Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (COPD) και φυματίωση

Η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (COPD) είναι μια κατάσταση που μπορεί να αποφευχθεί, η οποία αντιδρά σε θεραπεία, η οποία χαρακτηρίζεται από μια ανεπάρκεια αναστρέψιμης απόφραξης των αεραγωγών. Ο περιορισμός του αεραγωγού, συνήθως προοδευτικός, σχετίζεται με μια ανώμαλη φλεγμονώδη αντίδραση των πνευμόνων στην έκθεση σε επιβλαβή σωματίδια ή αέρια, ειδικά τον καπνό του τσιγάρου. Αν και η ΧΑΠ επηρεάζει τους ασθενείς, αυτή η ασθένεια προκαλεί επίσης σημαντικές συστηματικές διαταραχές.

Η πορεία της φυματίωσης σε ασθενείς με ΧΑΠ είναι λιγότερο ευνοϊκή. Πρέπει κατ 'αρχάς να διερευνηθεί η παρουσία των πτυέλων μη-φυματιώδεις μικροχλωρίδας και την αντοχή του στα αντιβιοτικά, και για τον προσδιορισμό της αναπνευστικής λειτουργίας (spirogram και ροής-όγκου καμπύλη) με την εκτίμηση της αναστρεψιμότητας βρογχική απόφραξη (εισπνεόμενα δοκιμή βρογχοδιασταλτικό υπό την παρουσία απόφραξης). Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς με ΧΑΠ είναι καπνιστές. Είναι γνωστό ότι ο καπνός δεν επηρεάζει μόνο το πρόσωπο αλλά και για μυκοβακτηρίδια, uchaschaya αφενός, οι περιπτώσεις των μεταλλάξεων να παράγουν αντιβιοτικό-ανθεκτικές μορφές, και από την άλλη πλευρά - την ενεργοποίηση του μεταβολισμού και της τάσης τους να αναπαραχθούν, δηλ αυξάνοντας την αποτελεσματικότητα της θεραπείας έναντι ευαίσθητων στελεχών. Με την ηλικία, ο αριθμός των ασθενών με πνευμονική φυματίωση σε συνδυασμό με ΧΑΠ αυξάνεται.

Η σοβαρότητα της COPD χωρίζεται σε τέσσερα στάδια, με βάση τις κλινικές εκδηλώσεις και τις παραμέτρους του σπειρογράμματος.

Η βασική θεραπεία για μέτρια σοβαρή και σοβαρή ΧΑΠ είναι οι βραχείες κλονοβλοκάρες (βρωμιούχο ιπρατρόπιο) και μακράς δράσης (βρωμιούχο τιοτρόπιο). Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα σταθερό συνδυασμό με βήτα-2-αδρενομιμητικά (βρωμιούχο ιπρατρόπιο με φαινοτερόλη, βρωμιούχο ιπρατρόπιο με σαλβουταμόλη). Η μορφή χορήγησης (δοσομετρική συσκευή εισπνοής αεροζόλ, συσκευή εισπνοής σκόνης ή νεφελοποιητή) επιλέγεται από τον γιατρό με βάση τη διαθεσιμότητα του φαρμάκου, τις δεξιότητες και τις ικανότητες του ασθενούς, την ατομική ανοχή. Η αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων έχει αποδειχθεί σε ασθενείς με αναπνευστική φυματίωση με βρογχο-αποφρακτικό σύνδρομο. Τα εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή (IGCC) θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο με θετικό τεστ (δοκιμαστική θεραπεία IGX υπό τον έλεγχο της σπιρομέτρησης πριν και μετά τη θεραπεία). Με μια αύξηση του FEV1 12-15% (όχι λιγότερο από 200 ml), κατάλληλη χρήση των εισπνεόμενων κορτικοστεροειδών ή σταθερούς συνδυασμούς εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή και βήτα-2-αγωνιστές μακράς δράσης (φορμοτερόλη με τη βουδεσονίδη, σαλμετερόλη με φλουτικαζόνη). Οι θεοφυλλίνες αργής αποδέσμευσης είναι τα φάρμακα επιλογής, αλλά λόγω της μεγάλης πιθανότητας παρενεργειών προτιμώνται τα εισπνεόμενα. Ο μεταβολισμός της θεοφυλλίνης παραβιάζει τις ριφαμυκίνες. Τα συστηματικά γλυκοκορτικοειδή, που συνιστώνται για τη ΧΑΠ ως δοκιμαστική θεραπεία διάρκειας δύο εβδομάδων, με φυματίωση, χρησιμοποιούνται με προσοχή και μόνο με βάση μια ολοκληρωμένη ολοκληρωμένη αιμοτροπική θεραπεία. Τα βλεννολυτικά και τα βλεννογόνα (Ambroxol, ακετυλοκυστεΐνη) συνταγογραφούνται μόνο με την παρουσία πτηνών που είναι δύσκολο να διαχωριστούν.

Κατά την έξαρση της ΧΑΠ, χρησιμοποιούνται βραχείας δράσης βήτα-2 αδρενεργικά μιμητικά ή συνδυαστικά φάρμακα (δοσομετρητής εισπνευστήρα αεροζόλ με διαχωριστικό ή μέσω εκνεφωτή). Μια σύντομη πορεία συστηματικών στεροειδών (για παράδειγμα, πρεδνιζόνη με 30 mg ημερησίως για 14 ημέρες) πραγματοποιείται μόνο σε συμμορφούμενους ασθενείς οι οποίοι λαμβάνουν πλήρη θεραπεία και δεν έχουν αντενδείξεις στη θεραπεία με κορτικοστεροειδή. Σε σοβαρές περιπτώσεις συνιστάται μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός, μεταφορά του ασθενούς στη μονάδα εντατικής θεραπείας, χρήση χαμηλής κατανάλωσης οξυγόνου.

Η θεραπεία με αντιβιοτικά συνταγογραφείται σε ασθενείς με Χ.Α.Π. παρουσία σημείων βακτηριακής λοίμωξης (αύξηση της ποσότητας των πτυέλων, αλλαγή στο χρώμα του πτυέλου - κίτρινο ή πράσινο, εμφάνιση ή αύξηση του πυρετού). Τα φάρμακα επιλογής είναι αμινοπενικιλλίνες με αναστολείς β-λακταμάσης, νέα μακρολίδια (αζιθρομυκίνη, κλαριθρομυκίνη). "αναπνευστικές" φθοροκινολόνες (λεβοφλοξασίνη, μοξιφλοξασίνη, ημιφλοξασίνη). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι πολλές φθοροκινολόνες είναι αποτελεσματικές κατά του Mycobacterium tuberculosis και μπορούν να συμπεριληφθούν σε θεραπευτικά σχήματα για ανθεκτικές μορφές φυματίωσης.

Ιδιαιτερότητες φυματίωσης σε ασθενείς με ΧΑΠ

Η μελέτη διεξήχθη προκειμένου να προσδιοριστούν τα χαρακτηριστικά της ανίχνευσης και της πορείας της φυματίωσης σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (COPD). κλινικά δεδομένα των 110 ασθενών με ΧΑΠ μελετήθηκαν αρσενικό οποίων φυματίωσης που προσδιορίζονται στο 2007 και το 2010., και 110 αρσενικά υποκείμενα ελέγχου χωρίς σημάδια της COPD με ενεργό φυματίωση, όπως προσδιορίζονται στην δεδομένη χρονική περίοδο. Έχει διαπιστωθεί ότι η φυματίωση σε ασθενείς με ΧΑΠ ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια της ενεργού φθορολογικής εξέτασης (P = 0.764, 1_σ "0.706; 0,822). Σε COPD παρατηρείται συχνά ολιγοβακίλλος (Ρ = 0,345, 1_σ * 0.280; 0,410) και απόκλιση (P = 0,284, 1_σ * 0,222; 0,346), αρνητικά αποτελέσματα για το δείγμα με τη χρήση διαγνωστικού ελέγχου (P = 0,619, 1_σ "0.553; 0.685). Η φυματίωση σε ασθενείς αυτής της κατηγορίας μπορεί να οδηγήσει στην ταχεία ανάπτυξη χρόνιων μορφών (P = 0,391, 1_σ"0.324; 0,458) και ο σχηματισμός αντοχής φαρμάκου (Ρ = 0,082, 1_σ"0,044; 0,120), η οποία οφείλεται συχνά στην έλλειψη κατάλληλης βρογχοδιασταλτικής θεραπείας, καθώς και στις ιδιαιτερότητες λειτουργικών και μορφολογικών αλλαγών στη ΧΑΠ.

Η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (COPD) είναι συχνή σε ασθενείς με φυματίωση, συχνά σε άνδρες άνω των 40 ετών [1]. Ταυτόχρονα, η ΧΑΠ μπορεί να είναι μια διαδικασία παρα-, μετα- και μετα-φυματίωσης [2, 3]. Και οι δύο ασθένειες έχουν τους ίδιους παράγοντες κινδύνου: το κάπνισμα, τη χαμηλή κοινωνικοοικονομική κατάσταση του ατόμου, την εξασθένιση της ανοσολογικής προστασίας του σώματος [5, 6]. Μία σχετική άποψη της προαναφερθείσας παθογόνων νοσολογίες είναι η ανάπτυξη των καταστροφικών αλλαγών στην πνευμονικό παρέγχυμα, που προκαλούνται ιδίως μεταβολισμό μεταλλοπρωτεϊνάσες παραβίαση οφείλονται στην έκθεση σε καπνό ή μολυσματικό παράγοντα Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) [5]. Μεταξύ των ασθενειών που εντοπίστηκαν σε αυτοψίες σε ασθενείς που πέθαναν από φυματίωση στο Τέξας (ΗΠΑ) από το 2000 έως το 2010, η ΧΑΠ βρίσκεται στην 5η θέση [7]. Τα δεδομένα σχετικά με τη διαδικασία παραθρησκεύματος στη μελέτη αυτή δεν προσδιορίστηκαν ξεχωριστά. Την ίδια στιγμή, η εμπειρία των 25 ετών παρακολούθησης των ασθενών με ΧΑΠ στην Κοπεγχάγη έδειξε ότι μεταξύ όλων των αιτιών νοσηλείας σε ασθενείς με λοιμώδη κλινική νόσο με αυτή την παθολογία της φυματίωσης παίρνει την τρίτη θέση, πίσω μόνο από τις λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος και pyothorax [4]. Η επίπτωση της φυματίωσης σε ασθενείς με ΧΑΠ στη Σουηδία ήταν 3,0 ανά 10.000 ανθρωποέτη για 25 χρόνια παρακολούθησης, ενώ στην ομάδα ελέγχου ήταν 0,9 ανά 10.000 ανθρωποέτη παρατήρησης. Υπάρχει μεγάλη πιθανότητα θανάτου του ασθενούς εντός ενός έτους από τη στιγμή της ανίχνευσης της φυματίωσης - 18,1% όλων των περιπτώσεων. Ως αποτέλεσμα της ανάλυσης 115.867 περιπτώσεις για την περίοδο 1987-2003. Οι Σουηδοί επιστήμονες διαπίστωσαν ότι οι παράγοντες κινδύνου καπνίσματος, ο χαμηλός δείκτης μάζας σώματος, η μειωμένη εκκαθάριση των βλεννογόνων, η θεραπεία με κορτικοστεροειδή μπορεί να είναι παράγοντες κινδύνου για τη φυματίωση σε ασθενείς με ΧΑΠ [6]. Οι ερευνητές από την Ταϊβάν πιστεύουν ότι αυτός ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος, τόσο μεγαλύτερη είναι η δόση του εισπνεόμενου κορτικοστεροειδούς [8]. Σκοπός της μελέτης είναι να μελετήσει την πορεία της αναπνευστικής φυματίωσης που αναπτύχθηκε σε ασθενείς με μακροχρόνια ΧΑΠ κατά τη στιγμή της αναγνώρισης της διαδικασίας.

Υλικά και μέθοδοι

Η μελέτη περιελάμβανε 110 άνδρες με ΧΑΠ, στους οποίους διαγνώστηκε φυματίωση από το 2007 έως το 2010. Η μέση ηλικία είναι 51 ± 3 έτη. Ο όρος από τη στιγμή της πρώτης επίσκεψης στον γιατρό σχετικά με τη ΧΑΠ έως τη στιγμή της ανίχνευσης της φυματίωσης ήταν 3 ± 1 έτος. Σύμφωνα με τη μέθοδο "ζεύγος αντιγράφων", για την ομάδα ελέγχου επιλέχθηκαν 110 άντρες με ενεργή φυματίωση, που ανιχνεύθηκαν επίσης από το 2007 έως το 2010. Η μέση ηλικία είναι 50 ± 2 έτη. ΧΑΠ που δεν είχαν.

Όλοι οι ασθενείς, εκτός από την κλινική εξέταση, εξέταση με ακτίνες Χ διεξήχθη χρησιμοποιώντας το υψηλής ανάλυσης υπολογιστική τομογραφία, σπειρομετρία, βρογχοσκόπηση, εργαστηριακές και βακτηριολογικές μελέτες συμπεριλαμβανομένων μικροσκοπία φθορισμού των πτυέλων, καλλιέργειας πτυέλων επί στερεού μέσου καλλιέργειας και τον προσδιορισμό της ανθεκτικότητας στα φάρμακα του Mycobacterium tuberculosis (ΜΒΤ). Ο χρόνος παρακολούθησης ήταν 2-5 χρόνια. Για τη στατιστική επεξεργασία χρησιμοποιήθηκε το πακέτο λογισμικού Statistica 8.0 για Windows. Οι ακόλουθες στατιστικές τιμές υπολογίστηκαν: η πιθανότητα ενός συμβάντος P, 85% διάστημα εμπιστοσύνης για την πιθανότητα συμβάντος 1_σ, κριτήριο z για σύγκριση ποιοτικών μεταβλητών (αναλογικό κριτήριο t του Student), κριτήριο X2 του Pearson, επίπεδο σημασίας p (p 0.05 θεωρήθηκε στατιστικά σημαντικό). Όλα τα άτομα με ινώδη-σπηλαιώδη φυματίωση δεν εξετάστηκαν πριν από τέσσερα χρόνια και περισσότερο.

Όλοι οι ασθενείς είχαν εμπειρία καπνίσματος άνω των 40 πακέτων / έτος (μέσο μήκος 49 πακέτα / έτος), ωστόσο, με το τέλος της θεραπείας κατά της φυματίωσης, 52 άτομα (P = 0,473 · 1_σ"0.404; 0,542). Στην ομάδα ελέγχου υπήρχαν ασθενείς που δεν καπνίζουν ποτέ - 8 (7,2%), αρνήθηκαν να καπνίσουν - 39 (35,5%), συνέχισαν να καπνίζουν - 63 (57,3%). Η μέση εμπειρία καπνίσματος ήταν 25 πακέτα / έτος, η οποία είναι χαμηλότερη από αυτή της κύριας ομάδας (p 0.05).

Σε 39 ασθενείς (Ρ = 0,354, 1_σ "0.288; 0,420) με βρογχοσκόπηση έδειξαν σημάδια πυώδους βρογχίτιδας. Στην ομάδα ελέγχου, τα συμπτώματα της πυώδους βρογχίτιδας βρέθηκαν σε 30 άτομα (P = 0,273 · 1_σ "0.212; 0,334) (ρ> 0,1).

Η χημειοθεραπεία συνταγογραφήθηκε σε όλους τους ασθενείς σύμφωνα με την εντολή αριθ. 3 της Ρωσικής Ομοσπονδίας αριθ. 109 της 21ης ​​Μαρτίου 2003. Θετική κλινική και ακτινολογική δυναμική επιτεύχθηκε σε 61 άτομα (P = 0,555 · 1_σ"0.487; 0,623). Η έκβαση στην κυοφορητική μορφή εμφανίστηκε σε έναν ασθενή (Ρ = 0,009, L "0,000, 0,018). Σε 43 ασθενείς (Ρ = 0,391, 1_σ * 0,324; 0,458) με διηθητική φυματίωση και διαδίδονται σημειωθεί πρόοδος και αναπτυξιακή διαδικασία fibrocavernous σχήμα σε 6 ασθενείς με fibrocavernous ΤΒ (Ρ = 0.055? 1_σ"0.024; 0,086) απέτυχαν να επιτύχουν κλινικά σημαντική επίδραση. Μη συμβατό σχήμα χημειοθεραπείας 11 ατόμων (P = 0,100, 1_σ"0,059; 0,141), η θεραπεία εισπνοής COPD χρησιμοποιήθηκε από 40 άτομα σε ακανόνιστη βάση (P = 0,364, 1 "0,298, 0,430). Σε 65 ασθενείς (Ρ = 0,591, 1_σ "0.524; 0,658), εκτός από τα σπήλαια, υπήρχαν πολλαπλοί ταύροι στους πνεύμονες, πιο συχνά προς τα δεξιά στα άνω τμήματα - 44 (P = 0,400 · 1_σ * 0.333; 0,467). Σημαντική συσχέτιση διαπιστώθηκε μεταξύ της παρουσίας φυσαλιδώδους αλλαγής και της ανάπτυξης φυματίωσης από ινώδη-σπηλαιώδη (cf = 0,6754, p 0,05). Μία επίμονη διακοπή της απέκκρισης των βακτηριδίων επιτεύχθηκε σε ένα σημαντικά μεγαλύτερο αριθμό ασθενών - 79 (77,4%) (P = 0,718 · 1_σ"0.656; 0.780) (σελ

Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια και συνακόλουθη λοιμώδης παθολογία

Το άρθρο παρουσιάζει δεδομένα σχετικά με τον επιπολασμό και τα χαρακτηριστικά της παθολογικής διαδικασίας στον συνδυασμό της φυματίωσης και της χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας.

Αυτό το άρθρο παρουσιάζει δεδομένα σχετικά με τη φυματίωση και τη χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια.

Η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (COPD) χαρακτηρίζεται από χρόνια φλεγμονή των αεραγωγών με προοδευτική χειροτέρευση της πνευμονικής λειτουργίας και φυσικά θεωρείται μία από τις κύριες αιτίες νοσηρότητας, αναπηρίας και θνησιμότητας του πληθυσμού - η τέταρτη κύρια αιτία θανάτου. Η χρόνια βρογχίτιδα επηρεάζει το 6,4% του πληθυσμού, το εμφύσημα - 1,8% και η βρογχική απόφραξη - 9,2%.

Συμβάλλουν στην ανάπτυξη της ΧΑΠ, πρώτα από όλα, το κάπνισμα, η ατμοσφαιρική ρύπανση, η έκθεση σε ορισμένα αέρια, οι μολύνσεις, το ιστορικό πνευμονικής φυματίωσης, το άσθμα, η σοβαρή κοινωνικοοικονομική κατάσταση και οι γενετικοί παράγοντες. Ο επιπολασμός της ΧΑΠ σε μη καπνιστές είναι 6,6%, αλλά περίπου το 25-45% των ασθενών με ΧΑΠ δεν καπνίζουν ποτέ. Στη Νότια Αφρική, μια πανελλαδική έρευνα έδειξε ότι σε περιοχές που είναι ενδημικές για τη φυματίωση, η πνευμονική φυματίωση αποτελεί σοβαρό παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη ΧΑΠ [1, 5].

Η φυματίωση αποτελεί παγκόσμια απειλή για τη δημόσια υγεία και παραμένει η κύρια αιτία θανάτου μεταξύ μολυσματικών ασθενειών, ιδίως σε υποανάπτυκτες και αναπτυσσόμενες χώρες. Παρόλο που η φυματίωση μπορεί να εμφανιστεί σε οποιοδήποτε όργανο ή ιστό, η συνηθέστερη βλάβη στο αναπνευστικό σύστημα. Χωρίς θεραπεία για τη φυματίωση, εξελίσσεται ειδική χρόνια φλεγμονή και μόνο το 50% δοκιμάζει ένα ορόσημο 5 ετών. Αν και η τυπική θεραπεία είναι πολύ αποτελεσματική, συμβάλλει στην ταχεία εξάλειψη των κλινικών συμπτωμάτων με χαμηλό κίνδυνο υποτροπής, η πρόωρη εκδήλωση της παραμένει ένα σημαντικό εμπόδιο για την ταχεία ανάκαμψη. Μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας για πνευμονική φυματίωση, περίπου τα δύο τρίτα των ασθενών έχουν μειωμένη πνευμονική λειτουργία [2, 3].

Μία σημαντική απαίτηση για το φάρμακο που συνταγογραφείται σε ασθενείς με παροξυσμό της ΧΑΠ είναι το ελάχιστο επίπεδο ανθεκτικότητας σε αυτό των κύριων αιτιολογικώς σημαντικών μικροοργανισμών. Η μικροβιακή αντοχή έχει ιδιαίτερη σημασία σε ασθενείς με παράγοντες κινδύνου (παρουσία σοβαρών συννοσηρότητας, γήρας, προηγούμενης αντιβιοτικής θεραπείας, παρουσίας σοβαρών συννοσηρότητας). Το πιο πραγματικό πρόβλημα της αντοχής των S. pneumoniae σε πενικιλλίνες και μακρολίδες (διασταυρούμενη αντοχή), καθώς και αύξηση της συχνότητας των στελεχών των H. influenzae και Μ. Catarrhalis β-λακταμάσης. Εάν η καταστροφική επίδραση της β-λακταμάσης μπορεί να ξεπεραστεί με τη συνταγογράφηση των προστατευμένων πενικιλλινών (αμοξικιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ), τότε τα ανθεκτικά στελέχη του S. pneumoniae δεν είναι ευαίσθητα στις προστατευμένες πενικιλίνες. Ωστόσο, υπάρχουν ενδείξεις ότι η αμοξικιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ είναι αποτελεσματικές έναντι του S. pneumoniae με χαμηλή ευαισθησία στην πενικιλίνη. Αυτή η δραστηριότητα οφείλεται στις βέλτιστες φαρμακοκινητικές και φαρμακοδυναμικές παραμέτρους του φαρμάκου, επιτρέποντάς σας να δημιουργήσετε μια υψηλή ελάχιστη ανασταλτική συγκέντρωση για ανθεκτικά στελέχη του S. pneumoniae. Αυτή η επίδραση είναι ιδιαίτερα έντονη όταν χρησιμοποιείται αμοξικιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ σε δόση 875/125 mg.

Κατ 'αρχήν, ο καθυστερημένος διορισμός της θεραπείας και η μη συμμόρφωση με τα πρωτόκολλα μπορούν να αυξήσουν τη διάρκεια και τη σοβαρότητα των φλεγμονωδών μεταβολών στους αεραγωγούς και, συνεπώς, την καταστροφή των πνευμόνων, η οποία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της ΧΑΠ. Ωστόσο, η σχέση μεταξύ της επικαιρότητας της θεραπείας κατά της φυματίωσης και της ανάπτυξης της ΧΑΠ δεν έχει μελετηθεί ακόμα [4].

Τόσο η ΧΑΠ όσο και η πνευμονική φυματίωση είναι σημαντικές αιτίες βρογχοπνευμονικής νοσηρότητας και θνησιμότητας. Έχουν παρόμοιους παράγοντες κινδύνου, όπως το κάπνισμα, τη χαμηλή κοινωνικοοικονομική κατάσταση και την εξασθένιση της ανοσολογικής άμυνας. Η φυματίωση και η ΧΑΠ μπορεί να παρεμβαίνουν χωριστά στην πορεία της κάθε ασθένειας. Η φυματίωση μπορεί να αποτελέσει παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη, επιδείνωση και εξέλιξη της Χ.Α.Π. και η ΧΑΠ, που αποτελεί συν-νοσηρή νόσο, μπορεί να μεταβάλει την τυπική πορεία της φυματίωσης, γεγονός που δυσχεραίνει τη διάγνωση και θεραπεία [5, 6].

Σκοπός αυτής της εργασίας ήταν η μελέτη των κλινικών και επιδημιολογικών χαρακτηριστικών της πορείας της φυματίωσης σε ασθενείς με ΧΑΠ.

Υλικά και μέθοδοι έρευνας

Η μελέτη περιελάμβανε ασθενείς με νεοδιαγνωσθείσα φυματίωση. Αναδρομική μελέτη. Συνολικά εξετάστηκαν 230 ασθενείς που συμμετείχαν στη διαγνωστική φυματίωση με νεοδιαγνωσθείσα φυματίωση (142 άνδρες (57,5) και 88 γυναίκες (42,5%), μέση ηλικία 42,3 ± 1,1 έτη). Όλοι οι ασθενείς έλαβαν αναμνησία, κλινικές, εργαστηριακές και μελετητικές μελέτες, κατέγραψαν τα αποτελέσματα των μελετών που διεξήχθησαν νωρίτερα. Διεξήγαγε μελέτη αναπνευστικής λειτουργίας. Εκτιμώμενη καταναγκαστική ζωτική χωρητικότητα (FVC), καταναγκαστικός εκπνεόμενος όγκος στο πρώτο δευτερόλεπτο (FEV₁ σε λίτρα και σε εκατοστιαία αναλογία των οφειλόμενων τιμών), δοκιμή Tiffno (FEV₁/ FZHEL). Από τα 230 που εξετάστηκαν 74 διαγνωσμένα με ΧΑΠ, 156 - χωρίς ΧΑΠ, 170 άτομα είχαν ιστορικό καπνίσματος. Σύμφωνα με τις υπάρχουσες οδηγίες, η σπιρομετρία είναι η κύρια μέθοδος για την επαλήθευση της παρεμπόδισης και της σοβαρότητας της ΧΑΠ. Οι βασικές παράμετροι λήφθηκαν FEV₁ και δείκτη Tiffno. Η εξέταση των ασθενών πραγματοποιήθηκε αρχικά κατά την είσοδο στο νοσοκομείο. Η διάγνωση της φυματίωσης καθορίστηκε με βάση τις κλινικές, εργαστηριακές και ακτινολογικές μεθόδους έρευνας με τον ορισμό της μορφής, την παρουσία ή την απουσία βακτηρίων και την αποσάθρωση.

Η επεξεργασία των στατιστικών δεδομένων πραγματοποιήθηκε χρησιμοποιώντας τα στατιστικά στοιχεία 6.0 και Windows XP.

Αποτελέσματα και συζήτηση

Η μελέτη περιελάμβανε όλους τους ασθενείς με νεοδιαγνωσθείσα φυματίωση ως αποτέλεσμα αυτοαναστροφής ή κατά τη διάρκεια προφυλακτικής ακτινογραφικής εξέτασης, η οποία για ορισμένη χρονική περίοδο εισήχθη στο νοσοκομείο για θεραπεία, η ομάδα μελέτης ήταν 230 άτομα, 170 από αυτά (73,9%) είχαν περισσότερο ή λιγότερο καπνιστή εμπειρία. Οι ασθενείς μετά από επιπρόσθετη εξέταση (συλλογή παραπόνων, αναμνησία, σπιρομετρία) χωρίστηκαν σε 2 ομάδες: Ομάδα Ι - με ΧΑΠ, Ομάδα ΙΙ - χωρίς Χ.Α.Π. Η ομάδα I συμπεριέλαβε 74 (32,2% του συνολικού αριθμού ασθενών), ομάδα II - 156 (73,8%). Μπορεί να υποτεθεί ότι ο επιπολασμός της ΧΑΠ ανά 1000 ασθενείς με φυματίωση θα είναι 321,7. Μια τόσο συχνή εμφάνιση αυτής της παθολογίας μεταξύ ασθενών με φυματίωση μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγή στην πορεία της νόσου ή μπορεί να γίνει ένας από τους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξή της.

Το κάπνισμα αποτελεί μείζονα παράγοντα κινδύνου για τη ΧΑΠ. Στην ομάδα Ι καπνιστών υπήρχαν 66 άτομα (89,2%), η καπνιστική εμπειρία ήταν 23,1 ± 2,3 έτη, ο αριθμός των καπνιστών τσιγάρων ήταν 14,7, ο δείκτης καπνίσματος ήταν 17,6. Και στην ομάδα χωρίς ΧΑΠ, οι καπνιστές αποτελούσαν το 67,7% (111 άτομα), η ένταση και η διάρκεια του καπνίσματος τους ήταν χαμηλότερες, γεγονός που μέχρι την εποχή της μελέτης δεν οδήγησε στην ανάπτυξη ΧΑΠ. Η εμπειρία καπνίσματος είναι 15,4, ο αριθμός των καπνιστών τσιγάρων ανά ημέρα είναι 10,1, ο δείκτης καπνίσματος είναι 12,8.

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της ΧΑΠ σε όλους τους ασθενείς, ανεξάρτητα από το ιστορικό του καπνίσματος, διεξήχθη μελέτη αναπνευστικής λειτουργίας. Κατά τη μελέτη των δεικτών σπιρομετρίας στην ομάδα Ι, η μέση τιμή του FEV₁ - 57,2 ± 2,1, FVC - 81,1 ± 2,7 FEV₁/ FVC - 57,9 ± 1,4, γεγονός που επιβεβαιώνει τη διάγνωση της ΧΑΠ. Επιπλέον, οι ασθενείς με σοβαρή και μέτρια σοβαρότητα της νόσου ήταν πιο συχνές. Στην ομάδα II FEV₁ - 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV₁FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Κατά την ανάλυση των μορφών φυματίωσης, η φυματίωση ήταν η συχνότερη μορφή και στις δύο ομάδες (86,5% και 65,2%, αντίστοιχα). Σε ασθενείς με ΧΑΠ, όμως, συχνότερες ήταν οι συνήθεις διαδικασίες με καταστροφή (83,2% έναντι 67,4%, p = 0,01) και απέκκριση βακτηριδίων (92,7% έναντι 73,8, p = 0,02). Στην ομάδα των ασθενών με ΧΑΠ, η αντοχή στο φάρμακο εμφανίστηκε πιο συχνά, πράγμα που απαιτούσε τον καθορισμό πιο επιθετικής φαρμακευτικής αγωγής (Σχήμα ΙΙΒ - 43,2%, Σχήμα IV - 10,8%).

Συμπέρασμα

Τα δεδομένα που λαμβάνονται ως αποτέλεσμα της μελέτης δείχνουν υψηλό επιπολασμό τόσο του καπνίσματος όσο και της COPD σε ασθενείς με φυματίωση. Η ΧΑΠ, ως συστηματική φλεγμονώδη νόσο, μπορεί να αποτελέσει παράγοντα προκλήσεως στην ανάπτυξη της λοίμωξης από τη φυματίωση. Έχει διαπιστωθεί ότι σε ασθενείς με ΧΑΠ, συχνές μορφές με καταστροφή και βακτηριακή απέκκριση είναι πιο συχνές, με χαμηλή αποτελεσματικότητα της θεραπείας κατά της φυματίωσης.

Μεταξύ των ασθενών με ΧΑΠ, υπήρχαν πιο συχνές και σοβαρές μορφές της νόσου, οι οποίες αρχικά απαιτούσαν ιατρική διόρθωση, η οποία δεν πραγματοποιήθηκε σε εγκαταστάσεις φυματίωσης, ίσως βελτιστοποιώντας τις θεραπευτικές προσεγγίσεις για τη ΧΑΠ θα βελτιώσει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας για τη φυματίωση και θα μειώσει τον επιδημιολογικό κίνδυνο σε αυτή την κατηγορία ασθενών.

Συμπεράσματα

Έτσι, η ΧΑΠ παρουσιάστηκε στο 32,2% των ασθενών με νεοδιαγνωσθείσα φυματίωση, οι οποίες ανήλθαν σε 321,7 ανά 1000 ασθενείς με φυματίωση. Η υψηλή συχνότητα εμφάνισης καταστροφικών μορφών και βακτηριακής απέκκρισης, τα χειρότερα αποτελέσματα της θεραπείας, δίνουν το δικαίωμα να υποθέσουμε ότι η ΧΑΠ μπορεί να χρησιμεύσει ως υπόβαθρο για την ένταξη και την ενεργό ανάπτυξη της λοίμωξης από τη φυματίωση, καθώς και ως πρόδρομος της δυσμενούς πορείας και της έκβασης της νόσου. Η εισαγωγή της τυποποιημένης θεραπείας της COPD στο θεραπευτικό σχήμα των ασθενών με συνδυασμένη παθολογία μπορεί να βοηθήσει στη βελτίωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

Λογοτεχνία

1. Παγκόσμια στρατηγική για τη διάγνωση, θεραπεία και πρόληψη της χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας. Αναθεώρηση του 2011 Μ.: Ατμόσφαιρα, 2012. 85 σ.
2. Velikaya OV, Rusnak A. S. Μελέτη της αναπνευστικής λειτουργίας σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση // Ανάλυση και διαχείριση συστημάτων σε βιοϊατρικά συστήματα. 2012. Νο. 2, V. 11. Ρ. 455-458.
3. Zavrazhnov S.P., Dolmatov V.V., Sobkin Α. L., Baturova G. Α. Θεραπεία παροξυσμών ΧΑΠ σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση // Φυματίωση και πνευμονικές παθήσεις. 2011. Νο. 4, τόμος 88. σ. 147.
4. Αναπνευστικό φάρμακο: Ένας οδηγός για γιατρούς / Under. ed. Α. G. Chuchalina. Σε 2 τόμους: Τ. 1. Μ.: GEOTAR-Media, 2007. 797 σελ.
5. Chuchalin Α. Ζ. Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Μ.: BINOM. 2000. 512 σελ.
6. De Mello Κ. G., Mello F.C., Borga L., Rolla V., Duarte R.S., Sampaio Ε. Ρ., Holland S. Μ., Prevots D.R., Dalcolmo Μ. Ρ. 2013. № 19 (3). Ρ. 393-399.
7. Hsing S.C., Weng S.F., Cheng K.C., Shieh J.M., Chen C.H., Chiang S.R., Wang J.J. Αυξημένος κίνδυνος πνευμονικής φυματίωσης σε ασθενείς με προηγούμενη μη φυματιώδη μυκοβακτηριακή ασθένεια // I nt J Tuberc Lung Dis. 2013. Νο. 17 (7). Ρ. 928-933.

Α. V. Mordyk *, MD, Καθηγητής
O. G. Ivanova *, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
D. A. Sulim **
Ν. Β. Μπάγκισεφ *, 1, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών

* GBOU VPO OmGMA Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Omsk
** Νοσοκομείο "Νοσοκομείο έκτακτης ανάγκης № 1", Ομσκ

Hobl και φυματίωση

Η φυματίωση παραμένει ένα μείζον πρόβλημα παγκόσμιας δημόσιας υγείας, που πλήττει 8,8 εκατομμύρια ανθρώπους κάθε χρόνο, γεγονός που αποτελεί σημαντική αιτία θνησιμότητας και θνησιμότητας παγκοσμίως [9].

Στη Ρωσία, περίπου 100 χιλιάδες άτομα διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο για πρώτη φορά με την ενεργό μορφή της φυματίωσης και πολλά άλλα υποφέρουν από χρόνιες μορφές φυματίωσης. Παρά τη σταθεροποίηση και την ελαφρά μείωση των κύριων δεικτών της εξάπλωσης της φυματίωσης, παρατηρείται κάθε χρόνο αύξηση του αριθμού των ασθενών που εκκρίνουν Mycobacterium tuberculosis (MBT) ανθεκτικών σε φάρμακα κατά της φυματιώσεως. Η κατάσταση αυτή οφείλεται σε μια σειρά πολιτικών και οικονομικών μετασχηματισμών που έλαβαν χώρα στη Ρωσία κατά τη δεκαετία του 1990 [22]. Οι κυριότεροι λόγοι για την επιδείνωση της επιδημιολογικής κατάστασης όσον αφορά τη φυματίωση στη χώρα μας είναι το χαμηλό κοινωνικοοικονομικό επίπεδο διαβίωσης των περισσότερων τμημάτων του πληθυσμού, ο μεγάλος όγκος των μεταναστευτικών διαδικασιών, η αύξηση του αριθμού των πληθυσμιακά στρεβλωμένων πληθυσμιακών ομάδων [15]. Υπάρχει επίσης μια μεγάλη δεξαμενή μόλυνσης στο σωφρονιστικό σύστημα. Όλα αυτά τα γεγονότα έχουν παίξει ρόλο στην αύξηση της έντασης της επιδημικής κατάστασης με τη φυματίωση [18, 24].

Είναι γνωστό ότι μια συγκεκριμένη διαδικασία αναπτύσσεται συχνά στο πλαίσιο άλλων παθολογικών καταστάσεων που μπορούν επίσης να συμβάλουν στην ανάπτυξη της φυματίωσης [28]. Μαζί με τα υψηλά ποσοστά φυματίωσης, τα τελευταία χρόνια, ο αριθμός των ασθενών με ταυτόχρονες μη ειδικές αναπνευστικές ασθένειες έχει αυξηθεί.

Σύμφωνα με αρκετές μελέτες, ο επιπολασμός της ΧΑΠ στον κόσμο σε άτομα άνω των 40 ετών είναι 10,1% (11,8% στους άνδρες και 8,5% στις γυναίκες) [42]. Η ΧΑΠ θεωρείται μια ασθένεια που μπορεί να προληφθεί και να αντιμετωπιστεί, χαρακτηριζόμενη από έναν επίμονο περιορισμό της ταχύτητας της ροής του αέρα, που συνήθως εξελίσσεται και συνδέεται με αυξημένη χρόνια φλεγμονώδη απόκριση των πνευμόνων στη δράση παθογόνων σωματιδίων ή αερίων. Σε ορισμένους ασθενείς, οι παροξύνσεις και οι συνυπολογισμοί μπορούν να επηρεάσουν τη συνολική σοβαρότητα της ΧΑΠ [11]. Ο κύριος παράγοντας κινδύνου για τη ΧΑΠ είναι το κάπνισμα, η κοινωνικοοικονομική κατάσταση, το επάγγελμα, η περιβαλλοντική ρύπανση και η βρογχοπνευμονική παθολογία. Ωστόσο, σύμφωνα με γενικά αποδεκτή γνώμη, ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη της ΧΑΠ είναι το 70-80% των περιπτώσεων, το κάπνισμα. Στην παθογένεση της COPD, η αναστολή της κυτταρικής και της χυμικής ανοσίας έχει μεγάλη σημασία, γεγονός που οδηγεί σε εξασθένιση της βλεννοκεντρικής κάθαρσης, και επιπλέον στην παραβίαση της λειτουργίας αποστράγγισης του βρογχικού δέντρου. Αυτό οδηγεί σε περαιτέρω μείωση της τοπικής ανοσολογικής προστασίας με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης επιδείνωσης και προσθήκης μόλυνσης με την ανάπτυξη βρογχοπνευμονικής φλεγμονής [7, 16, 45, 47]. Η συχνή ανάπτυξη των παροξύνσεων σε ασθενείς με ΧΑΠ οδηγεί στην ταχεία εξέλιξη της νόσου και στην αποεπένδυση των σχετιζόμενων χρόνιων παθήσεων [2, 29, 43, 45].

Πρόσφατα, η ΧΑΠ θεωρήθηκε ως ασθένεια που χαρακτηρίζεται από συστηματικές εκδηλώσεις: καρδιαγγειακές παθήσεις, οστεοπόρωση και βλάβη στο γαστρεντερικό σωλήνα [4, 10, 21]. Έχει διαπιστωθεί ότι σε ασθενείς με γαστρεντερική δυσλειτουργία, η επιδείνωση της COPD συμβαίνει με μεγαλύτερη έντονη βλάβη της βρογχικής διαπερατότητας και υψηλή δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας [5]. Η παρουσία χρόνιας φλεβικής ανεπάρκειας είναι επίσης ένας παράγοντας που επιδεινώνει την πορεία και την εξέλιξη της COPD [17].

Η παρουσία άλλων ασθενειών του βρογχο-πνευμονικού συστήματος μπορεί να συμβάλει στην εμφάνιση και εξέλιξη της COPD [48, 50]. Έχει παρατηρηθεί αύξηση του επιπολασμού των μη ειδικών πνευμονικών ασθενειών σε ασθενείς με φυματίωση [12, 44].

Με την ανάπτυξη της λοίμωξης σε σχέση με τις υπάρχουσες ασθένειες και, αντίθετα, με την ανάπτυξη μιας συνδυασμένης παθολογίας σε σχέση με τη φυματίωση, η πορεία τους σταθμίζεται μαζί: αφενός, συμβαίνουν χρόνιες κοινές μορφές φυματίωσης και, αφετέρου, παρατηρείται μια πιο σοβαρή πορεία συνακόλουθων ασθενειών. Σε συνδυασμό με την αναπνευστική φυματίωση, η ΧΑΠ υποστηρίζει την παθολογική διαδικασία, επιβραδύνοντας την επισκευή, περιπλέκει την πορεία της φυματίωσης και οδηγεί σε δυσμενή έκβαση της ανάπτυξης [19, 25, 26, 36]. Η διαδικασία της φυματίωσης σε ασθενείς με ΧΑΠ χαρακτηρίζεται από πιο σοβαρές μορφές με μεγαλύτερη συχνότητα σχηματισμού κοιλοτήτων αποσύνθεσης, βακτηριακής απέκκρισης στα πτύελα, παρουσία επιπλοκών, αργή δυναμική [39].

Οι κύριοι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση της ΧΑΠ είναι η ανάπτυξη πνευμο-σκλήρυνσης μετα- και μετα-φυματίωσης, βρογχικής παραμόρφωσης, διάρρηξης της βρογχικής βλεννογόνου, προκαλώντας ανάπτυξη βλεννοκεφαλικής ανεπάρκειας και διαταραχή του "τοπικού" αμυντικού συστήματος. Η ανάπτυξη της βρογχικής απόφραξης σε ασθενείς με φυματίωση συμβάλλει επίσης στην αντίδραση της βλεννώδους μεμβράνης των βρόγχων, με τη μορφή της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας, στη δηλητηρίαση της φυματίωσης ή στις τοξικές-αλλεργικές αντιδράσεις ως απάντηση στη θεραπεία κατά της φυματίωσης. Ταυτόχρονα, η παρουσία της ΧΑΠ είναι ένας παράγοντας κινδύνου για τις κοινές μορφές πνευμονικής φυματίωσης, συμβάλλει στην ορμητική πορεία της, αργή και μερική απορρόφηση των διηθητικών φαινομένων και ανάπτυξη έντονων μεταφλεγμονωδών πνευμονοσκληρωτικών αλλαγών. Η παρουσία βρογχικής απόφραξης σε πνευμονική φυματίωση συμβάλλει στην περιφερειακή επιδείνωση της ανταλλαγής αερίων, στην εξασθένιση της βρογχικής διείσδυσης, στην ανάπτυξη της αναπνευστικής ανεπάρκειας, στον σχηματισμό χρόνιας πνευμονικής καρδιακής νόσου, η οποία προκαλεί υψηλή αναπηρία και θνησιμότητα σε ασθενείς με χρόνιες μορφές φυματίωσης [25,33,39].

Το Broncho-αποφρακτικό σύνδρομο εμφανίζεται σε όλες τις μορφές πνευμονικής φυματίωσης. Υπάρχουν τρεις μορφές του συνδυασμού της με την αναπνευστική φυματίωση [8]:

1) paratuberculosis - προγενέστερη πνευμονική φυματίωση, ΧΑΠ, διαγνωσμένη σε 21% των περιπτώσεων. 2) μεταυτοκαρδώσεις, που αναπτύσσονται με μακροχρόνια χρόνια αναπνευστική φυματίωση σε 76% των περιπτώσεων. 3) μετά τη φυματίωση, που προκύπτει μετά την αναβολή της φυματίωσης στο υπόβαθρο των υπολειπόμενων μετά τη φυματίωση μεταβολών.

Με εστιακή φυματίωση, η βρογχική απόφραξη εμφανίζεται σε 52,7%, διεισδυτική - σε 56,6%, ινώδη-σπηλαιώδη - σε 76,9%, με διάχυση - σε 88,2% [35]. Έχει διαπιστωθεί ότι σε περίπτωση φυματιώσεως που διεισδύει σε συνδυασμό με το βρογχο-αποφρακτικό σύνδρομο, η έκκριση βακτηρίων διαρκεί 1,5-2 μήνες περισσότερο από ότι σε ασθενείς χωρίς ταυτόχρονη βρογχική απόφραξη [34].

Σύμφωνα με τον Α.Α. Baranchukova, E.Yu. Pushkareva [3] Η προέλευση της μεταφλεγμονώδους COPD στη δομή των χρόνιων αποφρακτικών αναπνευστικών ασθενειών σε εξεταζόμενους ασθενείς με φυματίωση ήταν 74,3% και στη δομή των χρόνιων μη ειδικών πνευμονικών ασθενειών η μετάπτωση φυματίωση - 51%. Ασθενείς με μετα-φυματίωση αλλαγές στη μελέτη της ανοχής στην άσκηση αποκάλυψαν μείωση του αναπνευστικού συστήματος σε 58% και παρουσία βρογχο-αποφρακτικών διαταραχών σε 44% των ασθενών [32].

Η θεραπεία της ΧΑΠ σε συνδυασμό με την πνευμονική φυματίωση παραμένει σχετική, τα σύγχρονα πολύ αποτελεσματικά φάρμακα βρογχοδιασταλτικού όπως το τιοτρόπιο, σε ασθενείς με φυματίωση σχεδόν ποτέ δεν χρησιμοποιούνται [24, 25].

Το πρόβλημα της θεραπείας της φυματίωσης είναι ένα από τα πιο σημαντικά προβλήματα, τα οποία, σύμφωνα με τους περισσότερους ειδικούς, συνδέονται με την αντοχή των φαρμάκων στα φάρμακα. Αυτό μειώνει σημαντικά την αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας και με τη σειρά της οδηγεί στη συσσώρευση των περιπτώσεων ασθενών με πνευμονική φυματίωση ανθεκτικότητας σε φάρμακα και δημιουργεί συνθήκες για το σχηματισμό μιας νέας δεξαμενής μόλυνσης [14, 20].

Ο στόχος της φαρμακοθεραπείας με ΧΑΠ είναι η μείωση της σοβαρότητας των συμπτωμάτων, η μείωση της συχνότητας και της σοβαρότητας των παροξύνσεων, η βελτίωση της αντοχής στην υγεία και την άσκηση (GOLD, 2011). Η φύση της θεραπείας εξαρτάται από τη φάση της διαδικασίας, η χρήση φαρμάκων εισπνοής με την επίδραση της βρογχοδιαστολής είναι προτιμότερη από τη βασική θεραπεία τόσο στη φάση ύφεσης όσο και στην οξεία φάση, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιούνται μορφές δοσολογίας μακράς δράσης β₂-αγωνιστές και αντιχολινεργικά. Ο καθορισμός της σοβαρότητας της ΧΑΠ, η συχνότητα των παροξύνσεων, η σοβαρότητα των συμπτωμάτων της νόσου είναι κρίσιμης σημασίας για την επιλογή της βέλτιστης θεραπείας και οδηγεί σε μείωση της συχνότητας και της διάρκειας των παροξύνσεων ετησίως και έχει θετική επίδραση στην ποιότητα ζωής [2, 3, 27].

Με ήπια σοβαρότητα της COPD στην ύφεση, εισπνεόμενα αντιχολινεργικά φάρμακα - βρωμιούχο ιπρατρόπιο ή β₂-οι αγωνιστές (αλατουταμόλη, φενοτερόλη) συνταγογραφούνται όταν ζητηθεί ένα από τα πνευμονικά συμπτώματα στον ασθενή [1, 41]. Σε περίπτωση μέτριας, σοβαρής και εξαιρετικά σοβαρής COPD, η θεραπεία με βρογχοδιασταλτικά παρατεταμένης αποδέσμευσης, είναι απαραίτητη η χορήγηση εισπνεόμενων γλυκοκορτικοστεροειδών. Εφαρμογή β₂-οι αγωνιστές, τα αντιχολινεργικά φάρμακα, οι μεθυλξανθίνες και οι συνδυασμοί τους εξαρτώνται από τη διαθεσιμότητα του φαρμάκου και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας [11, 13, 28].

Έτσι, ο συνδυασμός πνευμονικής φυματίωσης και ΧΑΠ είναι αμοιβαία επιδεινούμενος και απαιτεί έγκαιρη διάγνωση, πρόληψη και μακροχρόνια θεραπεία και των δύο ασθενειών. Αυτό είναι δυνατό μόνο υπό συνθήκες συνέχειας στις εργασίες των ιδρυμάτων της υπηρεσίας φυματίωσης και του γενικού ιατρικού δικτύου.

Αναθεωρητές:

Burlachuk V.T., ιατρός των ιατρικών επιστημών, καθηγητής, αντιπρύτανης για ιατρική εργασία, επικεφαλής. Τμήμα Γενικής Ιατρικής Πρακτικής (Οικογενειακή Ιατρική) IDPO GBOU VPO "Ιατρική Ακαδημία της Voronezh. N.N. Burdenko Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας ", Voronezh.

Pochivalov AV, MD, Καθηγητής, Επικεφαλής. Τμήμα Προπαδευτικής Παιδιατρικών Ασθενειών και Παιδιατρικής της Ιατρικής Ακαδημίας του Voronezh που ονομάστηκε μετά N.N. Burdenko Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας ", Voronezh.

Σημειωματάριο Φυσιολογίας - Φυματίωση

Όλα όσα θέλετε να μάθετε για τη φυματίωση

Το Broncho-αποφρακτικό σύνδρομο και η διόρθωσή του σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση

E.I.Shmelev

Κεντρικό Ινστιτούτο Ερευνών Φυματίωσης, Ρωσική Ακαδημία Ιατρικών Επιστημών, Μόσχα

Το Broncho-αποφρακτικό σύνδρομο (BFB) είναι ένα παγκόσμιο παθολογικό σύνδρομο χαρακτηριστικό των περισσοτέρων ασθενειών του αναπνευστικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονικής φυματίωσης (TL).

Η παρουσία του BFB επιδεινώνει την πορεία της υποκείμενης νόσου [1, 2]. Το BFB βρίσκεται σε όλες τις μορφές TL, η συχνότητα της ανίχνευσής του εξαρτάται από τη διάρκεια της συγκεκριμένης διαδικασίας [3, 4] και τη σοβαρότητα των υπολειπόμενων αλλαγών στους πνεύμονες [5].

Με εστιακή φυματίωση, η βρογχική απόφραξη εμφανίζεται σε 52,7%, διηθητική - 56,6%, ινώδη-σπηλαιώδη - 76,9% [6-8], διάχυτη - 88,2%.

Ο επιπολασμός του BFB σε άτομα με μεταφυτευτικές μεταβολές στους πνεύμονες παρατηρείται 2-3 φορές συχνότερα από ό, τι στο υπόλοιπο πληθυσμό, κυμαινόμενο από 59,5 έως 83,9% [6, 9, 10] και αποτελεί μία από τις κύριες αιτίες προσωρινής αναπηρίας, αναπηρίας, και τον πρόωρο θάνατο αυτών των ασθενών [6, 10, 11].

Υπάρχουν 3 μορφές συνδυασμού BFB και THB [12]:

1. Παρητριβουρία (προηγούμενη TL) ως εκδήλωση χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας (COPD) ή χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας (COPD).
2. Μεταφυτευτική BFB που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια ενός μακροχρόνιου ενεργού TL.
3. Η μετά τη φυματίωση BOS, που αναπτύσσεται μετά από τη θεραπεία της ενεργού φυματίωσης στο υπόβαθρο των υπολειπόμενων μετα-φυματίωσης μεταβολών στους πνεύμονες [13, 14].

Η βρογχική απόφραξη, η οποία προηγείται της THB, είναι συχνότερα εκδήλωση της ΧΑΠ ή της ΧΑΠ και διαγνωστεί σε 21% των περιπτώσεων [8]. Τα τελευταία 15-20 χρόνια σημειώθηκε σημαντική αύξηση της συχνότητας εμφάνισης της ΧΑΠ, η οποία προκαλεί σημαντική οικονομική ζημία στην κοινωνία τόσο λόγω της συχνής προσωρινής αναπηρίας όσο και λόγω της αναπηρίας [15-17].

Η μετεμμηνοπαυσιακή BFB εμφανίζεται με τη μακροχρόνια φυματίωση σε 75,8% των περιπτώσεων [6,15,18]. Την ίδια στιγμή, η σοβαρότητα μιας συγκεκριμένης διαδικασίας στους πνεύμονες επηρεάζει τη σοβαρότητα της βρογχικής απόφραξης.

Σε ασθενείς με περιορισμένες διαδικασίες εντοπίστηκαν έντονες και έντονες παραβιάσεις της βρογχικής διείσδυσης στο 40,1% των περιπτώσεων και με εκτεταμένες αλλαγές στο 83,3% των περιπτώσεων [14,18].

Επίσης, η ανάπτυξη βρογχικής απόφραξης παρουσία THB συμβάλλει στη χειρουργική θεραπεία της νόσου, όταν ως αποτέλεσμα της χειρουργικής παρέμβασης διαταράσσονται τα αρχιτεκτονικά στοιχεία των δομικών στοιχείων του ιστού του πνεύμονα και οι βρόγχοι παραμορφώνονται.

Τέτοιες μορφές είναι οι σπηλαιώδεις, ινώδεις-σπηλαιώδεις, κυρτωτικές, διάσπαρτες ΤL [14, 18, 19].

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της εμφάνισης βρογχικής απόφραξης στη φυματίωση είναι ένας συνδυασμός «μη ειδικών» αιτιολογικών παραγόντων: το κάπνισμα, ο χρόνιος ερεθισμός που συνδέεται με τη σκόνη οικιακής ή βιομηχανικής και η δράση των ερεθιστικών με ένα συγκεκριμένο συστατικό (δηλητηρίαση, ερεθισμός των βρογχίων αποστράγγισης).

Σε ασθενείς με μετα-φυματιώδεις μεταβολές στους πνεύμονες, η βρογχική απόφραξη ανιχνεύεται στο 23,8% των περιπτώσεων [7,20]. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της ανάπτυξης του BOS σε αυτή την ομάδα ασθενών είναι ποικίλοι.

Συχνά η ασθένεια συμβαίνει σε σχέση με τις υπολειπόμενες μεταβολές που μεταφέρονται με THB [10]. Η επίπτωση της βρογχικής απόφραξης αυξάνεται κατά 2-3 φορές σε σύγκριση με τον υπόλοιπο πληθυσμό [3, 6, 10, 21]. Διαπιστώθηκε ότι όσο μεγαλύτερες είναι οι υπολειμματικές μετα-φυματιώδεις μεταβολές στους πνεύμονες, τόσο μεγαλύτερη είναι η συχνότητα του BFB [6].

Μαζί με τους γνωστούς αιτιολογικούς παράγοντες που οδηγούν στον σχηματισμό της ΧΑΠ, οι ασθενείς με THB έχουν επιπρόσθετα παθογόνα συστατικά της ανάπτυξης βρογχικής απόφραξης.

Έχει αποδειχθεί ότι το BOS σε ασθενείς με THL συνδέεται με την αλλεργία της φυματίνης, στην ανάπτυξη της οποίας η ισταμίνη παίζει σημαντικό ρόλο [14, 19].

Επιπλέον, η βρογχική υπεραντιδραστικότητα θεωρείται ως παρα-ειδική αντίδραση της βλεννογόνου της αναπνευστικής οδού, που προκαλείται από την αντανακλαστική επίδραση της φυματιώδους δηλητηρίασης, την ενεργοποίηση των βιολογικά ενεργών ουσιών [6, 18, 22, 23].

Κατά τη διάρκεια πολυάριθμων μελετών, διαπιστώθηκε ότι η σοβαρότητα των παθολογικών αλλαγών στην κατώτερη αναπνευστική οδό αυξάνεται με την ένταση της εξιδρωματικής φάσης της φυματιώδους διαδικασίας και ελαττώνεται καθώς υποχωρεί [6, 8].

Με ευρεία φυματιώδη διαδικασία εκφυλιστικές μεταβολές που παρατηρήθηκαν βρογχικό βλεννογόνο με την παρουσία των στοιχείων της μη-εξειδικευμένης φλεγμονής στη διαδικασία επούλωσης που συγκεκριμένη διαδικασία οδηγεί σε βρογχικό αναδιάταξη τοίχωμα και το σχηματισμό αλλαγές, με αποτέλεσμα σε 50% των περιπτώσεων, με την ανάπτυξη των βρογχεκτασίες [6].

Όταν το νεοδιαγνωσμένο TL BOS παρατηρείται από 57,4 έως 63,8%, με τη διάρκεια της νόσου πάνω από 4 χρόνια - σε 80% των περιπτώσεων [1, 3, 4]. Από τα σημάδια της βρογχικής απόφραξης παρατηρείται συχνότερα αύξηση της βρογχικής αντοχής στην εκπνοή και μείωση της συγκεκριμένης βρογχικής διείσδυσης (39,5%), παρατηρείται αύξηση της βρογχικής αντοχής στην εισπνοή (29,2%). Σε 24,1% των περιπτώσεων παρατηρήθηκε αύξηση στην ολική βρογχική αντίσταση [24].

Η παρουσία της απόφραξης των αεραγωγών σε TL προωθεί την περιφερειακή επιδείνωση της ανταλλαγής αερίων, την ανάπτυξη των υποξαιμία και υπερκαπνία, βρογχική απόφραξη, αναπνευστική ανεπάρκεια, ο σχηματισμός των χρόνιων πνευμονικών καρδιακή νόσο, η οποία με τη σειρά της είναι η αιτία της υψηλής νοσηρότητας και θνησιμότητας σε ασθενείς με χρόνια φυματίωση [5, 12, 24].

Η πορεία της φυματίωσης σε ασθενείς με βρογχική απόφραξη έχει τα δικά της χαρακτηριστικά. Διαπιστώθηκε ότι σε τέτοιους ασθενείς υπάρχει πιο έντονη συμπτωματολογία με μεγαλύτερη συχνότητα επιπλοκών και σχηματισμός κοιλοτήτων αποσύνθεσης με έκκριση βακίλου, συχνότερη (κατά 3,4 φορές) κυματοειδή πορεία και ανεπιθύμητες αντιδράσεις σε φάρμακα χημειοθεραπείας (1,6 φορές) [14, 25, 26 ].

Ένας αριθμός μελετών [4, 26, 27] βρήκαν ότι όλες οι διηθητικές διαδικασίες που συμβαίνουν σε συνδυασμό με το σύνδρομο BOS έχουν τη φάση κατάρρευση του επιχρίσματος, οι όροι της οποίας ο τερματισμός της 1,5-2 μήνες περισσότερο από ότι οι ασθενείς χωρίς ταυτόχρονη βρογχική απόφραξη.

Η συχνότητα εμφάνισης της αναπνευστικής ανεπάρκειας εξαρτάται από τη μορφή της φυματιώδους διαδικασίας και διαγιγνώσκεται από το 25% με τη φυματίωση διείσδυσης έως το 75% με φυματίωση από ινώδη-σπηλαιώδη [5].

Η χημειοθεραπεία της φυματίωσης του TL, σε συνδυασμό με τη βιοανάδραση, διαρκεί περισσότερο από 12 μήνες, υποδηλώνει το χειρότερο αποτέλεσμα της νόσου και τη μεγαλύτερη πιθανότητα υπολειπόμενων αλλαγών [28-31].

Έτσι, η ΤL είναι μια ασθένεια που προδιαθέτει στην ανάπτυξη βρογχικής απόφραξης.

Οι κύριοι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνισή του, είναι η ανάπτυξη των μετα-φυματίωσης μετα- και αρχιτεκτονικά ίνωση με εξασθενημένη πνευμονικού ιστού, τους βρόγχους παραμόρφωση, σχηματισμός βρογχιεκτασία, φλεγμονώδεις αλλαγές στο βρογχικό βλεννογόνο σε παραβίαση «τοπικό» σύστημα προστασίας [6, 23].

Για το λόγο αυτό, η λειτουργική κατάσταση των πνευμόνων σε ασθενείς με αναπνευστική φυματίωση αποτέλεσε αντικείμενο διαρκούς προσοχής των κλινικών για αρκετές δεκαετίες [24, 27].

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των δοκιμών με βρογχοδιασταλτικά, η λειτουργικά αναστρέψιμη φύση των αποφρακτικών διαταραχών στην THB, σύμφωνα με τα αποτελέσματα διαφόρων συγγραφέων, εμφανίζεται με συχνότητα 44-88% [32]. Επομένως, για να μειωθεί η συχνότητα της μη αναστρέψιμης δυσλειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής, μαζί με τη χημειοθεραπεία κατά της φυματίωσης χρησιμοποιούνται παθογόνα μέσα αποζημίωσης BOS [10, 33, 34].

Η αποτελεσματική σύνθετη θεραπεία κατά της φυματίωσης είναι η βάση του προγράμματος θεραπείας και σε 43,3% των περιπτώσεων αυτό οδηγεί ανεξάρτητα στη βελτίωση της βρογχικής απόφραξης [1, 5, 24], εντούτοις, η χρήση στοχευμένης θεραπείας για BOS σε ασθενείς με φυματίωση είναι γενικά αποδεκτή.

Πολλά έργα είναι αφιερωμένα στη θεραπεία της βιοανάδρασης στο TL. Η χρήση των αερολυμάτων euphylin, atropine, trypsin, καθώς και η ιατρική φυσική κουλτούρα, το μασάζ και η ακτινοβολία UV στο αίμα οδηγούν σε θετική βρογχική διείσδυση, ειδικά παρουσία μικτών εμποδίων [35, 36].

Ωστόσο, δεν έχει μελετηθεί η επίδραση καθεμιάς από αυτές τις μεθόδους θεραπείας στην πορεία του BOS σε μεμονωμένες μορφές πνευμονικής TL. Μελέτες σχετικά με τη χρήση ενός μόνο ένεση φυματίνης σε συνδυασμό με αντιβιοτική θεραπεία στη θεραπεία ασθενών COB υπολειμματική αλλαγές μετα-φυματίωσης στον πνεύμονα έδειξε ότι tuberkulinoterapiya έχει θετική επίδραση επί της COB κλινική πορεία: 20% αυξάνει ο αριθμός των ασθενών φθάνουν πλήρη ύφεση, μειώνει τις περιόδους των παροξύνσεων ( 2 εβδομάδες) και αυξάνει τη διάρκεια της ύφεσης 3 φορές.

Μια μοναδική χρήση της φυματίνης βοηθά στη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων των πτυέλων - το ιξώδες και η συγκολλητικότητα μειώνονται κατά 17%. Η βάση της κλινικής επίδρασης της φυματίνης είναι μεταβολές στην κυτταρική φαρμακοκινητική των αντιβιοτικών, οι οποίες αυξάνουν τη συγκέντρωσή τους σε κυψελιδικά μακροφάγα [20].

Η ένταξη στο σύμπλεγμα θεραπείας ασθενών με χρόνια βρογχίτιδα των κλιματοθεραπειών στις νότιες ακτές της Κριμαίας οδηγεί σε μείωση της συχνότητας παροξυσμών κατά 1,7 φορές, βελτίωση των ποσοστών προσωρινής αναπηρίας. Επαναλαμβανόμενα μαθήματα κλιματοθεραπείας στη νότια ακτή της Κριμαίας εμποδίζουν το σχηματισμό COB σε ασθενείς με φυματίωση, μειώνουν τη σοβαρότητα της παρεμπόδισης, μειώνουν τη συχνότητα των παροξύνσεων της νόσου και τον αριθμό των ημερών αναπηρίας [3, 10, 11].

Η θεραπεία με σανατόριο σε σανατόρια φυματίωσης σε συνδυασμό με χημειοπροφύλαξη ισονιαζίδης και θεραπεία μη ειδικής διαδικασίας στους πνεύμονες μείωσε την εμφάνιση υποτροπής της φυματίωσης κατά 9,2 φορές [21].

Τα τελευταία χρόνια στη θεραπεία των ασθενών COB TL εφαρμοστεί με επιτυχία εξωσωματική μεθόδους: πλασμαφαίρεση και in vitro υπεριώδη ακτινοβόληση του αίματος, η οποία μπορεί να μειώσει τη σοβαρότητα της απόφραξης των αεραγωγών, να μειώσει την καθημερινή ανάγκη να χρησιμοποιήσει b2-αγωνιστές αυξημένη εκπνεόμενο όγκο σε 1 δευτερόλεπτο (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

Διαπιστώθηκε ότι το μεγαλύτερο αποτέλεσμα όταν χρησιμοποιείται πλασμαφαίρεση παρατηρείται σε ασθενείς με περιορισμένες διεργασίες (εστιακή, διηθητική) και λιγότερο - σε χρόνιες μορφές της TL (σπηλαιώδης, ινώδης-σπηλαιώδης, διαχυθείσα) [38].

Η χρήση εξωσωματικής υπεριώδους ακτινοβολίας αίματος σε ασθενείς με ΤΗΒ σε συνδυασμό με COB οδηγεί σε μείωση της σοβαρότητας των κλινικών συμπτωμάτων (μείωση της βαρύτητας της δύσπνοιας, ένταση ξηρών ουλών στους πνεύμονες) αυξάνει κατά 12,6% το FEV1 κατά 23% των σωστών τιμών και της χωρητικότητας των πνευμόνων (VEL) συμβάλλει στην ομαλοποίηση του περιφερικού αίματος (μείωση της λευκοκυττάρωσης, μείωση της ESR και αύξηση του αριθμού των λεμφοκυττάρων).

Ο συνδυασμός του EUFOC με αντιβακτηριακή θεραπεία μείωσε σημαντικά τη βακτηριακή απέκκριση (κατά 39,8%) και κατέστειλε την ανάπτυξη της μικροχλωρίδας των πτυέλων 10 φορές [25, 35].

Αυτά τα υλικά υποδεικνύουν μια ποικιλία προσεγγίσεων για την αντιστάθμιση της βιοανάδρασης σε ασθενείς με THB. Μερικές από αυτές είναι αινιγματικές (εισπνοές πρωτεολυτικών ενζύμων), άλλες (εισπνοές ατροπίνης και αμινοφυλλίνης) είναι ιστορικές.

Η τελευταία δεκαετία χαρακτηρίζεται από έντονη εργασία σχετικά με το πρόβλημα της συνηθέστερης χρόνιας ασθένειας του αναπνευστικού συστήματος - ΧΑΠ και τη δημιουργία διεθνών και εθνικών συστάσεων για τη θεραπεία της ΧΑΠ. Η χρήση αυτών των συστάσεων συστηματοποίησε και απλοποίησε τις μεθόδους θεραπείας, οι οποίες οδήγησαν σε σημαντική επιτυχία στη θεραπεία της ΧΑΠ.

Φυσικά, είναι αδύνατο να εξομοιωθεί η ΧΑΠ και η BFB σε ασθενείς με THB, αλλά είναι δυνατόν να σχεδιαστούν αναλογίες. Εμείς [40] έχουμε προσαρμόσει και τροποποιήσει τις συστάσεις για τη θεραπεία της ΧΑΠ για τους ασθενείς με φυματίωση με BOS. Κατά την επιλογή του όγκου της βρογχοδιασταλτικής θεραπείας στην αρχή της χρήσης της, είναι απαραίτητο να εξεταστεί η σοβαρότητα της βρογχικής απόφραξης.

Το γενικά αποδεκτό κριτήριο για τη σοβαρότητα της βρογχικής απόφραξης είναι το FEV1: βαθμός 1 - FEV1> 70%, βαθμός 2 - FEV1 = 69-50%, βαθμός 3 - FEV1<50% должных величин.

Με το βαθμό 1 BOS, οι ασθενείς συνήθως έχουν αρκετή μονοθεραπεία με β2-αγωνιστές ή αντιχολινεργικά βραχείας δράσης (σαλβουταμόλη, φαινοτερόλη, βρωμιούχο τιοτρόπιο) με τη μορφή εισπνοών. Αν είναι αδύνατη η χρήση αυτών των φαρμάκων (ατομική δυσανεξία κ.λπ.), συνιστάται η χρήση παρατεταμένων μορφών θεοφυλλίνης.

Θα πρέπει να ληφθούν υπόψη οι πιθανές επιδράσεις στο επίπεδο της θεοφυλλίνης στο αίμα των φαρμάκων κατά της φυματίωσης, οι οποίες μπορούν να μεταβάλουν σημαντικά το μεταβολισμό της θεοφυλλίνης. Υπό αυτές τις συνθήκες, είναι βέλτιστο να προσδιορίζεται συστηματικά το επίπεδο της θεοφυλλίνης στο αίμα, το οποίο δεν είναι διαθέσιμο σε όλα τα ιδρύματα. Σε βαθμούς 2 και 3, μπορεί να υπάρχει ανεπαρκής αποτελεσματικότητα της αρχικής (αρχικής) θεραπείας βρογχοδιασταλτικών.

Σε τέτοιες περιπτώσεις, χρησιμοποιείται η αρχή της κλιμακωτής θεραπείας με αύξηση της έντασης της θεραπείας. Για τους ασθενείς με βαθμούς βιοανάδρασης 2 και 3, προσφέρονται διάφορες επιλογές για θεραπεία βαθμίδων.

Βηματική θεραπεία για BOS σε 2 μοίρες βρογχικής απόφραξης σε ασθενείς με TB:

• Στάδιο 1 - συνδυασμός Β2-αγωνιστών και αντιχολινεργικών φαρμάκων βραχείας δράσης.
• Στάδιο 2 - αντικατάσταση β2-αγωνιστή βραχείας δράσης για παρατεταμένη (σαλμετερόλη, φορμοτερόλη);
• Στάδιο 3 - προσκόλληση στα φάρμακα επίπεδο 2 εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή (800-1000 mcg beclomethasone).
• Στάδιο 4 - χρήση συστηματικών κορτικοστεροειδών αντί για εισπνοή.

Η έναρξη της θεραπείας (στάδιο 1) με ΒΟ βαθμού 2 ξεκινά καλύτερα με ένα συνδυασμό β2-αγωνιστών και αντιχολινεργικών φαρμάκων, καθώς η αποτελεσματικότητά τους είναι σημαντικά υψηλότερη από κάθε ένα από τα φάρμακα ξεχωριστά. Η θέση αυτή επιβεβαιώνεται από πολυετή διεθνή και ρωσική εμπειρία [17, 41].

Το πιο βολικό για πρακτική χρήση είναι ένας σταθερός συνδυασμός - ipratropium + fenoterol σε 1 φιάλη, γνωστή ως "berodual". Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας του σταδίου 1 εκτιμάται εντός 3-5 ημερών. Ελλείψει σημαντικής θετικής επίδρασης στους κλινικούς και λειτουργικούς δείκτες της βρογχικής απόφραξης, χρησιμοποιούνται τα εργαλεία του σταδίου 2.

Ο β-αγωνιστής βραχείας δράσης αντικαθίσταται με ένα από τα παρατεταμένα φάρμακα - σαλμετερόλη ή φορμοτερόλη. Επί του παρόντος, έχει εμφανιστεί ένα παρατεταμένο αντιχολινεργικό φάρμακο Tiotropium Bromide, το οποίο έχει αποδειχθεί για τη θεραπεία ασθενών με ΧΑΠ.

Δεν αποκλείεται ότι ο συνδυασμός παρατεταμένου b2-αγωνιστή και τιοτρόπιου θα είναι αποτελεσματικός στη θεραπεία της βιοανάδρασης σε ασθενείς με THB, αλλά τα αποτελέσματα κλινικών μελετών που επιβεβαιώνουν αυτή την υπόθεση δεν έχουν ακόμη ληφθεί. Σε περιπτώσεις όπου τα σκευάσματα του σταδίου 2 δεν είναι επαρκώς αποτελεσματικά, τα γλυκοκορτικοστεροειδή πρέπει να συνδέονται με αυτά. Στο στάδιο 3 - μορφές εισπνοής, στο στάδιο 4 - αντικατάσταση των εισπνεόμενων γλυκοκορτικοστεροειδών με συστηματικά.

Με τη βρογχική παρεμπόδιση βαθμού 3 σε ασθενείς με TL, η κλινική θεραπεία είναι η εξής:

• Στάδιο 1 - συνδυασμός Β2-αγωνιστών και αντιχολινεργικών φαρμάκων βραχείας δράσης + συστηματικά γλυκοκορτικοστεροειδή.
• Βήμα 2 - υποκατάσταση βραχείας δράσης β2-αγωνιστή για παρατεταμένα (συστηματικά γλυκεροστεροειδή σαλμετερόλη, φορμοτερόλη).

Ποια είναι η αποτελεσματικότητα της προτεινόμενης θεραπείας βαθμίδας; Σε ένα μεγάλο κλινικό υλικό (περισσότεροι από 400 ασθενείς) διαπιστώθηκαν διαφορές στην αποτελεσματικότητα της σταδιακής θεραπείας βρογχοδιασταλτικών σε διάφορες μορφές THB.

Η μέγιστη επίδραση στη σοβαρότητα των αναπνευστικών συμπτωμάτων παρατηρείται με τη διηθητική πνευμονική φυματίωση (ΙΤ), την ελάχιστη - με ινώδη-σπηλαιώδη (FCT). Έτσι, με την ΤΠ, στην περίοδο 3 μηνών θεραπείας, τα αναπνευστικά συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την ΡΕ, μειώνονται περισσότερο από 5 φορές και κατά τη διάρκεια της PCT, περισσότερο από 2 φορές.

Ταυτόχρονα, παρατηρείται σημαντική μείωση στη σοβαρότητα των αναπνευστικών συμπτωμάτων κατά τη διάρκεια του 1ου μήνα εφαρμογής βρογχοδιασταλτικής θεραπείας σε όλες τις μορφές φυματίωσης.

Είναι απαραίτητο να δοθεί έμφαση στο πρότυπο: με λιγότερο έντονη βρογχική απόφραξη, παρατηρείται πιο έντονη υποχώρηση των αναπνευστικών συμπτωμάτων, η οποία σχετίζεται επίσης με την αναστρεψιμότητα της βρογχικής απόφραξης στα αρχικά στάδια της νόσου.

Από την άποψη αυτή, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι η βιοανάδραση πρέπει να διορθωθεί και παρουσία ήπιας βρογχικής απόφραξης σε ασθενείς με THB. Η δύσπνοια είναι ένα τρομερό σύμπτωμα που εξελίσσεται χωρίς θεραπεία, μειώνει σημαντικά την ποιότητα ζωής και οδηγεί σε περιορισμό της απόδοσης πολλών γνωστών λειτουργιών.

Κατά τη διάρκεια της έρευνας διαπιστώθηκε ότι η δύσπνοια είναι το μοναδικό κλινικό σύμπτωμα του BOS, μειώνοντας αξιόπιστα μόνο με τη χρήση κλιμακωτής σύγχρονης βρογχοδιασταλτικής θεραπείας.

Κατά την αξιολόγηση των αλλαγών στην αναπνευστική λειτουργία σε ασθενείς με TLB, έχει βρεθεί ότι η χρήση της βρογχοδιασταλτικής θεραπείας οδηγεί σε κάποια βελτίωση στον δείκτη FEV1 στις ομάδες IT και FCT. Η μεγαλύτερη αύξηση στον FEV1 εμφανίζεται κατά τη διάρκεια του 1ου μήνα της θεραπείας, μετά την οποία η θεραπεία με βρογχοδιασταλτικό σας επιτρέπει να κρατάτε τον δείκτη FEV1 στο επίπεδο που επιτυγχάνεται.

Στη μελέτη της επίδρασης της σύγχρονης θεραπείας με BFU στην πορεία της TL, έχει διαπιστωθεί ότι η χρήση εισπνεόμενων βρογχοδιασταλτικών μπορεί να επιταχύνει σημαντικά τις περιόδους απομάκρυνσης σε ασθενείς με ΤΠ κατά 16,8% και σε ασθενείς με PCT - κατά 14,8%.

Υπό την επίδραση της θεραπείας με βρογχοδιασταλτικό, η μείωση της σοβαρότητας της διήθησης στον πνευμονικό ιστό εμφανίζεται κατά 63,81% στον ΙΤ. Τα σπήλαια κλείνονται κατά 44,11% κατά τη διάρκεια 3 μηνών θεραπείας, γεγονός που συνδέεται με τη βελτίωση της λειτουργίας αποστράγγισης των βρόγχων και, κατά συνέπεια, με την αύξηση της οξυγόνωσης του πνευμονικού ιστού, με αποτέλεσμα την επιτάχυνση της επιδιόρθωσης και επούλωσης των πνευμόνων.

Η πιθανότητα προσάρτησης μιας δευτερογενούς λοίμωξης και η ανάπτυξη παροξυσμού της χρόνιας ΧΑΠ μειώνεται. Ως αποτέλεσμα μιας ειδικής μελέτης, έχει διαπιστωθεί ότι η χρήση της σύγχρονης βρογχοδιασταλτικής θεραπείας δεν επηρεάζει τη σοβαρότητα της δηλητηρίασης με την TL.

Η αποτελεσματική θεραπεία βρογχοδιασταλτικών μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών. Σε ασθενείς με ΤΠ, η ποιότητα ζωής βελτιώθηκε κατά 26,9%, σε ασθενείς με PCT - κατά 19,6%, σε ασθενείς με πνευμο-σκλήρυνση μετά τη φυματίωση - κατά 26,1%.
Έτσι, η πρώιμη έναρξη της σύγχρονης βρογχοδιασταλτικής θεραπείας σε ασθενείς με THB, που εμφανίζονται με βιοανάδραση, αυξάνει σημαντικά την αποτελεσματικότητα της θεραπείας αυτής της ομάδας ασθενών.

Λογοτεχνία

1. Vasilyeva Μ.ν. Σάβ υλικό επιστημονικό και πρακτικό συνέδριο νέων επιστημόνων. Μ., 2001; γ. 62-4.
2. Davidson ΡΤ et αϊ. Drugs 1992; 43 (5): 651-73.
3. Kovganko Α.Α. Συγγραφέας. dis.... Δρ med επιστήμες. Μ., 1990.
4. Khudzik LB, Lupalova Ν.Ρ., Morozova Τ.Ι. Prob. κονδύλων 1994; 2:24
5. Nefedov V.B., Shergina Ε.Α. Prob. κονδύλων 1996; 4: 12-3.
6. Wilderman Α.Μ. Χρόνια μη ειδική πνευμονική νόσο και φυματίωση. Κισινάου, 1988.
7. Maslova V.G., Chirkina S.S., Makarova Ο.ν. Prob. κονδύλων 1991; 4: 26-8.
8. Omarov T.O. Dis.... Δρ med επιστήμες. Μ., 1991; γ. 21-34.
9. Biron M.G. Tez. έκθεση V Εθνικό Συνέδριο για τις αναπνευστικές ασθένειες. Μ., 1995; 1305.
10. Starilova Ι.Ρ. Συγγραφέας. dis.... Όταν. μέλι επιστήμες. Μ., 1986.
11. Kovganko Α.Α. Συγγραφέας. dis.... Δρ med επιστήμες. Μ., 1990.
12. Khomenko Α. G., Mamilyaev R.M., Matsulevich T.V. Vestn. rentgenol. και ραδιόφωνο. 1992; 1: 24-5.
13. Bobkov A.G., Ryabukha Ν.Α., Eckert Η. Et al., Pulmonology. 1992; Προσάρτημα 4: Αναφ. 252.
14. Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Επεξεργασμένο από την AG Chuchalina. Μ., 1998.
15. Ilchenko V.I. Συγγραφέας. dis.... Όταν. μέλι επιστήμες. SPb., 1993.
16. Ovcharenko S.I. Rus μέλι περιοδικά 2001; 9 (5).
17. Παγκόσμια πρωτοβουλία για χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. WHO, 2003.
18. Minster V.A. Prob. κονδύλων 1985; 7: 7-10.
19. Kuzhko Μ.Μ. Έντυπο ερευνητικής εργασίας A. 2000.
20. Klimakhin Yu.D. Συγγραφέας. dis.... Όταν. μέλι επιστήμες. Μ., 1989.
21. Kolodina L.A., Alexandrova Μ.Ι., Sukhovskaya Ο.Α. Tez. έκθεση του Εθνικού Συνεδρίου για τις αναπνευστικές ασθένειες. Μ., 1995; Μέρος 9: s. 322.
22. Ariel Β.Μ., Kotovich V.M. Tez. έκθεση του VI Εθνικού Συνεδρίου για τις αναπνευστικές ασθένειες. Μ., 1996; 1750.
23. Morozova Τ.Ι., Khudzik L.B., Rebrov Α.Ρ. Prob. κονδύλων 1995; 4: 14-7.
24. Shergina Ε.Α. Συγγραφέας. dis.... Όταν. μέλι επιστήμες. Μ., 1990.
25. Kuvshinchikova V.N. Συγγραφέας. dis.... Όταν. μέλι επιστήμες. Μ., 1997.
26. Shmelev Ε.Ι., Kuvshinchikova V.N. Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Επεξεργασμένο από την ακαδημία. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; Pp. 57-65.
27. Korovina, OV, Komlev, Αϋ, Soboleva, L.T. και άλλα. V Εθνικό Συνέδριο για τις αναπνευστικές ασθένειες. Μ., 1995: 1327.
28. Khomenko Α. G., Dorozhkova I.R. Prob. κονδύλων 1991; 5: 66-9.
29. Khomenko Α.Ο., Zhilin Yu.N. Prob. κονδύλων 1993; 1: 11-4.
30. Chuchalin A.G. Πνευμονολογία 1992; Προσάρτημα 1: 8-15.
31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162-70.
32. Khalfiev I.N. Συγγραφέας. dis.... Όταν. μέλι επιστήμες. Μ., 2000.
33. Ignatiev V.A. Πνευμονολογία 1992; Προσάρτημα 4: Αναφ. 715.
34. Starostenko Ε.ν., Selitskaya R.P., Salpagarov Α.Μ. και άλλες. 2001; 1: 12-5.
35. Mingalimova RT, Vasilyeva G.G., Karzakova L.M. και άλλα. κονδύλων 1995; 5: 27-9.
36. Paleev NR, Vetchinnikova Ο.Ν. Vestn. RAMS 1993; 3: 3-6.
37. Abubikirov A.F. Συγγραφέας. dis.... Όταν. μέλι επιστήμες. Μ., 1994.
38. Shmelev E.I. Draganyuk Α.Ν. Prob. κονδύλων 1992; 11, 12: 39-42.
39. Shmelev Ε.Ι., Stepanyan Ι.Ε. Prob. κονδύλων 1996; 6: 57-60.
40. Shmelev Ε.Ι., Kuklina G.M. Πνευμονολογία 2001; 1: 23-7.
41. Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Το ομοσπονδιακό πρόγραμμα. Μ., 1999.