η επιδείνωση κατά τις τελευταίες 3-4 ημέρες, που εκδηλώθηκε με την εμφάνιση σοβαρών επιθέσεων άσθματος, δεν σταμάτησε από την τεχνική "Beroteca". Η αλλαγή στη φύση των πτυέλων από τους βλεννογόνους στους βλεννογόνους. Η θερμοκρασία ανέρχεται σε 38,1 0 C. Πάσχει από την υπέρταση II ο, βαθμός ΙΙΙ από το 1996.
Γεννήθηκε στις 12/08/43. Μεγάλωσε και αναπτύχθηκε κανονικά, στη φυσική και πνευματική της ανάπτυξη δεν υστερούσε πίσω από τους συνομηλίκους της.
Αναβαλλόμενες ασθένειες: στην παιδική ηλικία - αρνείται τις λοιμώξεις των παιδιών. Στην επακόλουθη περιοδική γρίπη, ARVI. Η παρουσία του διαβήτη, της φυματίωσης, της ιογενούς ηπατίτιδας, των σεξουαλικά μεταδιδόμενων ασθενειών αρνείται. Χρόνια γαστρίτιδα. Κάταγμα του ισχίου το 1980.
Ιστορικό επιδημίας: δεν επιβαρύνονται.
Αλλεργικό ιστορικό: - Αλλεργία σε αντιβιοτικά πενικιλλίνης, καθώς και ασπιρίνη, γύρη από ανθοφόρα φυτά, ανιχνεύθηκε οικιακή σκόνη. Η αλλεργική αντίδραση εκδηλώθηκε με την εμφάνιση βρογχόσπασμου.
Κληρονομικότητα: δεν επιβαρύνονται
Μαιευτική και γυναικολογική ιστορία: δύο εγκυμοσύνες που λήγουν κατά τον τοκετό. Ο τοκετός προχώρησε χωρίς επιπλοκές.
Γενική κατάσταση: μέτρια σοβαρότητα. Η συνείδηση είναι ξεκάθαρη. Η θέση είναι ενεργή.
Έκφραση προσώπου: ηρεμία.
Κακή στάση δεν προσδιορίζεται, το βάδισμα δεν έχει σπάσει.
Σώμα δεξιά. Το Σύνταγμα είναι normostenic.
Δέρμα: acrocyanosis, κυάνωση των χειλιών, το δέρμα είναι καθαρό, ξηρό, το περιστέρι δεν μειώνεται.
Η πλάκα νυχιών της κανονικής διαφάνειας, η επιφάνεια είναι επίπεδη. Η ανάπτυξη των τριχών δεν επηρεάζεται.
Υποδόρια ίνα: ομοιόμορφα κατανεμημένο.
Λεμφικό σύστημα.: οι λεμφαδένες δεν είναι αισθητοί
Μουσικό και οστεο-αρθρικό σύστημα. Το μυοσκελετικό σύστημα χωρίς ορατές μεταβολές, οι μύες είναι ανώδυνοι. Οι αρθρώσεις έχουν κανονική διαμόρφωση. οίδημα, παραμόρφωση, ανώδυνη ψηλάφηση, ερυθρότητα του δέρματος στις αρθρώσεις, δεν παρατηρούνται αλλαγές στους περιαρθτικούς ιστούς. Πόνος, τραγάνισμα και ερεθισμοί κατά τη διάρκεια των κινήσεων απουσιάζουν.
Αναπνευστικό σύστημα
Αναπνοή μέσω της μύτης είναι δύσκολη. Ο αριθμός των αναπνευστικών κινήσεων ανά λεπτό είναι 24. Ο ρυθμός αναπνοής είναι σωστός. Απόρριψη από τις ρινικές διόδους αριθ. Η φωνή είναι ξεκάθαρη. Όταν βλέπουμε από το λαιμό δεν είναι υπερρετικός, οι αμυγδαλές δεν εκτείνονται πέρα από τις άκρες των καλαμιών. Το στήθος έχει σχήμα βαρελιού, δεν υπάρχουν παραμορφώσεις και παρεμπόδιση.
Πλάσμα στο στήθος: ανώδυνη. Όταν νιώθουν τα νεύρα, η ακεραιότητά τους δεν σπάει, η επιφάνεια είναι ομαλή.
Φωνητικός τρόμος: εξασθενημένη, εκφρασμένη εξίσου στις συμμετρικές περιοχές των πνευμόνων.
Συγκριτική κρούση: με συγκριτικά κρουστά, καθορίζεται ένας κουφωτός ήχος σε ολόκληρη την επιφάνεια του αριστερού πνεύμονα. η κρούση του δεξιού πνεύμονα καθορίζεται από την εξασθένιση του ήχου του κιβωτίου κρουστά στο ένατο μεσοπλεύριο διάστημα κατά μήκος της γραμμής του ωμοπλάτη.
Ύψος των ορθίων
Μπροστά δεξιά: 4,5 cm πάνω από το επίπεδο της κλείδας.
Μπροστά αριστερά: 4,5 cm πάνω από το επίπεδο της κλείδας.
Πίσω δεξιά: στο επίπεδο της περιστροφικής διαδικασίας του αυχενικού σπονδύλου VII.
Πίσω αριστερά: στο επίπεδο της σπονδυλικής διαδικασίας του αυχενικού σπονδύλου VII.
Πλάτος πεδίων Krenig: 8 cm στα δεξιά, 7,5 cm στα αριστερά.
Πνευροσκλήρωση
Πνευμονική σκλήρυνση (πνευμονική σκλήρυνση, πλύση πνεύμονα + σκλήρυνση) - πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού στους πνεύμονες, οδηγώντας σε εξασθενημένη λειτουργία. Ως συνώνυμο για το Ρ ίνωση μερικές φορές χρησιμοποιούν τους όρους «και» pnevmotsirroz «αλλά αυτές οι έννοιες χαρακτηρίζουν ορισμένες μορφές Π συχνά ως συνώνυμα ονομάζεται P. ασθένειες όπως κυψελιδική ίνωση, βλάβη στους πνεύμονες σε περίπτωση ασθενειών κολλαγόνου, πνευμονοκονίαση karnifitsiruyuschuyu πνευμονία και άλλες, που δεν μπορεί να θεωρηθεί σωστό, καθώς το P. είναι το αποτέλεσμα αυτών των ασθενειών. Λανθασμένα χαρακτηριστεί ως ένα cron Π, πνευμονία, cron, βρογχίτιδα, βρογχεκτασίες, δεδομένου ότι αυτές οι ασθένειες, με μια τάση για την ανάπτυξη του συνδετικού ιστού στους πνεύμονες, στην έγκαιρη διάγνωση και έγκαιρη θεραπεία δεν μπορεί να καταλήξει σε μη αναστρέψιμη φάση, η πιο κλινικά σημαντική Π Κατά συνέπεια, η έννοια Η «πνευμο-σκλήρυνση» έχει το δικαίωμα να υπάρχει στις περισσότερες περιπτώσεις ως σύμπτωμα ή αποτέλεσμα πολλών ασθενειών. Ωστόσο, το 1931 στο XI Συνέδριο Θεραπευτών Α.Ν. Ρουμπέλ πρότεινε να εξεταστεί η αιτία, η βρογχίτιδα, η βρογχιεκτασία, η αιχμή, η πνευμονία ως ενιαία διαδικασία, με βάση την Π. Στη δεκαετία του '30. αυτή η λανθασμένη κατάσταση εξηγείται από το γεγονός ότι το κύριο κριτήριο για τη διάγνωση αυτών των ασθενειών ήταν η XRENGENOL. η χαρακτηριστική εικόνα του P. Δεδομένου ότι οι μέθοδοι έρευνας όπως η βρογχοσκόπηση και η βιοψία του πνεύμονα, η βρογχογραφία, η κλινο-βρογχογραφία και η λειτουργική αξιολόγηση της ανταλλαγής αερίων εισήχθησαν στην πνευμονία, αυτές οι ασθένειες διαγνώστηκαν πριν αναπτυχθεί η Ρ. συσσωρεύονται αρκετά γεγονότα για τη διάκριση τους και την κατανομή των χρόνων, φλεγμονωδών ασθενειών του βρογχοπνευμονικού συστήματος σε ανεξάρτητες νοσολογικές μορφές. Η έννοια της «πνευμονικής σκλήρυνσης» υπέστη επίσης διαφοροποίηση. Έτσι, η μορφή Π, αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της καταστροφής του πνευμονικού ιστού και την αναδιάρθρωση και αντιπροσωπεύει τον υψηλότερο βαθμό μη αναστρέψιμης πνεύμονα κατά πλάκας ονομάζονται pnevmotsirroza, διάχυτη σκλήρυνση, φλεγμονώδεις χωρίσματα προέλευσης mezhalveolyarnyh ονομάζεται πνευμονική ίνωση ή πνευμονική ίνωση που είναι αποδεκτή στην Αγγλία., Amer. και αυτόν η βιβλιογραφία, σε μια περικοπή ο όρος «πνευμο-σκλήρυνση» σχεδόν δεν ανταποκρίνεται.
Το περιεχόμενο
Ιστορία του
Ο όρος "πνευμο-σκλήρυνση" εισήχθη το 1819 από τον R. Laennek για να αναφερθεί σε χρονία πνευμονία στη βρογχιεκτασία. Ο Corrigen (Δ. J. Corrigan) το 1838 πρότεινε τον όρο "κίρρωση των πνευμόνων", θεωρώντας ότι αυτή η ασθένεια δεν είναι συνέπεια, αλλά η αιτία της βρογχεκτασίας. Το 1860 ο Γ. Charcot εισήγαγε τον όρο "χρόνια πνευμονία", ορθώς θεωρώντας ότι δεν είναι συνέπεια, αλλά η αιτία της πνευμονικής σκλήρυνσης. Ο Ι. Charcot περιγράφει για πρώτη φορά την ανάπτυξη του διασωληνωτού συνδετικού ιστού στην πλευρίτιδα, αλλά μια ειδική μορφή - το πλευρογενετικό Ρ. - επισημάνθηκε το 1871 από τον Bruardel (R.S.N. Brouardel). Βρογχογενής σκλήρυνση. που οδήγησε στην εξάλειψη των βρόγχων, που περιγράφηκε για πρώτη φορά στη Ρωσία από τον A. Rodossky το 1863. Frankel (Α Fraenkel) που διατίθενται αποφρακτική βρογχίτιδα πολύ αργότερα, το 1902. Η αξία των carnification (εκ.) Για την ανάπτυξη του P. πιο λεπτομερή IP Βασίλιεφ, που λαμβάνεται για πρώτη φορά στο πείραμα εξαπλωθεί Karn fitsiruyuschuyu πνευμονία, την οποία ονόμασε αποφρακτικής.
Το 1925 ο A.N. Rubel πρότεινε την ταξινόμηση του P., στην οποία ελήφθη υπόψη ο όγκος της βλάβης (συνεχής ή λοβός, φωλεοποίηση ή καρνιτοποίηση, διάχυτη ή ινώδης περιβρογχίτιδα). αιτιολογία και παθογένεση (μεταπνευμονική, μεταυμφιβροστίτιδα, πνευμονική, καρδιογενής Ρ.), καθώς και εικόνα σφήνας (αντισταθμισμένη, υποπληρωμένη, μη αντιρροπούμενη Ρ.). Αναπτύσσοντας αυτή την ταξινόμηση, ο Β. Α. Τσουκάνοφ (1943) πρότεινε την απομόνωση της βρογχίτιδας και της βρογχιεκτασίας Π., Η οποία δικαιολογείται από την παθολογοανατομική άποψη, δεδομένου ότι η βρογχεκτασία παραμορφώνει τον πνεύμονα εντονότερα, οδηγώντας σε πνευμονοστροφή.
Α. Ya. Tsygelnik απομόνωσε διάχυτη Ρ, που αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα της βρογχίτιδας, του εμφυσήματος, της πνευμονικής καρδιακής νόσου και της τμηματικής, λόγω της βρογχιεκτασίας.
Στο δεύτερο μισό του 20ου αιώνα. σε σχέση με την ανάπτυξη της ανοσολογίας, εμφανίστηκαν δεδομένα για το Ρ. σε ασθένειες κολλαγόνου (βλέπε). Η ταξινόμηση του Votchala (1962) έλαβε υπόψη την αιτιολογία του P., υποδεικνύοντας μολυσματικές και μη μολυσματικές μορφές, μεταξύ των οποίων αναφέρθηκε αρχικά η χημειοτοξική, το φάρμακο, η ακτινοβολία Ρ. παθογένεση με ένδειξη φλεγμονώδους, αλλεργικής, εξιδρωματικής-δυστροφικής, μικτής Ρ. επικράτηση με την κατανομή των περιορισμένων, διάσπαρτων, πολυεστιακών, διάχυτων και μικτών Ρ. λειτουργικές διαταραχές χωρίς σημαντική διαταραχή της αναπνοής, με την βρογχική απόφραξη, μία ακαμψία του πνεύμονα (ίνωση), με διαταραγμένη διάχυσης αερίων και διαταραχών μικτού τύπου, καρδιακή ανεπάρκεια και χωρίς αυτό? η δραστηριότητα της διαδικασίας - το στάδιο της παροξυσμού και της ύφεσης, φύση της ροής - μια προοδευτική και μη-προοδευτική Ρ Σε αυτή την κατάταξη, καμία μορφή IP, την ανάπτυξη, ως αποτέλεσμα των ελαττωμάτων του fermentopathy ανάπτυξη των πνευμόνων, δυστροφίες, δεν διατέθηκε ένα συγκεκριμένο IP, ιδίως metatuberkulezny, αλλά σε γενικές γραμμές η αρχή της κατάταξης διατήρησε τη σημασία της αντικατοπτρίζεται στην τρέχουσα ταξινόμηση.
Ταξινόμηση
Σύμφωνα με την αιτιολογία του P. διαιρούμενο σε λοιμώδη
(μεταυμφιβληστροειδής, συφιλική, μυκητιακή, παρασιτική), μη ειδική, συμπεριλαμβανομένης της εισπνοής ενός ξένου σώματος και μετατραυματικού. τοξικό? πνευμονοκωνικό; δυσπλασία (λόγω δυσμορφιών πνευμόνων ή συγγενών ζυμωνόσων). δυστροφική (λόγω πνευμονίτιδας από ακτινοβολία, αντιδραστικού Ρ. με αμυλοείδωση, μικρολιθίαση, οστεοποίηση). αλλεργικοί - εξωγενείς (φαρμακευτικοί, από εισπνοή σπορίων) και ενδογενείς με ινώδεις κυψελίδες με σκοτεινή αιτιολογία. Η κοκκιωμάτωση του Wegener, η σαρκοείδωση του Beck κ.λπ.). καρδιαγγειακές Π (όταν αποκτήσει καρδιακές ανωμαλίες, συγγενείς δυσπλασίες του καρδιαγγειακού συστήματος, που οδηγεί σε υπέρταση, πνευμονική κυκλοφορία, με την παρατεταμένη θρόμβωση και εμβολή του πνευμονική κυκλοφορία).
Παθογενετικά εκκρίνουν φλεγμονώδη Ρ. (Βρογχογενή, βρογχυματικά, βρογχιολικά, ή "κυψελοειδή πνεύμονα", μεταπνευμονικά, υπερογενικά). (με σύνδρομο μεσαίου λοβού, ξένα σώματα των πνευμόνων, μερικές φορές με βρογχογενείς όγκους). λεμφογενή Ρ, που προκαλείται από λεμφογλαθολόγους πνευμονικής ή καρδιαγγειακής προέλευσης. ανοσοποιητικό με περιορισμένη και διάχυτη κυψελίδα.
Παθολογικά χαρακτηριστικά διακρίνουν: διάχυτη P. (lymphogenous mesh, διάχυτη κυψελιδική λεγόμενα ίνωση και miofibroz βρογχιόλια και μικρά αιμοφόρα αγγεία.)? τοπικό Ρ. (φλεγμονώδες, ινωδοηλεκτικό, δυσπλαστικό, αλλεργικό - κοκκιωματώδες). Λαμβάνοντας υπόψη τη δυσλειτουργία των πνευμόνων, το Ρ. Μπορεί να προχωρήσει χωρίς αναπνευστική ανεπάρκεια, με αποφρακτικό εξαερισμό, με περιοριστικό εξαερισμό, με ή χωρίς υπέρταση στην πνευμονική κυκλοφορία. Επιπλέον, το P. είναι προοδευτικό και μη προοδευτικό.
Αιτιολογία
Η μεγαλύτερη αξία στην ανάπτυξη του P. έχει μια μόλυνση. Βακτήρια (στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι), ορισμένοι μύκητες, παθογόνα των παρασιτικών λοιμώξεων (αμοιβάδες, Toxoplasma, Echinococcus), προκαλώντας το απόστημα, και νέκρωση των ιστών του πνεύμονα, που οδηγεί στην ανάπτυξη των βρογχιεκτασία και pnevmotsirrozu.
Μια ιδιαίτερη θέση μεταξύ των inf. οι παράγοντες που προκαλούν το P., καταλαμβάνουν φυματίωση. Με ορισμένες δευτερεύουσες μορφές φυματίωσης (ινώδης-σπηλαιώδης, κιρρωτική), ο μεταφυτευτικός Ρ. Έχει τοπικό παραμορφωτικό χαρακτήρα, με αιματογενώς γενικευμένη φυματίωση - διάχυτη λεμφογενή. Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη της μετα-φυματίωσης Ρ. Παίζει αναποτελεσματική θεραπεία, καθώς και την προσχώρηση της μη ειδικής βρογχίτιδας. Η βαριά παραμορφωτική P. με τη μορφή ενός "λοβιακού πνεύμονα" μπορεί να αναπτυχθεί με τριτοταγή σύφιλη.
Οι ιογενείς λοιμώξεις που δεν περιπλέκονται από μια βακτηριακή λοίμωξη σπάνια οδηγούν στο Ρ. Και αν το τελευταίο αναπτύσσεται, π.χ., στην ορνίθωση, τότε έχει τον χαρακτήρα μιας ινωδοειδούς κυψελίτιδας. Το μολυσματικό Ρ. Εμφανίζεται επίσης όταν η αναρρόφηση ξένων σωμάτων, έχει το χαρακτήρα ενός σχηματισμού ομοιάζοντος με όγκο και προκαλεί ατελεκταϊκή ρυτίδωση μεγάλων τμημάτων των πνευμόνων.
Κοντά στο μολυσματικό μετατραυματικό Ρ. Επειδή σε συνθήκες τραυματισμού η λειτουργία καθαρισμού των βρόγχων διαταράσσεται, ενεργοποιούν τους μολυσματικούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της υπό όρους παθολογικής χλωρίδας, οι αιματώματα καταστέλλονται με την ανάπτυξη αποστημάτων, γεγονός που οδηγεί σε πνευμονική κίρρωση.
Ο CG Nikulin (1972), ο οποίος περιγράφει λεπτομερώς το μετατραυματικό P., διακρίνει τις ακόλουθες μορφές: πρώιμη και όψιμη, περιορισμένη και διάχυτη, υπεζωκοτική και πνευμονική. Το πιο σκληρό P. συμβαίνει όταν υπάρχει μαζικός hemothorax και pneumothorax, που προάγουν atelectasis. Ιδιαίτερα γρήγορα το Ρ. Αναπτύσσεται με τυφλά τραυματικά θραύσματα, το οποίο διευκολύνεται από αιμορραγίες, αναρρόφηση αίματος με την επακόλουθη οργάνωσή του. Στην περίπτωση ενός "πνεύμονα σοκ" (βλέπε πνεύμονες), που παρατηρείται στο τραύμα, αναπτύσσεται η κυψελιδική πνευμονική ίνωση.
Τοξικές Π, κυρίως διάχυτο σε καιρό πολέμου μπορεί να οφείλεται στη δράση των παραγόντων χημικού πολέμου, σε καιρό ειρήνης - βιομηχανικά αέρια, π.χ., το διοξείδιο του αζώτου, και οξυγόνου σε λάθος εφαρμογή του στη διαδικασία επεξεργασίας, υπό την επίδραση των υψηλών συγκεντρώσεων του όζοντος και πλαστικών προϊόντων της καύσης, καταστρεπτική επιφανειοδραστική ουσία (βλ.). Παίζει ρόλο όχι μόνο η περίσσεια επιτρεπόμενων συγκεντρώσεων βιομηχανικών αερίων στον εισπνεόμενο αέρα, αλλά και η ατομική ευαισθησία σε αυτά. Είναι επικίνδυνο να συνδυάσετε τοξικά αέρια με ομίχλες (ονομάζεται νέφος).
Το πνευμονοκονιώδες P. προκύπτει ως αποτέλεσμα της σκόνης αέρα με βιομηχανικές, ορυκτές και φυτικές ουσίες (βλέπε Πνευμονιοκονίαση). Ο μεγαλύτερος ρόλος στην ανάπτυξη του συνδετικού ιστού στον πνεύμονα διαδραματίζει το διοξείδιο του πυριτίου και το βηρύλλιο. Στη βηρυλίωση (βηρύλλιο), ιδιαίτερη σημασία έχει η ατομική ευαισθησία.
Δυσπλαστικών ανωμαλίες των πνευμόνων που προκαλείται από τον Π, συχνά κυστική υποπλασία, Ή fermentopathy (βλέπε Φως.) - κυστική ίνωση (. Cm), Ανεπάρκεια της άλφα-αντιθρυψίνης, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη του εμφυσήματος. Στην κυστική ίνωση, εκτός από την εξασθενισμένη βρογχική βατότητα, λόγω της παρουσίας παχιάς έκκρισης, οι κληρονομικές ανωμαλίες των γλυκοζαμινογλυκανών στους ινοβλάστες παίζουν κάποιο ρόλο και συνεπώς μεταβολικές διαταραχές στον συνδετικό ιστό των πνευμόνων.
Π δυστροφικές εστίες αναπτύχθηκε σε ένα πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού, αποτιτάνωση ή οστεοποίηση εντοπισμένη του αμυλοειδούς μάζες σε περιφέρεια (SY. Αμυλοείδωση). Η δυστροφική φύση είναι μια πνευμονίτιδα που αναπτύσσεται στην πνευμονία (βλ. Πνευμονία), με άμεση ακτινοβολία Krom προκαλεί νέκρωση, δυστροφία κυψελιδικών κυττάρων και η ανάπτυξη της ακτινοβολίας Ρ εξαρτάται όχι μόνο από τη δόση ιοντίζουσας ακτινοβολίας αλλά από την ατομική ευαισθησία. Ο συνδετικός ιστός αναπτύσσεται στο πείραμα, σύμφωνα με τα στοιχεία του Bublitz (G.Bublitz, 1973), μετά από 8 εβδομάδες. μετά τη δράση της ιονίζουσας ακτινοβολίας κυρίως κατά μήκος των κυψελίδων. Αυστηρότερος σχηματισμός ουλών εμφανίζεται όταν ενώνεται μια θρόμβωση.
Η αλλεργική ινώδης κυψελίδα, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύσσεται το διάχυτο κυψελιδικό Π. (Πνευμονίτιδα), μπορεί να είναι εξωγενής και ενδογενής. Εξωγενή περιλαμβάνουν κυψελιδική ίνωση που προκύπτουν κατά τη λήψη φαρμάκων (hex-sametoniya, μπλεομυκίνη, μεθοτρεξάτη, φάρμακα νιτροφουράνιο σειρά, σουλφοναμίδες, κυκλοφωσφαμίδη-βρωμίδιο). Η αλλεργική αντίδραση των πνευμόνων στην εισπνοή κόνεως του χόρτου (τους πνεύμονες του αγρότη) είναι επίσης εξωγενής, με το διάχυτο κυψελιδικό Π. Να είναι το τελικό στάδιο (βλέπε Εξωγενής Αλλεργική Αλλεόλιτιδα). Η φύση της ενδογενούς ινώδους κυψελίδας είναι άγνωστη. αναπτύσσεται σε ασθένειες κολλαγόνου, σύνδρομα Hammen-Rich (βλέπε σύνδρομο Hammen-Rich), Goodpasture (βλέπε πνεύμονες), Kartgener (βλέπε πνεύμονες), ιδιοπαθή αιμοσχερίωση πνευμόνων (βλέπε) Την αλλεργική κοκκιωμάτωση του Wegener (βλέπε κοκκιωμάτωση του Wegener), τη σαρκοειδή του Beck (βλ. Σαρκοείδωση). Με ενδογενή ιδιοπαθή κυψελίτιδα ινο-ziruyuschemu περιλαμβάνουν επίσης οικογενή ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση δίδυμα περιγράφεται Peabody (J. W. Peabody, 1950).
Καρδιαγγειακές AP συμβαίνει όταν η μιτροειδής καρδιακά ελαττώματα (δυσπλασία του αριστερού κολποκοιλιακού βαλβίδα) οποιασδήποτε αιτιολογίας και συγγενή καρδιοπάθεια με υπέρταση, πνευμονική κυκλοφορία, παρατεταμένη θρόμβωση και πνευμονική εμβολή, αγγειίτιδα, συνοδεύεται από παραβίαση της εκροής της λέμφου, των αιμοφόρων αγγείων.
Παθογένεια
Το στοιχείο μπορεί να προκύψει ως αποτέλεσμα διαφόρων παθολογικών διαδικασιών. Με λοιμώξεις, πνευμονοκονίαση, τραυματισμούς, έκθεση σε τοξικές ουσίες, η φλεγμονή έχει τη μεγαλύτερη αξία στην ανάπτυξη του P. (δείτε). Μεταξύ των Ρ. Φλεγμονώδους προέλευσης διακρίνονται τα μετανεμβονολικά, τα βρογχογενή, τα βρογχοεκτατικά, τα βρογχιολογικά και τα υπερογενικά. Η βάση της ιστογενέσεως του φλεγμονώδους Ρ. Είναι η καρκινοποίηση (βλέπε), η ωρίμανση του κοκκιώδους ιστού, εάν υπήρχε υπερφόρτωση ή νέκρωση, ίνωση των εστιών της διάμεσης φλεγμονής των διασωληνωτών διαφραγμάτων. Η φλεγμονώδης διείσδυση και η σκλήρυνση των τοιχωμάτων των βρογχιολών οδηγούν στην ανάπτυξη των λεγόμενων. κυτταρικού πνεύμονα με καταστροφή των διασωληνωτών διαφραγμάτων και τον σχηματισμό πολλαπλών κοιλοτήτων.
Η βρογχογενής Ρ. Έχει τη μεγαλύτερη αξία μεταξύ του Ρ. Μιας φλεγμονώδους προέλευσης καθώς οι βρογχικοί σωλήνες είναι το ανοιχτό περιβάλλον για μία μόλυνση. Ωστόσο, η διαδικασία δεν απομονώνεται στη φύση, αλλά γρήγορα γίνεται περιαγγειακή λόγω της αφθονίας των εξασφαλίσεων μεταξύ λεμφαδένων, αγγείων, τα οποία συνυπάρχουν μεταξύ των βρόγχων και των αιμοφόρων αγγείων των πνευμόνων. Η εξασθένιση της λεμφογενετικής και βρογχογονικής αποστράγγισης λόγω βρογχίτιδας (βλ.) Ή βρογχικής υπερέκκρισης προάγει τη μεταφορά φλεγμονής στον πνευμονικό ιστό. Παρόμοια κατάσταση συμβαίνει και με την κορτικοφωτουρίτιδα (βλέπε Pleurisy), ειδικά αν συνδέονται με το εμφύμωμα ή τον πνευμοαιμοθώρακα, που εμποδίζουν την λεμφική κυκλοφορία στον πνεύμονα λόγω του περιορισμού της κινητικότητάς του. Ωστόσο, το pleurogenic P., σε αντίθεση με το βρογχογενές, έχει έναν πιο τοπικό χαρακτήρα και συλλαμβάνει τα επιφανειακά στρώματα του πνεύμονα λόγω καρναφορίας ή πνευμονίας.
Το Bronchoectatic Ρ. Προκαλείται από περιφερική φλεγμονή του διάμεσου διασωληνωτού διαφράγματος, ατελεκτάση, ανάπτυξη ιστού κοκκοποίησης. Η κίρρωση, ιδιαίτερα τα ριζικά αγγεία του πνεύμονα, υφίστανται κυοφορητική παραμόρφωση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε ανευρυσματική επέκταση κάποιων και συμπίεση άλλων αγγείων. Η παραμόρφωση των αιμοφόρων αγγείων συμβάλλει στην αποδέσμευση του αίματος, στην εξασθένηση του κορεσμού του αίματος με οξυγόνο, στη βελτίωση της παροχής αίματος στις βρογχικές φλέβες, η οποία προκαλεί την επέκταση, την αιμορραγία και τη βρογχική υπερέκκριση.
Το Atelectatic Ρ. Ή η φλεβοελεκτάση εμφανίζεται στις περισσότερες από τις προαναφερθείσες μορφές αιθολίου και βασίζεται κυρίως στην παραβίαση της κυριαρχίας της λεμφικής κυκλοφορίας. Ο λεμφογλυφός, που αναπτύσσεται σε ένα βραδέως κινούμενο τμήμα του πνεύμονα (ατελεκτασία), συνοδεύεται από την εκπνοή της λεμφαδένες, που απορροφά ινώδη
Τα στρώματα του στρώματος των πνευμονικών πρωτεϊνών και των μεταβολιτών τους, τα οποία μαζί με την προκύπτουσα υποξία συμβάλλουν στον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και συνεπώς στην ινιδιογένεση. Εντούτοις, όταν εκτελείται ασηπτικά η ατελεκτασία Ρ., Κατά κανόνα, εκφράζεται ελαφρώς. Στην περίπτωση της προσθήκης φλεγμονής, ενισχύεται σημαντικά, παίρνοντας τη μορφή των λεγόμενων. ινωσική ηλεκτροστασία. Η ινωδολευκίαση εκδηλώνεται πιο έντονα κάτω από το λεγόμενο. σύνδρομο μεσαίου λοβού - μια μη ειδική διαδικασία που προκαλείται από τη συμπίεση του βρόγχου του μεσαίου λοβού, που χαρακτηρίζεται από μεγάλο μήκος και στενό αυλό.
Το λεμφογενές Ρ. Έχει επίσης στη βάση του έναν λεμφοφορέα, αλλά αναπτύσσεται χωρίς σύγκλιση των στοιχείων του ιστού του πνεύμονα, δηλαδή, χωρίς ατελεκτάση, και μόνο κατά μήκος της κύριας λεμφαδένιας, συλλέκτες στα ινώδη στρώματα του πνεύμονα. Σε διάφορους βαθμούς, αυτός ο μηχανισμός συμπεριλαμβάνεται σε όλες τις μορφές αιθολίου, Ρ., Συμπεριλαμβανομένης της καρδιαγγειακής προέλευσης κατά τη διάρκεια της P. Σε αυτή την περίπτωση, είναι συχνά η μόνη εκδήλωση του P., με εξαίρεση τα τελευταία στάδια της «καφέ σκλήρυνσης», όταν συστέλλεται η σκλήρυνση των διασωληνωδών χωρισμάτων (βλ. Brown συμπίεση των πνευμόνων).
Η πνευμο-σκλήρυνση ανοσολογικής προέλευσης αναπτύσσεται στις περισσότερες μορφές ινώδους κυψελίτιδας και κοκκιωμάτωσης πνευμόνων. Βασίζεται στην εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων και στη συσσώρευση ανοσοσυμβατικών κυττάρων (λεμφοκυττάρων, κυττάρων πλάσματος, καθώς και ηωσινοφίλων) κατά μήκος της βασικής μεμβράνης των διασωληνωτών διαφραγμάτων. Ο αριθμός των κυττάρων ποικίλει ανάλογα με τον τύπο της αλλεργικής αντίδρασης. Η διαδικασία έχει συστηματικά διμερή χαρακτήρα.
Παθολογική ανατομία
Morfol. η διάκριση και οι τοπικές μορφές P. διακρίνονται μεταξύ των διάχυτων μορφών Ρ. διακρίνουν τα μάτια των λεμφογενών (περιβρογχιακών, περιαγγειακών, περιελωμικών), διάχυτη κυψελιδική σφαίρα ή πνευμοφλαβή, μυοϊνωμάτωση των λείων μυών των βρογχιολών και των μικρών αγγείων (αρτηριοκοιλιακή Ρ.). Οι καθορισμένες μορφές Ρ καθορίζονται από την εμπλοκή σε παθήσεις, διαδικασία ινώδους, δικτυωτού και στρώματος λείου μυός ενός πνεύμονα.
Το λεμφικό πλέγμα του ματιού έχει ένα χαρακτήρα μεγάλου κυττάρου, αναπτύσσεται εντός του ινώδους στρώματος του πνεύμονα, περιβάλλει τα άκρα των αγγείων και των βρόγχων των πρώτων τάξεων διακλάδωσης, ακινητοποιώντας τα κατά τις αναπνευστικές εκβολές των πνευμόνων. Διαχωρίζει επίσης τα ανατομικά τμήματα του πνεύμονα και συγχωνεύεται με το σπλαγχνικό υπεζωκότα. στο ινώδες στρώμα περνούν οι φλέβες και τα αγγεία, αλλά δεν υπάρχουν τριχοειδή αγγεία. Το καθαρό λεμφογενές Ρ. Δεν έχει συγκεκριμένα σημεία morfol, εμφανίζεται σε όλες τις μορφές του ετιόλης, του P., συμπεριλαμβανομένης της φυματιώσεως που διαδίδεται αιματογενώς, της καρδιαγγειακής παθολογίας. Η περιορισμένη πλευρογένεση του P. χαρακτηρίζεται από εκτεταμένες σκάρδες και διάχυτη δικτυωτή, κυρίως περιαγγειακή, Ρ. Επί του φόντου της κατάρρευσης του πνευμονικού ιστού. Η βάση του δικτυωτού λυμφογόνου Ρ είναι λεμφογενείς διαταραχές. Μακρογραφία και μικροσκοπικά προσδιορίζεται από ένα μεγάλο φύλλο πλέγματος με σαφή περιγράμματα, το οποίο βρίσκεται γύρω από τα αγγεία και τους βρόγχους.
Σε ινώδη στρώματα μικροσκοπικά σημειωμένη πάχυνση ινών κολλαγόνου, αυξημένος αριθμός λυμφαδίων, θυλάκια (Σχήμα 1), η επέκταση των λιπών, αγγεία γεμάτα με συμπυκνωμένη λέμφου. Κατά την έξαρση της φλεγμονής στα ινώδη στρώματα που γειτνιάζουν με τις πνευμονικές εστίες, οι ίνες κολλαγόνου κινούνται χωριστά από ένα πικρινόφιλο υγρό. Στη συνέχεια αναπτύσσεται η υαλίνωση σε αυτές τις περιοχές. Λόγω του γεγονότος ότι το δικτυωτό λεμφογενές Ρ. Προχωρά χωρίς κυτταρική διήθηση, προηγουμένως ονομάστηκε μη-κυτταρικό. Στις ακτινογραφίες, ο δικτυωτός λυμφογενής P. έχει τη μορφή ενός ενισχυμένου πνευμονικού προτύπου, το οποίο μερικές φορές ερμηνεύεται λανθασμένα ως διάμεση πνευμονία, αλλά η ίνωση δεν εκτείνεται πέρα από τα ενδιάμεσα στρώματα και δεν εκτείνεται στις κυψελίδες, η οποία παρατηρείται με πνευμονία.
Διάχυτο κυψελιδικό P., το λεγόμενο. η πνευμονία, αναπτύσσεται στο δικτυωτό στρώμα του πνεύμονα, πλούσιο σε τριχοειδή αγγεία και μέρος των διασωληνωτών διαφραγμάτων, τοιχώματα των βρόγχων και βρογχικό βλεννογόνο. Είναι συχνότερα το αποτέλεσμα της ινοβλαστικής κυψελίτιδας διαφόρων αιτιολογιών.
Εξάλλου, η ίνωση των διασωληνωδών διαχωρισμών στο φόντο της φλεγμονής τους μπορεί να προκληθεί γενετικά (μια αποκαλούμενη κληρονομική ιδιοπαθής ίνωση των πνευμόνων) και επίσης εξωγενείς παράγοντες nek-ry, για παράδειγμα ιονίζουσα ακτινοβολία (ακτινοβολία Ρ.). Σε διάχυτη κυψελίδα Ρ. Οποιασδήποτε γενετικής, οι πνεύμονες έχουν μακροσκοπικά μια ελαστική σύσταση αντί του εγγενούς τους πορώδους. Αυτή η διαδικασία είναι συνήθως διμερής. Μικροσκοπικά παρατηρήθηκε απότομη πύκνωση και σκλήρυνση του διασωληνωτού διαφράγματος, στένωση του αυλού των κυψελίδων, αναπνευστικά βρογχιόλια (Εικόνα 2). Με τον θάνατο της κυψελιδικής επένδυσης, ο αυλός των κυψελίδων γεμίζεται με ινώδες, παρατηρείται καρκινοποίηση, η οποία είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική της «οξείας πνευμονικής ίνωσης» στο σύνδρομο Hammen-Rich (βλ. Σύνδρομο Hammen-Rich). Η σκλήρυνση που εξαπλώνεται στα τοιχώματα των βρογχιολών οδηγεί στην ανάπτυξη ενός "κυτταρικού πνεύμονα".
Μυοφλεγμονή των λείων μυών των βρόγχων και των αγγείων, σύμφωνα με τους I. Esipova και R. Αυτό παρατηρείται κατά τη διάρκεια του εμφυσήματος (βλ.). Αναπτύσσεται χωρίς φλεγμονή λόγω της ικανότητας σχηματισμού κολλαγόνου των λεμομυοκυττάρων. Η ώθηση στην παραγωγή κολλαγόνου είναι η τέντωμα του αυλού των βρόγχων και των αιμοφόρων αγγείων, η αύξηση της εφαπτομενικής τάσης των τοιχωμάτων τους και η υπερτροφία των μυϊκών κυττάρων, ακολουθούμενη από την ατροφία τους λόγω συμπίεσης από υπερβολικά αναπτυγμένες ίνες κολλαγόνου. Η μυοϊνώση των τοιχωμάτων των αναπνευστικών βρογχιολών οδηγεί σε μια αλλαγή στη διαμόρφωση της ακινησίας λόγω της διαστολής των στομίων των κυψελίδων, η οποία προκαλείται από την απόκλιση των σκληρυμένων μυϊκών δεσμών των βρογχιολών. Ως αποτέλεσμα, οι κοιλότητες τεντώνονται, η βασική μεμβράνη στις συνθήκες έντασης δραματικά πυκνώνει, αναπτύσσεται η ίνωση του διασωληνωτού διαφράγματος. Στον αυλό των κυψελίδων, ευρίσκονται προεξοχές σχήματος κωνοειδούς, οι οποίες αποτελούν επικάλυψη μιας πυκνοποιημένης μεμβράνης βάσης καλυμμένης με επιθήλιο.
Οι τοπικές μορφές του Ρ. Περιλαμβάνουν φλεγμονώδη Ρ. Διαφόρων αιτιολογιών, ινώδη ηλεκτροσκίαση, εστίες δυσπλασίας και ωρίμανση αλλεργικών κοκκιωμάτων (βλέπε Granuloma). Οι φλεγμονώδεις εστίες περιλαμβάνουν συχνά φλεβοελεκτάση. Οι τοπικές μορφές Ρ καθορίζονται μακροσκοπικά αν συγκρατούν σχετικά μεγάλους χώρους που υπερβαίνουν το μέγεθος των τμημάτων. Αντιπροσωπεύουν περιοχές με σαρκώδη σύσταση, είναι μάλλον στεγνές, σε αντίθεση με τις πνευμονικές εστίες, δεν προεξέχουν πάνω από την επιφάνεια κοπής, το χρώμα τους ποικίλει από γκρι έως μαύρο στις ινωδολεκτικές ενώσεις.
Η ιστογενέση του εστιακού φλεγμονώδους Ρ. Συνίσταται στην απογαλακτισμό, στην ωρίμανση του ιστού κοκκοποίησης και στην ίνωση των εστιών της περιφερικής εστιακής διάμεσης πνευμονίας. Σε πνευμονικές εστίες κατά τη διάρκεια της απογαλακτώσεως, μικροσκοπικά είναι δυνατόν να αποκαλυφθούν οι διατηρημένες ελαστικές ίνες. κατά την διάρκεια της κυτταρίτιδας, οι ελαστικές ίνες αποκαλύπτονται με τη μορφή στριμμένων θραυσμάτων και οι δομές του αναπνευστικού τμήματος είναι αδιαίρετες. Σε εστιακή φλεγμονώδη Ρ., Η ειδική φύση της μεθόδου προσδιορίζεται από τη φύση του διηθήματος, τον εντοπισμό της μεθόδου και την παρουσία συγκεκριμένων κοκκιωμάτων. Έτσι, με το μεταυμφιβληστροειδές εστιακό Ρ., Εστίες τυρώδους νέκρωσης, ασβεστοποίηση, φυματιώδεις μύες, σπήλαια υποδεικνύουν την εξειδίκευση της διαδικασίας, η διαδικασία συλλαμβάνει κυρίως τους άνω λοβούς, συχνά αποπρογραμματίζει την κορυφή του πνεύμονα.
Οι φυγοκεντρικές κάψουλες είναι εστίες επαγωγής αναρρόφησης, οι οποίες σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της υψηλής περιεκτικότητας σε χρωστική ουσία άνθρακα που συσσωρεύεται κατά τη διάρκεια της στασιμότητας της λέμφου. Συχνά συνδυάζονται με βρογχεκτασίες. Τα περιγράμματα των εστιών της ινώτερης ηλεκτροσόφησης αντιστοιχούν σε μία ή περισσότερες δομικές μονάδες του πνεύμονα. Μικροσκοπικά παρατηρείται η σύγκλιση των πυκνωμένων ινωδών στρωμάτων, διακεκομμένη με μεγάλο αριθμό λυμφατικών, ωοθυλακίων. Το κυψελιδικό πνευμονικό παρέγχυμα είναι πλούσιο σε στριμμένες ελαστικές ίνες - το λεγόμενο. ελαστική κίρρωση (σχήμα 3). Στην περίπτωση της ενοποίησης, οι κυψελίδες δεν είναι ορατές.
Οι εστίες της δυσπλαστικής Ρ. Συνήθως δεν έχουν χρωστική άνθρακα (με εξαίρεση τις σπάνιες μορφές), είναι φτωχές σε ελαστικές ίνες, περιέχουν κυστικές κοιλότητες διαφορετικών μεγεθών. Τα κύτταρα σε τέτοιες εστίες χαρακτηρίζονται από "μονοτονία", μοιάζουν με λεμφοκύτταρα (Σχήμα 4). σε αυτούς, μαζί με κακώς διακλαδισμένους βρόγχους, υπάρχουν εστίες "μυϊκής κίρρωσης" (Εικ. 5). Υπερβολικές δέσμες μυών μπορούν να βρεθούν στις εστίες του Ρ. Άλλης προέλευσης, οι οποίες αναπτύσσονται, για παράδειγμα, παραβιάζοντας τη λειτουργία αποστράγγισης των βρόγχων ή τη δυσκολία της λεμφικής αποστράγγισης, η οποία αντικατοπτρίζει την αντισταθμιστική αναδιοργάνωση του μυϊκού ιστού.
Τα αλλεργικά κοκκιώματα που ωριμάζουν είναι εστίες διαφόρων μεγεθών, γκρίζο-ροζ ή γκρίζο-κίτρινο, μερικές φορές εντοπισμένες και στους δύο πνεύμονες. Μικροσκοπικά, στο φόντο του συνδετικού ιστού, είναι ορατές εστίες περιορισμένης ινωδοειδούς κυψελίτιδας, στις οποίες βρίσκονται τα ιστιοκύτταρα, τα ηωσινόφιλα, τα λεμφοκύτταρα και τα κύτταρα πλάσματος, μερικές φορές φαγοκύτταρα πολλαπλών πυρήνων ή τα λεγόμενα. γιγαντιαία κύτταρα ξένων σωμάτων. Αυτές οι εστίες συχνά συνδυάζονται με αγγειίτιδα (βλέπε αγγειίτιδα), η οποία επιδεινώνει τη σκλήρυνση.
Κλινικά και διαφορικά διαγνωστικά σημεία
Δεδομένου ότι το P. είναι ένα συστατικό του αποτελέσματος μιας σειράς ασθενειών, δεν υπάρχουν χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις. Ωστόσο, τα παρακάτω είναι μερικά από τα κλινικά και διαγνωστικά χαρακτηριστικά του P. που βοηθούν τον γιατρό να προτείνει μια τρομερή επιπλοκή σε έναν ασθενή με πνευμονική παθολογία. Το P. καθορίζεται από την αιτιολογία, τον επιπολασμό και την τοπογραφία της διαδικασίας, τη φύση και το βαθμό της βλάβης της βρογχικής και λεμφικής αποστράγγισης του πνεύμονα, και το σημαντικότερο - ο βαθμός εξασθένισης της ανταλλαγής αερίων εξαρτάται από την τοξικότητα.
Σε διάχυτο mesh βρογχογενές φλεγμονώδεις σ πιο υποφέρει εξαερισμού (βλέπε. Πνευμονικού αερισμού), κατά προτίμηση σε αποφρακτική τύπου συχνά συνοδεύεται από την ανάπτυξη του εμφυσήματος (βλέπε. Εμφύσημα), επαναλαμβανόμενες πνευμονία (βλ. Πνευμονία) και διαχέονται βρογχιεκτασία (cm.). Σε διάχυτη κυψελιδική Ρ (ίνωση) παραβίαση των λειτουργιών ανταλλαγής αέριο ρέει μέσα από το περιοριστικό τύπο: πολύ αυξημένη πνεύμονα ακαμψία παραβιάζονται διεργασίες διάχυσης αερίου, την ομοιομορφία της παροχής και διανομής της ροής του αίματος στους πνεύμονες, με αποτέλεσμα υποξαιμία (υποξία cm.) Και υπερκαπνία (cm.). Και οι δύο τύποι διάχυτου Ρ. Συνοδεύονται από υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας, αλλά με διάχυτη αλβουλοειδή Ρ. Αναπτύσσεται ταχύτερα. Στην ανάπτυξη των κυκλοφορικών διαταραχών και στον αερισμό του πνεύμονα, μόνο η ίδια η Ρ. Παίζει ρόλο, αλλά και τις προηγούμενες διαδικασίες (υπερέκκριση, φλεγμονή, βρογχόσπασμος) που, ανεξάρτητα από τον βαθμό ανάπτυξης του P., οδηγούν σε μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στις κυψελίδες και, σπασμός των αρτηριδίων - υπέρταση στην πνευμονική κυκλοφορία. προκαλούν επίσης παραβίαση του εξαερισμού. Οίδημα και φλεγμονώδης διήθηση του μεσοκυψελιδικό διαφράγματα αιτία φράγμα aerogemicheskogo βλάβη διαταράξει τη διάχυση των αερίων, αλλά σε αντίθεση με ίνωση είναι αναστρέψιμη. Στην ανάπτυξη του P. υπάρχουν περίοδοι που εμφανίζονται στο προσκήνιο η σφήνα, εκδηλώσεις επιβαρυντικών διαδικασιών που προκάλεσαν τον P. και περίοδοι ύφεσης, όταν το e είναι η σφήνα στο προσκήνιο, η εικόνα της ίδιας της P.
Όταν ένα λειτουργικό εξέταση του ασθενούς με διάχυτο δικτυωτός σ αξιοσημείωτη μείωση στην ζωτική χωρητικότητα, μία μικρή αύξηση του υπολειμματικού όγκου αέρα και obsh, μείωση του όγκου του της μέγιστης ικανότητας αερισμού. Άλλοι δείκτες μπορεί να παραμείνουν εντός της κανονικής εμβέλειας. Ειδικές μέθοδοι της βρογχικής απόφραξης αξιολόγησης - πνευμοταχογράφο (. Cm) Δείγμα Tiffno (βλέπε Votchala -. Tiffno δείγμα) - εμφανίζουν μία διακριτή αύξηση στην αντίσταση δεν απομακρυνθεί ικανοποιητικά βρογχοδιασταλτικά αντίθεση σπαστικές ανωμαλίες ή υπερέκκρισης μορφές βρογχική απόφραξη.
Με διάχυτο κυψελιδικό στέλεχος P. ή πνευμονίτιδα, οποιασδήποτε αιτιολογίας, η παραβίαση του εξαερισμού προχωρά με περιοριστικό τρόπο. Η ζωτική χωρητικότητα και ο συνολικός όγκος του πνεύμονα μειώνονται χωρίς σημαντική αύξηση του υπολειπόμενου όγκου.
Σχετικά νωρίς υπάρχει μείωση του κορεσμού του αρτηριακού οξυγόνου και της υπέρτασης στην πνευμονική κυκλοφορία. Ως επιπλοκή, είναι δυνατή η ανάπτυξη αυθόρμητου πνευμοθώρακα (βλέπε) λόγω της ρήξης μικρών κυστικών εκτεινόμενων βρόγχων και βρογχιολών στο λεγόμενο στάδιο. κυτταρικού πνεύμονα.
Στην τοπική P. δεν μπορεί να καθοριστεί η δυσλειτουργία της ανταλλαγής αερίων (βλ.) Και η σφήνα προκαλείται από την επιδείνωση της κύριας διαδικασίας που προκάλεσε την P. (επιδείνωση της φυματίωσης, διαταραχή του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, αμυλοείδωση κλπ.).
Prp opredelenpp P. είναι οι πιο χαρακτηριστικές ακτινολογικές αλλαγές, στην Κριμαία είναι δυνατόν να κρίνουμε αυτό το σύμπτωμα. Rentgenol, Ρ πολυμορφικό σχήμα, διότι ενδέχεται να αντανακλά συμπτώματα σκλήρυνσης κατά πλάκας και ταυτόχρονη cron, βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα, βρογχιεκτασία, εμφύσημα, βρογχική απόφραξη, διάμεση και κυψελιδική διείσδυση και αιμόσταση. Οι μεταβολές στο Ρ. Που συνδέονται με την ήττα των μεγάλων, μέσων και μικρών βρογχικών σωλήνων συλλαμβάνονται και σε συνηθισμένα περιγενενογράμματα υψηλής ποιότητας, αλλά ιδιαίτερα καλά στα ροτογονιδιώματα (βλέπε Εlectro roentgenography) και τομογραφίες (βλέπε Τομογραφία). Αυτές συνίστανται στην ενίσχυση και παραμόρφωση των γραμμικών στοιχείων του πνευμονικού σχεδίου κατά μήκος των βρογχικών διακλαδώσεων λόγω της στεγανοποίησης των τοιχωμάτων των βρόγχων, της διήθησης και της σκλήρυνσης του περιβρογχικού ιστού και της κυτταρίνης της ρίζας των πνευμόνων (Εικόνα 6). Στην περιφέρεια του πνεύμονα, πολλές γραμμικές σκιές με ανομοιόμορφα περιγράμματα ξεχωρίζουν σε μια ασυνήθιστη κατεύθυνση, δημιουργώντας συχνά χαρακτηριστικά πολυγωνικά σχήματα. Στη μεσαία ζώνη του πεδίου πνεύμονα είναι διαφοροποιημένα poloskovidnye διευρυμένη σκιές με nepravplnymp περιγράμματα προκαλείται περιβρογχικές σφραγίδες εμφάνιση ( «μανίκια») γύρω από τα βρογχικό αυλό (Εικ. 7). Τα συμπτώματα του εμφυσήματος είναι σχεδόν υποχρεωτικά "σημεία" του P. αυτού του τύπου. Έτσι, το φαινόμενο του «κυτταρικού πνεύμονα», που προκύπτει ως αποτέλεσμα της σκλήρυνσης των τοιχωμάτων και της επέκτασης των βρόγχων στην πληγείσα περιοχή, σε ραδιογραφήματα έχει την εμφάνιση ελαφρύτερων περιοχών με τη μορφή ροζέτες, πλαισιωμένες από τοξοειδείς γραμμές σφραγισμένων διαστρωματικών διαχωριστικών. Αυτά τα διαφώτια διακρίνονται από την πολλαπλότητα, το τυπικό σχήμα, την λεπτότητα και τη σαφήνεια των τοίχων, τη μεταβλητότητα των εικόνων σε διαφορετικές προβολές. Σε περίπτωση απώλειας μεγαλύτερων βρογχικών σωλήνων μπορεί να παρατηρηθεί οίδημα υποτμημάτων ή ακόμα και ολόκληρων τμημάτων.
Οι μεταβολές του κακοήθους ιστού στον πνευμονικό ιστό, ανάλογα με την προέλευσή τους, δίνουν άνιση ακτινοβολία. την εικόνα. Για βλάβες που προκαλούνται από διάμεση cron, φλεγμονή-lim σε fangiitah, σαρκοείδωση, pnevmokonp-ozah, τυπικό πλέγμα lymphogenous P. οίδημα και επακόλουθη σκλήρυνση perilobulyarnoy λέμφου δικτύου φαίνεται στο οι φωτογραφίες πλέγμα μοτίβο. Οι μεσοπλεύριοι χώροι γεμίζουν πυκνά με διασταυρωμένες σκιές με ανομοιόμορφα περιγράμματα και ανώμαλο πλάτος. Η αφθονία των σκαφών που πηγαίνουν ορθογώνια αλλά προκαλεί πρόστιμο.
Μαζί με τον δικτυωτό λυμφογενή Ρ, ιδιαίτερα στα τελευταία στάδια της νόσου, αναπτύσσεται εστιακή ή περιορισμένη επιδερμική σκλήρυνση. Εάν η σκανδάλη για την ήττα ήταν το cron, βρογχίτιδα, αυτό κυριαρχείται από μικρού μεγέθους στρογγυλό ή επίμηκες τσέπες του ουλώδους ιστού με βάση obrazovavshrshsya λοβιακά πλάκας και ατελεκτασία, και πνευμονική εστίες. Αν είχε ως αποτέλεσμα P. αδιάλυτο διηθήματος neraspravivshegosya ή ατελεκτασία μέσα σε ένα υποτμήμα ή τμήμα, που ορίζεται στο εικόνες μεγαλύτερες περιοχές συσκότισης αντίστοιχα πεδία και carnification fibroatelektazam. Στις τομογραφήματα στην πληγείσα περιοχή για να-ουρανό συνήθως μειώνεται σε όγκο και διαπερνάται από χονδροειδή κλώνους, ορατή βρόγχους lumens παραμορφώνεται με βρογχιεκτασία άπω επεκτάσεις. Η πλευρογενής σκλήρυνση αναπτύσσεται, κατά κανόνα, στις φλοιώδεις περιοχές του πνεύμονα. Η μεταβλητότητα της μορφής και της παθολογικής διαμόρφωσης, οι σκιές από πολλές απόψεις εξαρτώνται από το βαθμό ανάπτυξης του συνδετικού υφάσματος, της εκφραστικότητας των υπεζωκοτικών ενώσεων, της αντισταθμιστικής διόγκωσης των επόμενων θέσεων ενός πνεύμονα.
Η ανίχνευση στις αναθεωρημένες ακτινογραφίες και τομογραφίες των περιγραφόμενων αλλαγών χρησιμεύει ως βάση για την πραγματοποίηση μιας βρογχολογικής μελέτης. Η βρογχογραφία (βλέπε) σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε τη σύγκλιση, την παραμόρφωση και την ανομοιομορφία του κοχούρα των βρόγχων, καθώς και διάφορους τύπους βρογχιεκτασίας (Εικόνα 8). Η παραβίαση της συσταλτικής ικανότητας των βρόγχων (βρογχόσπασμος, βρογχοδιαστολή, δυσκινησία) συνδυάζεται με μια αλλαγή στην ταχύτητα και την ομοιομορφία της πλήρωσης τους με έναν παράγοντα αντίθεσης. οι περιφερικοί βρόγχοι δεν αντιπαραβάλλονται.
Τα αγγειοπυρηνογράμματα στο αγγειακό πνευμόνιο στο προσβεβλημένο τμήμα του πνεύμονα παρουσιάζουν βραδύτερη κυκλοφορία του αίματος, παραμόρφωση και ελάττωση του αγγειακού δικτύου και σε ορισμένες περιπτώσεις πλήρη διακοπή της ροής του αίματος. Με βρογχική αρτηριογραφία (βλέπε), ανιχνεύονται αλλαγές στην αρχιτεκτονική, το σχήμα και το μήκος των αγγείων, οι λειτουργικές βρογχοπνευμονικές, αρτηριο-αρτηριακές και αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις.
Το Xengenol, αλλάζει σε τοπικές μορφές P. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθούν με την XRENGENOL, μία εικόνα στον κεντρικό καρκίνο ενός πνεύμονα (βλέπε Lungs). Η παρατυπία και ο πολυμορφισμός των διεισδυτικών και ινωτικών μεταβολών, η παρουσία παραμορφωμένων, αλλά αποδεκτών μεγάλων και μέσων βρόγχων, εκτοπισμένων λόγω συρρίκνωσης του προσβεβλημένου τμήματος του πνεύμονα, είναι υπέρ του Ρ. Σε δύσκολες περιπτώσεις διάγνωσης, βασικές πληροφορίες μπορούν να ληφθούν χρησιμοποιώντας τη βρογχοσκόπηση και την ενδοβρογχική βιοψία (βλ. Βρογχοσκόπηση).
Σε διαδεδομένη P. η διαφορική διάγνωση διεξάγεται από hl. arr. με συστηματικές ασθένειες, για να εκδηλωθεί η πρωταρχική βλάβη των αγγείων (αγγειίτιδα) είναι χαρακτηριστική, καθώς και με ογκομαγκανίτιδα του καρκίνου. Με την παρουσία του hron, της αγγειίτιδας και της περιασκώλησης, της σκλήρυνσης των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, η οργάνωση πολλαπλών μικρών πνευμονικών εμβολών οδηγεί σε πνευμονική υπέρταση και πνευμονική καρδιά..
Σε μια σειρά από ασθένειες - σκληρόδερμα (βλέπε), βηρυλλίωση (βλέπε Beryllium), σαρκοείδωση (βλέπε) και άλλα - το Ρ. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της ήττας των διασωληνωτών διαφραγμάτων. Οι ινώδεις δομές σχηματίζουν ένα ακανόνιστο λεπτό πλέγμα και πολλαπλές μικρές κυκλικές δακτυλιοειδείς σκιές (με σκληρόδερμα). Η παραμόρφωση του πνευμονικού σχεδίου ως αποτέλεσμα της φλεβικής στάσης και της αιμοσχερίωσης των πνευμόνων συμβαίνει hl. arr. λόγω της παθολογίας του ενδοσφαιρικού και ενδοκολπικού συνδετικού ιστού (λεπτό λεπτό πλέγμα).
Κατά τη διεξαγωγή διαφορικής διάγνωσης μαζί με την ανάλυση rentgenol, εικόνες είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη τα δεδομένα της αναμνησίας, μιας σφήνας, μιας εικόνας και ενός εργαστηρίου. τα δεδομένα. Έτσι, π.χ.., Perpatsinozny και πιό χονδροειδή ίνωση συμφορητική προέλευσης (καρδιογενές SP) αναγνωρίζονται με βάση που έχει μια ιστορία ρευματικό πυρετό, κλινικές rentgenol, πρότυπο των καρδιακών παθήσεων, της συμφορητικής σημάδια ρίζα του πνεύμονα συμφορητικής υπεραιμία στην πνευμονική κυκλοφορία. Η μακροχρόνια επαγγελματική επαφή του ασθενούς με τη σκόνη έχει μεγάλη σημασία για τη διάγνωση της πνευμονοκονίας και για την αναγνώριση της σαρκοείδωσης, εκτός από δεδομένα σχετικά με τη δυναμική της διαδικασίας, ένας συνδυασμός διάμεσης ίνωσης και υπερπλασίας λεμφαδένων βρογχοπνευμονικής (ρίζας).
Εξωγενές Π σε κυψελιδική ίνωση, καθώς και σύνδρομο Hamm - Rich, η οποία χαρακτηρίζεται από γενικευμένη ίνωση πλέγμα με επικράτηση των βλαβών στα κατώτερα πνεύμονες χωρίς έντονες μεταβολές βρόγχους και περιβρογχικές ιστού.
Το πιο σημαντικό στη διάγνωση μπορεί να έχει τα αποτελέσματα της gistol. και κυτόλη, μελέτες του υλικού που λαμβάνεται με διαβρογχική πνευμονική βιοψία (βλ. Βρογχοσκόπηση, βρογχοσκόπηση) και διαστομαχική παρακέντηση.
Η Xengenol, η αναγνώριση των επιπλοκών του P. συνίσταται από hl. arr. στην πρώιμη ανίχνευση του αποστήματος σχηματισμού στη ζώνη περιορισμένη ουλές, λεπτού τοιχώματος κοιλότητες στο φόντο της ένα τραχύ ινώδους δικτυώματος, κατά την εκτίμηση της φύσης των παραβιάσεων τοπογραφικές σχέσεις όργανα στη θωρακική κοιλότητα (με διεργασίες CIR-rhotic), αναγνωρίζοντας τα σημάδια της πνευμονικής καρδιάς σε περιπτώσεις εκτεταμένη καταστροφή.
Διάχυτη μορφές Π, που συνήθως συνοδεύεται από υπέρταση, προτριχοειδικών πνευμονική κυκλοφορία (βλ.) Και πνευμονική (εκ.), Η οποία είναι σε μεγάλο βαθμό οφείλεται σε λόγους που προκαλούνται από τον Π, ως εκ τούτου, μια άμεση συσχέτιση μεταξύ της βαρύτητας, τον επιπολασμό και Π ύψος πίεσης στο πνευμονικό σύστημα κορμού δεν παρατηρείται. Τοπική κίρρωση μορφές IP μπορεί να προκαλέσει απότομη παραμόρφωση στο στήθος, μερική ατροφία των θωρακικούς μύες, ρυτίδες μεσοπλεύρια χώρους, την μετατόπιση της τραχείας, της καρδιάς και μεγάλα αιμοφόρα αγγεία στην προσβεβλημένη πλευρά. Κιρρωτικοί παραμόρφωση του πνεύμονα στένωση συμπίεση της ρίζας με μεμονωμένα δοχεία υπό το φως στόχου προάγει ανευρύσματα (βλ. Ανευρύσματος) σε αμφότερα τα σκέλη των βρογχικών και πνευμονικών αρτηριών, η οποία μπορεί να χρησιμεύσει ως πηγή σοβαρής αιμορραγίας.
Το Ρ. Συμβάλλει στην ανάπτυξη του καρκίνου του πνεύμονα, το οποίο, όπως φαίνεται από τις στατιστικές μελέτες του V.P. Ο Braude (1971) αναπτύσσεται συχνά σε μη ειδικές μορφές του Ρ. Μεταξύ των ασθενών με καρκίνο, ο καρκίνος είναι πιθανότερο να εμφανιστεί στο υπόβαθρο μιας διεγερμένης διαδικασίας ουλής. Άτομα με P. με ποικίλο εντοπισμό και επικράτηση έχουν επίσης υψηλό ποσοστό εμφάνισης φυματίωσης. Σύμφωνα με τα στοιχεία των M.V. Shilov και E.V. By-flight (1976), οι ασθενείς αυτοί αντιπροσωπεύουν το 22,5% όλων των εγγεγραμμένων για πρώτη φορά σε ιδρύματα φυματίωσης.
Υπάρχουν στοιχεία για την πιθανή αναστρεψιμότητα του P. Για πρώτη φορά, ο MK Dahl (1956) ανέφερε την απονάρρωση, παρατηρώντας την λύση των ινών κολλαγόνου από τους μακροφάγους. Ο Α. Β. Schechter (1978) περιγράφει τα υπερδομικά σημάδια της λύσης ινιδίων κολλαγόνου από ειδικά κύτταρα - ινοβλάστες. Λιγότερα ευρέως εντοπισμένη ινοκλασσία σε μυοϊνοβλάστες. Ο καταβολισμός του σχηματισμού κολλαγόνου και η απορρόφηση καθορίζεται από έναν αριθμό χυμικών παραγόντων. Παρόλα αυτά, το Ρ. Συμβάλλει στην εξέλιξη των φλεγμονωδών διεργασιών, στη διάσπαση του τροφισμού και στην κυκλοφορία των λεμφαδένων, επομένως η πρόληψή του πρέπει να πραγματοποιηθεί το συντομότερο δυνατό.
Πρόληψη
Η πρόληψη συνίσταται στην πρόληψη, καθώς και στην έγκαιρη και ορθολογική θεραπεία των λοιμώξεων του πνεύμονα, στην καταπολέμηση της δηλητηρίασης, ιδίως με τη ρύπανση του περιβάλλοντος και το κάπνισμα, ειδικά κατά την εφηβεία. Η προληπτική συντήρηση θα πρέπει να πραγματοποιείται με τον Π παιδικής ηλικίας, που συχνά επαναλαμβανόμενες καταρροή του ανώτερου συστήματος, γρίπη και ιλαρά αναπνευστικού, ο κοκκύτης μπορεί να οδηγήσει σε cron, βρογχίτιδα -.. Ο κύριος λόγος Ρ Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να επικεντρωθεί στην ενδελεχή παρακολούθηση φροντίδα πνευμονία, βρογχίτιδα, την εξάλειψη αλλεργικούς παράγοντες, είναι απαραίτητο να συνταγογραφούν φάρμακα με προσοχή, λαμβάνοντας υπόψη την ατομική τους δυσανεξία, και να τα ακυρώσετε αμέσως αν αναπτυχθούν αλλεργίες.
Αποκατάσταση των εστιών της λοίμωξης, κυρίως στο ρινοφάρυγγα, τη στοματική κοιλότητα, είναι απαραίτητη. Με την ανάπτυξη του αιτίου, της βρογχίτιδας, συνιστάται η αλλαγή επαγγέλματος, εάν σχετίζεται με την εισπνοή σκόνης. Η ανάπτυξη του P. επιβραδύνεται από τα ανοσοκατασταλτικά, τα αντιισταμινικά. Η απορρόφηση ινών κολλαγόνου σε ουλές προωθείται από παρασκευάσματα υαλουρονιδάσης.
Βιβλιογραφία: Birkun A. Α. Μη ειδικές διεργασίες σε πνευμονική φυματίωση, Μ., 1971, bibliogr. Braude, V.I., σχετικά με τη συγκριτική σημασία της πνευμο-σκλήρυνσης διαφορετικής προέλευσης στην ανάπτυξη του καρκίνου του πνεύμονα, Sov. μέλι., № 6, σ. 99, 1971. Στο t των h και l Β. Ye. Σχετικά με την ταξινόμηση της πνευμονικής σκλήρυνσης. Ter. Arch., Τόμος 34, lg 5, σελ. 3, 1962. Gasteva 3. Α., He.V. Ye.V. and Uspenskaya V.G. Πνευμονική ίνωση και πνευμονικό εμφύσημα. L., 1965, bibliogr. Esipova Ι. Κ. Παθολογική ανατομία των πνευμόνων. Μ., 1976; είναι Διάμεσες πνευμονικές αντιδράσεις στη χρόνια βρογχίτιδα στη διαφορική διάγνωση, Σοβ. μέλι., №4, σ. 52, 1978. Lindenbraten LD και Naumov L. Β. Ακτινολογικά σύνδρομα και διάγνωση παθήσεων των πνευμόνων. Μ., 1972; Lindenbraten LD και Sh e X t e r Α. Ι. Πραγματικά προβλήματα διάγνωσης χρόνιων φλεγμονωδών πνευμονικών παθήσεων. Ω. μέλι., № 4, σ. 51, 1972. H e-sterov E.N. Η ιστογένεση και τα χαρακτηριστικά των οργάνων της διάμεσης πνευμο-σκλήρυνσης, Arch. patol., t. 26, Νο. 2, σελ. 22, 1964, bibliogr. Rosen-Shtraukh L.S., Rybakova Ν. Ι. And Winner Μ. G. Ακτινολογική διάγνωση αναπνευστικών ασθενειών. Μ., 1978; Rubel Α. Ν. Χρόνιες μη φυματιώδεις πνευμονοπάθειες. Πρακτικά του 11ου συνεδρίου ter. ΕΣΣΔ, σ. 68, Μ., 1932; Manual of pulmonology, ed. Ν. Β. Putova και G. Β. Fedoseeva, σελ. 49, L., 1978. V.V. Serov και A.Sh.e.B. Συνδετικός ιστός. Μ., 1981; Strukov Α.Ι. και Kodawl Ι.Μ. Χρονικές μη ειδικές ασθένειες των πνευμόνων. Μ., 1970; G. Morphologische und biochemische Untersuchungen der Verhalten des Bindegewebs bei der strahlenbedingten Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n n r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; α. Ε. Αεραγωγοί Sraall σε ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση, J. Clin. Invest., V. 60, σελ. 595,1977; H a m-man L. a. Rich A. R. Οξεία διάχυτη διάμεση ίνωση των πνευμόνων. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, σελ. 177, 1944; Ακούστηκε Β.Ε. Pathologie einiger ΟΗΚΟ-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Παθολόγος, Bd 15, S. 346, 1974? Laennec R. Th. Ε. Μεσολαβητική διαμεσολάβηση, v. 1-2, Ρ., 1819; Pratt D. S. α. 0. Ταχέως θανατηφόρος πνευμονική ίνωση, η επιταχυνόμενη παραλλαγή της διάμεσης πνευμονίτιδας, Thorax, V. 34, σελ. 587, 1979, bibliogr. W i με h e r t P. u. Η. Α. Alveo-litiden und Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
Ι. Κ. Esipova; Α.Ι. Shekhter (ενοίκιο).