Χλαμύδια και πνευμονία μυκοπλάσματος στα παιδιά

Η παραρρινοκολπίτιδα

Η πνευμονία του μυκοπλάσματος σε ένα παιδί ανήκει στην ομάδα των οξειών μολυσματικών ασθενειών που έχουν διαφορετικά συμπτώματα, προέλευση και πορεία. Το κύριο χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου είναι μια εστιακή φλεγμονώδης βλάβη των πνευμόνων.

Τις περισσότερες φορές στην ιατρική πρακτική συναντούν τη λεγόμενη πνευμονία που αποκτάται από την κοινότητα (σπίτι, εξωτερικά ιατρεία) - μια οξεία ασθένεια που έχει προκύψει εκτός νοσοκομειακών συνθηκών.

Αιτιολογικοί παράγοντες

Οι σημαντικότερες πηγές μόλυνσης από την πνευμονία είναι οι λεγόμενοι άτυποι οργανισμοί, δηλαδή πνευμονία μυκοπλάσματος και πνευμονία χλαμύδια.

Μυκόπλασμα

Τα συμπτώματα της πνευμονίας μυκοπλάσματος βρίσκονται σε παιδιά ηλικίας από 5 ετών και άνω. Η μόλυνση μεταδίδεται από αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Η κύρια πηγή της μπορεί να είναι τόσο ασθενής όσο και φορέας. Το χρονικό πλαίσιο για την ανάπτυξη επώασης είναι από 2 έως 3 εβδομάδες. Όταν το μυκόπλασμα εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλεί σημαντικές τροποποιήσεις των αναπνευστικών οργάνων.

Η πιο δύσκολη τρέχουσα πνευμονία συμβαίνει σε ένα νεογέννητο μωρό. Η ηλικιακή κατηγορία των μωρών από 8 έως 10 ετών συχνά βιώνει μόνο τη σβησμένη μορφή λοίμωξης. Τα παιδιά στη μέση και στο λύκειο υποφέρουν από τη νόσο τόσο σκληρά όσο τα νεογέννητα. Υπάρχουν περιπτώσεις όπου διάφορες ιογενείς αναπνευστικές λοιμώξεις, όπως ο ιός της γρίπης ή άλλοι, συνδυάζονται με μυκοπλάσμωση του αναπνευστικού συστήματος προκαλώντας πνευμονία.

Χλαμύδια

Τα χλαμύδια είναι ενδοκυτταρικά παράσιτα, ιδιόμορφα υβρίδια του ιού ή των βακτηριδίων. Οι αναπνευστικές ιογενείς ασθένειες που προκαλούνται από τα χλαμύδια χαρακτηρίζονται από μακρά πορεία. Ένα νεογέννητο μωρό μπορεί επίσης να πάρει αυτή τη μόλυνση.

Τα παιδιά ηλικίας μικρότερης των 6 μηνών μολύνονται "κάθετα", δηλαδή από τη μητέρα, αν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης του παιδιού ανακαλύφθηκε χλαμύδια. Ταυτόχρονα, το μωρό αναπτύσσει επιπεφυκίτιδα σε συνδυασμό με έναν σοβαρό αναπνευστικό ιό.

Η πνευμονία των χλαμυδιών είναι μια περίπλοκη μορφή παιδιατρικών χλαμυδίων. Τα χλαμύδια, που προκαλούν πνευμονία, εμφανίζονται στην ιατρική πρακτική με συχνότητα 10 έως 20%, και με επιδείνωση της επιδημίας, τα δεδομένα αυξάνονται σημαντικά στο 25%.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της νόσου και η γενική κλινική εικόνα της μυκοπλάσματος και της χλαμυδιακής πνευμονίας είναι πολύ παρόμοια μεταξύ τους. Τα κύρια συμπτώματα της πνευμονίας μυκοπλάσματος σε ένα μωρό είναι συνήθως τα ακόλουθα:

  • μη παραγωγικός, άφθονος βήχας που εμφανίζεται 3-5 ημέρες μετά την ασθένεια.
  • εύκολο και πολύ έντονο πυρετό συμβαίνει.
  • συχνές πονοκεφάλους.
  • έντονη κακουχία και πόνο στις αρθρώσεις.
  • πόνος στο στήθος, αύξηση με αντανακλαστικά βήχα.
  • μερικές φορές υπάρχει μια επικάλυψη του τυμπανισμού και των βλεννογόνων με εξάνθημα.

Η νόσος απαντάται συχνότερα σε νηπιαγωγεία και σχολεία, όπου τα παιδιά βρίσκονται σε στενή επαφή. Είναι επίσης γνωστό ότι η λοίμωξη έχει σημάδια εποχικότητας. Ταυτόχρονα, τα αγόρια είναι πιο εκτεθειμένα στη μυκοπλασματική πνευμονία από τα κορίτσια.

Τα συμπτώματα είναι σχεδόν πανομοιότυπα με τα παραπάνω. Η ανάπτυξη της επώασης γίνεται βαθμιαία σε διάστημα 3-4 εβδομάδων. Αρχικά, τα συμπτώματα ρινίτιδας, φαρυγγίτιδας ή παραρρινοκολπίτιδας είναι αισθητά και μετά από 1-4 εβδομάδες, κάποια παιδιά διαγιγνώσκονται με πνευμονία. Η πνευμονία του Chlamydial σε παιδιά διαφέρει από τη μυκοπλασματική αποδυνάμωση της λειτουργίας των φωνητικών κορδονιών και τον πόνο στους παραρινικούς ιγμορείους. Ο βήχας χαρακτηρίζεται από τη διάρκεια, την ξηρότητα ή την απελευθέρωση ενός μικρού πτυέλου.

Διαγνωστικά

Δεδομένων των διαγραμμένων συμπτωμάτων, είναι πολύ δύσκολο να προσδιοριστεί αυτός ο τύπος φλεγμονής. Η τυπική επείγουσα διάγνωση για την αναγνώριση των παθογόνων της πνευμονίας δεν υπάρχει. Η εργαστηριακή διάγνωση είναι η κύρια μέθοδος για τον προσδιορισμό της παρουσίας μυκοπλάσματος ή χλαμυδιακής πνευμονίας στο σώμα, δεδομένου ότι τα κλινικά και ακτινολογικά δεδομένα δεν επαρκούν για την ταυτοποίησή τους.

Ανοσολογική ανάλυση

Η διάγνωση με απομόνωση της καλλιέργειας πνευμονίας μυκοπλάσματος και πνευμονίας από χλαμύδια είναι μια πολύ συγκεκριμένη και ευαίσθητη μέθοδος για εργαστηριακή διάγνωση, καθώς και μια επίπονη και μακρά διαδικασία. Επομένως, ο οροτύπος είναι μια κοινή μέθοδος διάγνωσης. Η ανάλυση επιτρέπει τον εντοπισμό ειδικών αντισωμάτων IgM και IgG σε παθογόνα πνευμονίας.

Συχνά, η διάγνωση διεξάγεται με ενζυμική ανοσοδοκιμασία (ELISA) ή φθορισμό μικροϊσογόνου (MIF). Η μέθοδος ELISA ανίχνευσης χαρακτηριστικών αντισωμάτων έγινε η βάση για την ορολογική διάγνωση της νόσου του μυκοπλάσματος και των χλαμυδιών.

Η ανάλυση βοηθά να μάθουμε σε ποιο στάδιο είναι η λοίμωξη. Η ασθένεια αναγνωρίζεται από την αντίδραση MYTH. Η ακριβής διάγνωση των τίτλων αντισωμάτων μπορεί να γίνει μόνο από τον γιατρό που πρότεινε την ανάλυση.

PCR

Σήμερα, η διάγνωση με χρήση της μεθόδου CPR (πολυδιάστατη αλυσιδωτή αντίδραση) είναι ο πιο ακριβής τρόπος για να διαπιστωθεί η παρουσία παθογόνων παραγόντων πνευμονίας. Σε σύγκριση με την παραπάνω ανάλυση, η διάγνωση μιας πολυδιάστατης αλυσιδωτής αντίδρασης αποκαλύπτει μυκόπλασμα και χλαμύδια στο 90% των ασθενών που εξετάστηκαν. Η βάση είναι η ανίχνευση του DNA των μικροοργανισμών και όχι η ταυτοποίηση των αντισωμάτων lg, γι 'αυτό είναι πολύ ακριβής και ευαίσθητη. Αναλύεται ένα επίχρισμα φάρυγγα ή πτυέλων, το οποίο εκκρίνεται όταν βήχει, το οποίο συμβάλλει στον απόλυτο προσδιορισμό της παρουσίας του παθογόνου.

Θεραπεία

Ο γιατρός συνταγογραφεί αποτελεσματική θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη όλα τα διακριτικά συμπτώματα και τα χαρακτηριστικά κάθε παιδιού, ανάλογα με την ηλικία, το ιστορικό και την ύπαρξη συναφών ασθενειών. Η θεραπεία πρέπει να γίνεται υπό την αυστηρή επίβλεψη ειδικών.

Αντιβιοτικά

Η μυκοπλασματική και η χλαμυδιακή πνευμονία θεραπεύονται αποτελεσματικά με αντιβιοτικά που είναι ευαίσθητα στα παθογόνα. Ο διορισμός τους γίνεται μόνο σύμφωνα με τα αποτελέσματα των αναλύσεων και η θεραπεία ρυθμίζεται σύμφωνα με την απαιτούμενη κατεύθυνση.

Η θεραπεία των νεογνών συνοδεύεται από μακρολιδικά αντιβιοτικά. Για παροξύνσεις λοιμώξεων, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά τετρακυκλίνης. Η θεραπεία συνοδεύεται επίσης από συμπτωματική θεραπεία και μέτρα αποκατάστασης. Στο δρόμο για την ολοκλήρωση της ανάρρωσης, η μη φαρμακολογική θεραπεία θα είναι αποτελεσματική, δηλαδή η συνταγογράφηση από το γιατρό της φυσιοθεραπείας, της ομοιοπαθητικής κλπ.

Εάν τα συμπτώματα της δηλητηρίασης της πνευμονίας είναι έντονα, είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί το παιδί στο νοσοκομείο για να αποφευχθούν καταστροφικές συνέπειες. Μόνο η σωστή και σύνθετη θεραπεία θα οδηγήσει στην πλήρη ανάκτηση του μωρού, η οποία πρέπει να επιβεβαιωθεί με ανάλυση των τίτλων αίματος.

Πρόληψη

Ένα εμβόλιο κατά των παθογόνων αυτών των τύπων πνευμονίας δεν έχει ακόμη επινοηθεί λόγω της υψηλής ανοσογονικότητας των αντισωμάτων. Είναι δύσκολο να προστατευθεί κάποιος από τη μόλυνση των βακτηρίων με μυκόπλασμα και χλαμύδια λόγω της ευκολίας μεταφοράς από το ένα παιδί στο άλλο.

[veo class = "veo-yt" συμβολοσειρά = "BXdVvfQ7-dU"]

  • Βεβαιωθείτε ότι έχετε διαβάσει: μασάζ για πνευμονία στα παιδιά

Εάν το μωρό βρίσκεται σε ζώνη υψηλού κινδύνου για την αντίληψη των ασθενειών, πρέπει να αποφεύγει όλους εκείνους που είναι άρρωστοι και πρέπει να πλένουν συχνά τα χέρια τους. Το κυριότερο είναι ότι το ανοσοποιητικό σύστημα του μωρού σας είναι ισχυρό και διατηρείται στο σωστό επίπεδο. Τότε μπορείτε να ξεχάσετε τις αναπνευστικές ασθένειες.

Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο: 78 Παρακαλούμε αξιολογήστε το άρθρο

Τώρα το άρθρο άφησε τον αριθμό των κριτικών: 78, μέση βαθμολογία: 4.04 out of 5

Πνευμονία Chlamydia και Mycoplasma

Σχετικές και προτεινόμενες ερωτήσεις

26 απαντήσεις

Αναζήτηση ιστότοπου

Τι γίνεται αν έχω μια παρόμοια αλλά διαφορετική ερώτηση;

Εάν δεν βρήκατε τις απαραίτητες πληροφορίες μεταξύ των απαντήσεων σε αυτή την ερώτηση, ή το πρόβλημά σας είναι ελαφρώς διαφορετικό από αυτό που παρουσιάστηκε, δοκιμάστε να ρωτήσετε την πρόσθετη ερώτηση στην ίδια σελίδα αν είναι στην κύρια ερώτηση. Μπορείτε επίσης να κάνετε μια νέα ερώτηση και μετά από λίγο οι γιατροί μας θα απαντήσουν. Είναι δωρεάν. Μπορείτε επίσης να αναζητήσετε τις απαραίτητες πληροφορίες σε παρόμοιες ερωτήσεις σε αυτή τη σελίδα ή μέσω της σελίδας αναζήτησης ιστότοπου. Θα είμαστε πολύ ευγνώμονες εάν μας συστήσετε στους φίλους σας στα κοινωνικά δίκτυα.

Το Medportal 03online.com πραγματοποιεί ιατρικές διαβουλεύσεις με τον τρόπο αλληλογραφίας με τους γιατρούς στην περιοχή. Εδώ λαμβάνετε απαντήσεις από πραγματικούς επαγγελματίες στον τομέα σας. Επί του παρόντος, ο δικτυακός τόπος παρέχει συμβουλές σε 45 περιοχές: αλλεργιολόγος, αδενολόγος, γαστρεντερολόγος, αιματολόγος, γενετιστής, γυναικολόγος, ομοιοπαθητικός, δερματολόγος, παιδοπνευολόγος, παιδοτροφικός, λογοθεραπευτής, Laura, μαστού, ένα ιατρικό δικηγόρος, ψυχίατρος, νευρολόγος, νευροχειρουργός, νεφρολόγο, ογκολόγος, ογκολογική ουρολογία, ορθοπεδική, τραύμα, οφθαλμολογία, παιδιατρική, πλαστικός χειρουργός, proctologist, ψυχίατρο, ψυχολόγο, πνευμονολόγο, ρευματολόγο, σεξολόγος-Ανδρολόγος, οδοντίατρος, ουρολόγος, το φαρμακοποιό fitoterapevta, phlebologist, χειρουργό, ενδοκρινολόγος.

Απαντούμε στο 95,62% των ερωτήσεων.

Διάγνωση και θεραπεία μυκοπλάσματος και χλαμυδιακής πνευμονίας

Μεταξύ όλων των τύπων πνευμονίας, ο ασκούμενος συχνότερα έχει να αντιμετωπίσει την πνευμονία που έχει αποκτήσει η κοινότητα. Σύμφωνα με επίσημες στατιστικές του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, η επίπτωση της πνευμονίας που έχει αποκτηθεί στην κοινότητα στη Ρωσία μεταξύ ατόμων άνω των 18 ετών είναι

Μεταξύ όλων των τύπων πνευμονίας, ο ασκούμενος συχνότερα έχει να αντιμετωπίσει την πνευμονία που έχει αποκτήσει η κοινότητα. Σύμφωνα με επίσημες στατιστικές του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, η συχνότητα εμφάνισης πνευμονίας στην κοινότητα στη Ρωσία μεταξύ ατόμων άνω των 18 ετών είναι 3,9%. Οι ξένοι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η συχνότητα εμφάνισης πνευμονίας της κοινότητας μεταξύ νέων και μεσήλικων κυμαίνεται από 1 έως 11,6%, ενώ στην ηλικιακή ομάδα φτάνει το 25-44% [11, 13].

Η πιο συνηθισμένη αιτία της πνευμονίας της κοινότητας είναι ο Streptococcus pneumoniae (30-50%) [5, 11, 13]. Ωστόσο, μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων της πνευμονίας που έχει αποκτήσει η κοινότητα τα τελευταία χρόνια, αποκτούν όλο και μεγαλύτερη σημασία οι αποκαλούμενοι άτυποι μικροοργανισμοί, κυρίως Mycoplasma pneumoniae και Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, που αντιπροσωπεύουν το 8 έως 25% των περιπτώσεων της νόσου [5,9,12].

Το Mycoplasma pneumoniae στη δομή της κοινής πνευμονίας κυμαίνεται από 5-50% [7, 11, 13]. Η πνευμονία του μυκοπλάσματος διαγιγνώσκεται συχνότερα σε παιδιά ηλικίας άνω των 5 ετών και σε νέους (κάτω των 25 ετών) [3, 4, 7, 10]. Κάθε 3-5 χρόνια παρατηρούνται επιδημιολογικές αυξήσεις της επίπτωσης, οι οποίες διαρκούν αρκετούς μήνες. Οι εστίες της νόσου είναι χαρακτηριστικές για απομονωμένες και ημι-απομονωμένες ομάδες του πληθυσμού (στρατιωτικό προσωπικό, φοιτητές, μαθητές, κλπ., Οικογενειακές εστίες) [10, 11]. Η παρουσία εποχιακών διακυμάνσεων αναγνωρίζεται, δηλαδή ο υψηλός επιπολασμός της μόλυνσης κατά την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα [6, 10, 13]. Η πηγή μόλυνσης είναι τόσο άρρωστοι όσο και φορείς. Ο μηχανισμός μετάδοσης της λοίμωξης είναι αερομεταφερόμενος, η διαδρομή μετάδοσης είναι αερομεταφερόμενη. Η περίοδος επώασης διαρκεί 2-3 εβδομάδες. Η θνησιμότητα στην πνευμονία μυκοπλάσματος είναι 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae είναι ενδιάμεση μεταξύ των ιών, βακτήρια και πρωτόζωα και είναι δεσμευμένο σε μεμβράνη (αλλά μπορεί να είναι ενδοκυτταρικά) αναερόβιο, έχει ένα τριών στοιβάδων κυτταροπλασματική μεμβράνη αντί του κυτταρικού τοιχώματος, με αποτέλεσμα την αντίσταση σε διάφορους παράγοντες καταστέλλοντας την σύνθεση του κυτταρικού τοιχώματος, ειδικά στην πενικιλίνη και άλλες β-λακτάμες [6, 10]. Χρησιμοποιώντας τερματική κατασκευή μυκοπλάσματος είναι συνδεδεμένο με τα κύτταρα-ξενιστές (ερυθροκύτταρα, τα κύτταρα του ακτινωτού επιθηλίου των βρόγχων και άλλοι.) [6]. Mycoplasma διαθέτει επίσης ένα μηχανισμό που μιμείται αντιγονική σύνθεση των κυττάρων-ξενιστών, η οποία συμβάλλει στην μακροπρόθεσμη εμμονή του παθογόνου και προκαλεί το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων και την ανάπτυξη των αυτοάνοσων διαδικασιών κατά τη διάρκεια της μυκοπλασματικής μολύνσεως [6, 10]. Υποτίθεται ότι ο σχηματισμός των αυτοαντισωμάτων που σχετίζονται με την ανάπτυξη των μη-αναπνευστικών εκδηλώσεις της Mycoplasma pneumoniae-μόλυνση.

Εκτιμάται ότι από το 5 έως το 15% της πνευμονίας που προκαλείται από την κοινότητα προκαλείται από χλαμύδια, και κατά την περίοδο της επιδημίας αυτά τα αριθμητικά στοιχεία μπορούν να αυξηθούν στο 25% [4, 5, 10]. Η πνευμονία του Chlamydial είναι συχνότερη στους ενήλικες, ειδικά στους μεσήλικες και τους ηλικιωμένους [2, 10]. Έχουν περιγραφεί επιδημιολογικά κρούσματα σε απομονωμένες και ημι-απομονωμένες ομάδες, περιπτώσεις ενδοοικογενειακής μετάδοσης χλαμυδιακής λοίμωξης [7, 10, 13]. Εποχιακά πρότυπα της εξάπλωσης αυτής της μόλυνσης δεν αποκαλύπτονται. Η μόνη γνωστή δεξαμενή μόλυνσης είναι ο άνθρωπος. Ο μηχανισμός μετάδοσης είναι αερόφερτος, η διαδρομή μετάδοσης είναι αερομεταφερόμενη. Η περίοδος επώασης είναι 2-4 εβδομάδες. Η θνησιμότητα στην χλαμυδιακή πνευμονία φτάνει το 9,8% [4, 5, 13].

Το Chlamydophila pneumoniae είναι παθογόνο υποχρεωτικό ενδοκυτταρικό gram-αρνητικό βακτήριο ικανό για λανθάνουσα ύπαρξη ή παραμονή στον ξενιστή. Χαρακτηρίζονται από ένα διφασικό αναπτυξιακό κύκλο που αποτελείται από εναλλασσόμενες λειτουργικά και μορφολογικά διαφορετικές μορφές - στοιχειώδη και δικτυωτά σώματα [2, 4, 7, 10].

Κλινικές εκδηλώσεις μυκοπλάσματος και χλαμυδιακής πνευμονίας

Σε 30-40% των ασθενών με μυκόπλασμα και / ή χλαμυδιακή πνευμονία, η διάγνωση γίνεται μόνο στο τέλος της πρώτης εβδομάδας της νόσου. αρχικά, διαγνωσθούν κατά λάθος με βρογχίτιδα, τραχειίτιδα ή οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι, σε αντίθεση με τη βακτηριακή πνευμονία, τα μυκόπλασμα και τα χλαμύδια δεν έχουν διακριτά φυσικά και ραδιολογικά σημεία διήθησης και η πολιτιστική τους διάγνωση είναι αδύνατη, καθώς τα μυκοπλάσματα και τα χλαμύδια είναι ενδοκυτταρικοί παθογόνοι παράγοντες. Συνεπώς, η διάγνωση μυκοπλάσματος και χλαμυδιακής πνευμονίας βασίζεται κυρίως στην αναγνώριση χαρακτηριστικών κλινικών και ακτινολογικών δεδομένων και επιβεβαιώνεται ορολογικά ή με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR).

Συνήθως μυκόπλασμα και χλαμύδια pneumoniae ξεκινήσει με την αναπνευστικού συνδρόμου, η οποία εκδηλώνεται tracheobronchitis, ρινοφαρυγγίτιδα, λαρυγγίτιδα? η ροή με τη θερμοκρασία του υποφθαλίλου, ο μη παραγωγικός, οδυνηρός βήχας, τα λιγοστά ακουστικά δεδομένα. που χαρακτηρίζεται από εξωπνευμονική εκδήλωση - δερματική, αρθρικό, αιματολογικές, γαστρεντερικές, νευρολογικές, και άλλα άτυπα και εργαστηριακές παράμετροι - στερούνται λευκοκυττάρωση ουδετερόφιλων και μετατόπιση στο περιφερικό αίμα [3, 4, 7, 10, 11]. Ακτινογραφική μεταβολές που παρατηρήθηκαν στους πνεύμονες αυξήθηκε μοτίβο πνεύμονα, ή περιβρογχικές υποτμηματικές διήθηση [5, 10, 11, 13].

Εξετάσαμε 60 ασθενείς: 44 με πνευμονία μυκοπλάσματος και 16 με χλαμυδιακή πνευμονία. Η ανάλυση των κλινικών δεδομένων δεικνύει ότι η έναρξη της νόσου, όταν μυκόπλασμα και χλαμύδια πνευμονίας μπορεί να είναι είτε αιχμηρά ή σταδιακή (Πίνακας. 1). Στην υποξεία πνευμονία αρχίζει με την ήττα της ανώτερης αναπνευστικής οδού, επιδείνωση της γενικής κατάστασης και ψύξη. Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να είναι φυσιολογική ή χαμηλής ποιότητας εντός 6-10 ημερών, και μόνο τότε ανέρχεται σε 38-39,9 ° C με μυκόπλασμα και να 38-38,9 ° C με Chlamydia pneumoniae. Σε οξεία έναρξη, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης εμφανίζονται ήδη την πρώτη ημέρα και φτάνουν στο μέγιστο μέχρι την 3η ημέρα της ασθένειας. Σε ασθενείς με βαθμιαία έναρξη της νόσου δηλητηρίαση είναι πιο έντονη σε 7-12-ου ημέρα από την έναρξη της νόσου. Χαρακτηριστικά συμπτώματα της δηλητηρίασης για μυκόπλασμα και χλαμύδια της πνευμονίας είναι μέτρια κεφαλαλγία, μυαλγία, γενική αδυναμία.

Ένα από τα συνηθισμένα χαρακτηριστικά γνωρίσματα του Mycoplasma και χλαμύδια της πνευμονίας, σύμφωνα με τα στοιχεία μας, ο βήχας που εμφανίζεται ταυτόχρονα με πυρετό. Σε ασθενείς με μυκόπλασμα πνευμονίας, σε αντίθεση με τα χλαμύδια, υπάρχει συχνή, ως επί το πλείστον μη παραγωγικές, κατατρύχει, επώδυνη, παροξυσμικού βήχα (βλέπε. Πίνακα. 1). Μαζί με βήχα σε ασθενείς με χλαμύδια και μυκόπλασμα πνευμονίας παρατηρούνται στην άμβλυνση των συμπτωμάτων των αλλοιώσεων της ανώτερης αναπνευστικής οδού - ρινίτιδα, φαρυγγίτιδα, λαρυγγίτιδα. Ρινίτιδα εμφανίζεται πιο συχνά σε ασθενείς με πνευμονία από χλαμύδια (75,0 ± 10,8%, p 1:64), μόλυνσης από χλαμύδια - μέθοδος δοκιμής ELISA και η αντίδραση του MIF, που επιτρέπει τον προσδιορισμό των ειδικών IgM, IgG και IgA σε διαγνωστικά σημαντικούς τίτλους (> 1 16> 1: 512> 1: 256 αντιστοίχως) ή / και 4-πλάσια αύξηση σε IgG ή IgA τίτλο σε ζεύγη ορούς [1, 4, 7, 10]. Σύμφωνα με τη δυναμική των επιπέδων ειδικών αντισωμάτων προσδιορίστηκαν με ELISA (Πίνακας. 2), είναι δυνατόν να καθοριστεί η φύση και το στάδιο της νόσου [10, 11, 13].

Επίσης πρόσφατα για αιτιολογική διάγνωση των μολύνσεων μυκοπλάσματος και χλαμυδιακών χρήση PCR βασίζεται στον προσδιορισμό του DNA του παθογόνου χρησιμοποιώντας τη μέθοδο των ανιχνευτών γονιδίου [3, 4, 5, 7, 10]. Χρησιμοποιώντας PCR δυνατόν ταχεία διάγνωση της μυκοπλάσματος και χλαμυδιακών λοιμώξεων, αλλά αυτή η μέθοδος δεν μπορεί να διακρίνει δραστικό από επίμονη λοίμωξη [1, 7, 10, 11].

Έτσι, για αξιόπιστη αιτιολογική ταυτοποίηση μυκοπλάσματος και χλαμυδιακής πνευμονίας, είναι απαραίτητο να διεξάγονται ορολογικές δοκιμασίες σε συνδυασμό με μεθόδους που βασίζονται στην ανίχνευση ϋΝΑ μικροοργανισμών.

Θεραπεία του μυκοπλάσματος και της χλαμυδιακής πνευμονίας

Τα ανωτέρω μικροβιολογικά χαρακτηριστικά Mycoplasma pneumoniae και της Chlamydophila pneumoniae (κυρίως ενδοκυτταρικές αναπτυξιακό κύκλο) εξηγήσει την αναποτελεσματικότητα χρησιμοποιείται ευρέως στην κλινική πρακτική, τα αντιβιοτικά β-λακτάμης (πενικιλλίνες και κεφαλοσπορίνες), και απαιτούν τη χρήση αντιμικροβιακών φαρμάκων που μπορούν να διεισδύσουν και να συσσωρεύονται σε μολυσμένα κύτταρα, όπως επίσης και μπλοκ ενδοκυτταρική πρωτεϊνική σύνθεση. Αυτές οι ιδιότητες είναι μακρολίδες, φθοροκινολόνες και τετρακυκλίνες, και οι οποίες είναι μέσα θεραπεία εκρίζωσης και με Mycoplasma pneumoniae- Chlamydophila pneumoniae-λοίμωξη [3, 4, 7, 10, 11].

Δεδομένων των χαρακτηριστικών του φάσματος αντιμικροβιακής δραστικότητας και φαρμακοκινητικής θεωρούνται μακρολίδια φάρμακα πρώτης γραμμής [5, 10, 11]. Επιπλέον, μακρολίδες σε σύγκριση με τετρακυκλίνες και φθοριοκινολόνες ασφαλέστερα στη θεραπεία βρέφη, παιδιά και έγκυες γυναίκες. Ο μηχανισμός δράσης των μακρολιδών σχετίζεται με την εξασθενημένη πρωτεϊνική σύνθεση σε κύτταρα ευαίσθητων μικροοργανισμών. Επιπλέον, για τα περισσότερα από αυτά τα φάρμακα χαρακτηρίζεται postantibiotic αποτέλεσμα, το οποίο βασίζεται σε μη αναστρέψιμες μεταβολές των ριβοσώματα του μικροοργανισμού. Χάρη σε αυτή την αντιβακτηριακή δράση είναι ενισχυμένη και παρατεταμένη, διατηρείται για την περίοδο που είναι αναγκαία για την εκ νέου σύνθεση νέων λειτουργικών πρωτεϊνών των μικροβιακών κυττάρων. Επιπλέον, τα μακρολίδια έχουν αντιφλεγμονώδεις και ανοσοδιαμορφωτικές ιδιότητες, οι οποίες προκαλούνται από διάφορους μηχανισμούς [11]. Πρώτον, τα μακρολίδια έχουν τροποποιητική επίδραση σε τέτοιες ουδετερόφιλες λειτουργίες όπως η φαγοκυττάρωση, η χημειοταξία, η θανάτωση. Κάτω από την επίδραση της 14-μελή μακρολίδια αναστέλλεται οξειδωτική «έκρηξη», μειώνοντας έτσι το σχηματισμό των εξαιρετικά οξειδωτικών ενώσεων ικανών να βλάπτουν όχι μόνο τα βακτηριακά κύτταρα, αλλά επίσης και τη δική τους ιστούς [10, 11]. Επιπλέον, αλληλεπιδρώντας με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, μακρολίδες μπορούν να αναστέλλουν την σύνθεση ή / και την έκκριση των προφλεγμονωδών κυτοκινών, όπως η ιντερλευκίνη-1, -6, -8, παράγοντα νέκρωσης όγκου α, και, αντιστρόφως, για να ενισχύσει την έκκριση της αντι-φλεγμονώδους ιντερλευκίνης-2, -4, -10. Έχει βρεθεί ότι μακρολίδια αναστέλλουν βακτηριακή προσκόλληση στην επιφάνεια των κυττάρων-ξενιστών, και αναστέλλουν την έκφραση των παραγόντων μολυσματικότητας μερικών μικροβίων [5, 10, 11].

Στη Ρωσία, τα μακρολίδια αντιπροσωπεύονται από ένα ευρύ φάσμα φαρμάκων (βλ. Πίνακα 3). Μεταξύ αυτών, η πλέον δραστική έναντι Mycoplasma pneumoniae αναγνωρίζονται αζιθρομυκίνης έχοντας πολλά πλεονεκτήματα σε σχέση ερυθρομυκίνη και κλαριθρομυκίνη [4, 10, 11]. Όσον αφορά την Chlamydophila pneumoniae, η κλαριθρομυκίνη αναγνωρίζεται ως ο πλέον δραστικός παράγοντας [10]. Ορισμένοι άλλοι παράγοντες μακρολιδίου είναι επίσης αποτελεσματικοί έναντι αυτών των ενδοκυτταρικών παθογόνων παραγόντων: δαζαμυκίνη, σπιραμυκίνη. Παλιά αντιμικροβιακά από αυτήν την ομάδα - ερυθρομυκίνη - και επίσης έχει antimikoplazmennoy αντιχλαμυδιακή δραστηριότητα, αλλά αναμφίβολα κατώτερα από αυτή την άποψη, τα παραπάνω αντιβιοτικά, ενώ διαθέτει ένα αριθμό παρενεργειών [5, 10, 11].

Σημαντική δραστικότητα έναντι Mycoplasma pneumoniae και της Chlamydophila pneumoniae έχουν φθοριοκινολόνες - οφλοξακίνη (zanotsin, tarivid, oflo), σιπροφλοξασίνη (tsiprobay, tsiprolet, tsifran, sifloks, medotsiprin, tsifloksinal), σε σχέση με τα οποία αυτοί οι αντιμικροβιακοί παράγοντες θεωρούνται ως μακρολίδια εναλλακτική λύση όταν αυτή τη μόλυνση. Υψηλή δραστηριότητα παρουσιάζουν νέες φθοριοκινολόνες - λεβοφλοξασίνη (Tavanic) και μοξιφλοξασίνη (Avelox). Η μοξιφλοξασίνη και η λεβοφλοξασίνη καταστέλλουν με επιτυχία σχεδόν οποιαδήποτε χλωρίδα που προκαλεί πνευμονία.

Στη θεραπεία της μυκοπλασματικής και της χλαμυδιακής πνευμονίας, οι τετρακυκλίνες είναι επίσης αποτελεσματικές, ωστόσο, τα αντιβιοτικά αυτής της ομάδας δεν χρησιμοποιούνται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, καθώς και η ηπατική ανεπάρκεια. Η πιθανότητα εμφάνισης παρενεργειών στην εφαρμογή τους μπορεί να είναι υψηλότερη. Από τις τετρακυκλίνες, η δοξυκυκλίνη και η μονοκυκλίνη είναι δραστικές έναντι των άτυπων μικροοργανισμών (βλ. Πίνακα 3).

Η διάρκεια της αντιμικροβιακής θεραπείας της μη επιπλεγμένης βακτηριακής κοινότητας πνευμονίας είναι 5-10 ημέρες. Για τη θεραπεία της μυκοπλάσματος και της χλαμυδιακής πνευμονίας, συνιστάται η χρήση αντιμικροβιακών παραγόντων για τουλάχιστον 2-3 εβδομάδες [4, 5, 10, 11]. Η μείωση της διάρκειας της θεραπείας είναι γεμάτη με την ανάπτυξη της υποτροπής της λοίμωξης [4, 10].

Σε περίπτωση ήπιας μυκοπλάσματος και χλαμυδιακής πνευμονίας, τα αντιμικροβιακά φάρμακα χορηγούνται από το στόμα σε μέτριες θεραπευτικές δόσεις. Φυσικά, σε σοβαρή πνευμονία, θα πρέπει να προτιμάται η ενδοφλέβια χρήση αντιβιοτικών. Η φωσφορική ερυθρομυκίνη χορηγείται μέχρι 1-2 g / ημέρα σε 2-3 χορηγήσεις (μέγιστο 1 g κάθε 6 ώρες). Η σπιραμυκίνη χρησιμοποιείται ενδοφλεβίως σε 1,5 εκατομμύρια IU 3 φορές την ημέρα και κλαριθρομυκίνη - στα 250 mg 2 φορές την ημέρα σε ίσα διαστήματα. Για την αραίωση της σπιραμυκίνης και της κλαριθρομυκίνης θα πρέπει να χρησιμοποιείται διάλυμα γλυκόζης 5%.

Το κόστος της ενδοφλέβιας αντιβιοτικής θεραπείας (ειδικότερα, μακρολίδες) είναι αρκετά υψηλή, έτσι ώστε η χρήση της διαδοχική θεραπεία στην οποία η θεραπευτική αγωγή αρχίζει με ενδοφλέβια αντιβιοτικά, και μετά την επίτευξη του κλινικό αποτέλεσμα (συνήθως 2-3 ημέρες) ο ασθενής μεταφέρεται στο από του στόματος θεραπεία με το ίδιο φάρμακο ή τον άλλο μακρολίδη. Η μονοθεραπεία βημάτων με μακρολίδια μπορεί να πραγματοποιηθεί με ερυθρομυκίνη, κλαριθρομυκίνη, σπιραμυκίνη, δηλ. Φάρμακα που διατίθενται σε δύο μορφές: για ενδοφλέβια χορήγηση και για στοματική χορήγηση.

Παρά το μεγάλο φάσμα αντιμικροβιακών φαρμάκων, η αποτελεσματική θεραπεία του μυκοπλάσματος και της χλαμυδιακής πνευμονίας είναι ακόμα ένα μεγάλο πρόβλημα [2, 6, 10, 11]. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η ανάπτυξή τους, κατά κανόνα, συμβαίνει σε σχέση με τη μείωση της ανθεκτικής στην μολυσματικότητα αντοχής του οργανισμού που προκαλείται από την καταστολή της ανοσίας [8, 9, 10, 12]. Οι δείκτες ανοσογράφημα μελέτη μας σε ασθενείς με εξωνοσοκομειακή πνευμονία από μυκόπλασμα και χλαμύδια αιτιολογία έδειξε μία μείωση του απόλυτου αριθμού των λεμφοκυττάρων, τα ώριμα Τ λεμφοκύτταρα (CD3 +), Τ-βοηθητικά κύτταρα (CD4 +), ο απόλυτος αριθμός των Τ-καταστολέα (CD8 +), η αναστολή της λειτουργικής δραστικότητας των Τ-Systems, εκδηλώνεται με μία πυκνότητα υποδοχέα μείωση σε IL-2 (CD25 +), ικανότητα να ανατινάξει μετασχηματισμό (CD71 + - κύτταρα), και την απόπτωση (CD95 +), καθώς και την ενεργοποίηση της χυμικής ανοσίας, η οποία εκδηλώνεται με αύξηση του αριθμού των Β-λεμφοκυττάρων (CD20 +), τα επίπεδα της IgM και CEC.

Τα μυκοπλάσματα και τα χλαμύδια σε διαφορετικά στάδια ανάπτυξης εντοπίζονται τόσο ενδοκυτταρικά όσο και εξωκυτταρικά, πράγμα που απαιτεί την εξάλειψη της συμμετοχής των μηχανισμών χυμικής και κυτταρικής ανοσίας [8, 9, 10, 12]. Οι περισσότεροι αντιμικροβιακοί παράγοντες δρουν κυρίως στην εξωκυτταρική μορφή των παθογόνων. Αυτό οδηγεί στην εμμονή των παθογόνων, στη διάδοση του στο σώμα, στη χρόνια διαδικασία, στον σχηματισμό επιπλοκών. Η χρήση των αντιμικροβιακών παραγόντων είναι μόνο μια προσωρινή καταστολή των παθογόνων, όπως στο πλαίσιο της εν λόγω θεραπείας αποθηκεύεται και ακόμη επιδείνωση των ανοσολογικών διαταραχών που αυξάνουν τον κίνδυνο της υποτροπιάζουσας νόσου. [14] Έτσι, τα αποτελέσματα της έρευνας μας έως το τέλος της πορείας της παραδοσιακής θεραπείας εμφανίστηκαν επιδείνωση Τ-κυττάρου κατάθλιψη: μειωμένη σχετική και απόλυτο αριθμό των Τ-λεμφοκυττάρων (CD3 +), Τ-βοηθητικά κύτταρα (CD4 +), Τ-καταστολέα (CD8 +) σε υψηλότερα επίπεδα IgG, CIC, φαγοκυτταρικό δείκτη και μείωση της IgA.

Από την άποψη αυτή, θα ήθελα να τονίσω ότι η θεραπεία της μυκοπλασματικής και της χλαμυδιακής πνευμονίας πρέπει να είναι περίπλοκη και να περιλαμβάνει, εκτός από τους αντιμικροβιακούς παράγοντες, φάρμακα των οποίων η δράση αποσκοπεί στη διόρθωση της ανοσοαπόκρισης.

Για το σκοπό αυτό, σε ασθενείς με μυκοπλάσμα και χλαμυδιακή πνευμονία, χρησιμοποιούμε ανοσορυθμιστές (Roncoleukin, licopid, thymalin, timogen).

Η συμπερίληψη ανοσοδιαμορφωτών στη σύνθετη θεραπεία του μυκοπλάσματος και της πνευμονίας από χλαμύδια επιτρέπει την επίτευξη έντονου ανοσολογικού αποτελέσματος. Τελευταία συνδυασμό με σημαντική κλινική επίδραση, που εκδηλώνεται χρονοδιαγράμματα μείωσης για την επίτευξη κλινικά και εργαστηριακά άφεση σε ένα μέσο όρο 3 κρεβάτι-ημέρες, μια μείωση των συμπτωμάτων της δηλητηρίασης μετά από 1-3 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας, η μείωση της εμπύρετης περίοδος είναι 2 φορές, μια σαφή θετική δυναμική του ακτίνων Χ από το 12ο ημέρα θεραπείας σε 76,7% των ασθενών. σημαντική μείωση της πιθανότητας επανάληψης και επανάληψης της διαδικασίας.

Λογοτεχνία
  1. Bochkarev E. G. Εργαστηριακή διάγνωση χλαμυδιακής λοίμωξης // Ανοσοπαθολογία, αλλεργιολογία, μαιευτική. - 2000. - № 4. - σελ. 65-72.
  2. Granitov V.M. Chlamydia. - Μ., 2000. - 48 σ.
  3. Novikov Yu. Κ. Ατυπική πνευμονία // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - 20. - Ρ. 915-918.
  4. Nonikov V.Ye. Διάγνωση και θεραπεία της άτυπης πνευμονίας // CONSILIUM medicum. - 2001. - Τ. 3. - 12. - C. 569-574.
  5. Σχέδιο πρακτικών συστάσεων του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας. Κοινοτική πνευμονία στους ενήλικες: διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη. - M., 2002. - 51 σελ.
  6. Prozorovskiy S.V., Rakovskaya Ι.ν., Vulfovich Yu.V. Ιατρική μυκοπλασμολογία. - Μ.: Medicine, 1995. - 285 p.
  7. Sinopalnikov Α. Ι. Ατυπική πνευμονία // Ρωσική Ιατρική Εφημερίδα. - 2002. - V. 10. - 23. - Ρ. 1080-1085.
  8. Εγχειρίδιο ανοσοθεραπείας για τον ιατρό / Ed. Α. S. Simbirtseva. - SPb.: Διάλογος, 2002. - 480 σελίδες.
  9. Khaitov R. Μ., Ignatieva G. Α., Sidorovich Ι. G. Immunology. - Μ.: Medicine, 2000. - 432 σελ.
  10. Khaitov R.F., Palmova L. Yu Μολύνσεις μυκοπλασμού πνευμονίας και Chlamydophila pneumoniae στην πνευμονία: τρέχοντα θέματα της κλινικής, διάγνωση και θεραπεία. - Καζάν, 2001. - 64 σελ.
  11. Chuchalin Α. G., Sinopalnikov Α.Ι., Chernekhovskaya N.E. Pneumonia. - Μ.: Οικονομικά και Πληροφορική, 2002. - 480 σελίδες.
  12. Boym Α. Διαχωρισμός λευκοκυττάρων από αίμα και μυελό των οστών // Scand J Clin. Λαν. Jnvest. - 1968. - V. 21 - Suppl. 87. - Ρ. 77-82.
  13. Οδηγίες για τη διαχείριση των λοιμώξεων κατώτερου αναπνευστικού που έχουν αποκτηθεί από την κοινότητα ενηλίκων. Ευρωπαϊκή μελέτη για την κοινοτική πνευμονία (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. - 1998. - αρ. 11. - P. 986-991.
  14. Kawamoto Μ., Oshita Υ., Yoshida Η. Et αϊ. Δύο περιπτώσεις υποξαιμικής οξείας βρογχολίτιδας εξαιτίας του Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. - 2000. - V. 74. - 3. - P. 259-263.

G. G. Musalimova, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
Β. Ν. Saperov, MD, Καθηγητής
Τ. Α. Νικονόροβα
Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Chuvash, Cheboksary

Ψυχιατρική πνευμονία

Η πνευμονία του Chlamydial είναι μια λοιμώδης-φλεγμονώδης διαδικασία στους πνεύμονες που προκαλείται από τα υποχρεωτικά ενδοκυτταρικά βακτήρια του γένους Chlamydia και Chlamydophila. Για χλαμυδίων πνευμονία χαρακτηρίζεται από αναπνευστικά συμπτώματα (ρινίτιδα, τραχειοβρογχίτιδας), μη παραγωγικό βήχα, χαμηλού βαθμού και εμπύρετη, εξωπνευμονική συμπτώματα (αρθραλγία, μυαλγία). Όταν λαμβάνεται υπόψη μια διάγνωση, ακουστικά και ραδιολογικά δεδομένα, ο καθοριστικός ρόλος διαδραματίζει η εργαστηριακή διάγνωση (ELISA, MIF, PCR κ.λπ.). Για τη θεραπεία της χλαμυδιακής πνευμονίας, χρησιμοποιούνται αντιμικροβιακοί παράγοντες (μακρολίδια, τετρακυκλίνες, φθοροκινολόνες), ανοσορυθμιστές, φυσιοθεραπεία.

Ψυχιατρική πνευμονία

Ψυχιατρική πνευμονία - ένας αιτιολογικός τύπος άτυπης πνευμονίας που συμβαίνει όταν η αναπνευστική οδός είναι μολυσμένη με διάφορους τύπους χλαμυδίων - Ch. pneumoniae, Ch. psittaci και Ch. trachomatis. Εκτιμάται ότι ετησίως μεταξύ της πνευμονίας που αποκτάται από την κοινότητα από το 5 έως το 15% των περιπτώσεων προκαλείται από τα χλαμύδια. κατά τις επιδημικές εκρήξεις, το ποσοστό αυτό μπορεί να είναι 25%. Οι ενήλικες συνήθως αρρωσταίνουν, οι περιπτώσεις χλαμυδιακής πνευμονίας στα νεογέννητα σχετίζονται με λοίμωξη από μητέρες με ουρογεννητική χλαμύδιση. Η ασυμπτωματική μεταφορά χλαμυδίων στο ρινοφάρυγγα καθορίζεται από περισσότερους από τους μισούς ενήλικες και από το 5-7% των παιδιών, οπότε η πιθανότητα μετάδοσης λοίμωξης με αναπνευστικές εκκρίσεις είναι πολύ υψηλή. Ενδοοικογενειακές εστίες χλαμυδιακής πνευμονίας περιγράφονται, καθώς και περιπτώσεις μαζικής νοσηρότητας σε απομονωμένες συλλογές.

Λόγοι

Από την ποικιλία των εκπροσώπων της οικογένειας Chlamydiaceae στην αιτιολογική σχέση πρακτικό ενδιαφέρον για Πνευμονολογίας είναι τρεις τύποι χλαμύδια: Chlamydophila pneumoniae, Shlamydia trachomatis και Chlamydophila psittaci. Ο συχνότερος αιτιολογικός παράγοντας των αναπνευστικών χλαμυδίων (συμπεριλαμβανομένης της χλαμυδιακής φαρυγγίτιδας, της ιγμορίτιδας, της βρογχίτιδας, της πνευμονίας) σε ασθενείς όλων των ηλικιών είναι ο Ch. πνευμονία. Από τον Ch. ο τραχειωτής σχετίζεται με τη συχνότητα εμφάνισης τραχώματος, ουρογεννητικής χλαμυδιόωσης, λεμφογρονουλωτού και χλαμυδιακής πνευμονίας μεταξύ νεογνών και βρεφών μέχρι 6 μήνες. Επίσης σχετίζονται με αυτόν τον τύπο χλαμυδίων είναι πνευμονία σε ανοσοκατεσταλμένα άτομα και εργαστηριακούς εργάτες. Ch. το psittaci θεωρείται ως ο αιτιολογικός παράγοντας της ορνίθωσης (ψιττακκίαση), που συχνά εμφανίζεται υπό τη μορφή σοβαρής διάμεσης πνευμονίας.

Οι τρόποι μόλυνσης κάθε είδους χλαμυδίων είναι διαφορετικοί, αλλά όλοι οι τύποι μπορούν να εξαπλωθούν με αιματογόνο. Μεταφορά Ch. η πνευμονία από άνθρωπο σε άνθρωπο διεξάγεται κυρίως από αεροπορικές και επικοινωνιακές διαδρομές. Λοίμωξη με Ch. psittaci συμβαίνει με εισπνοή της σκόνης ή των κοπράνων-στόματος ή με εισπνοή της χρήσης σκόνης τροφίμων που περιέχουν βιολογικά μυστικά πτηνά μεταφορείς λοίμωξη (παπαγάλους και καναρίνια, κοτόπουλα, πάπιες, περιστέρια, σπουργίτια, κλπ). Νεογνική μόλυνση Ch. trachomatis εμφανίζεται κατά τη διάρκεια του τοκετού από μητέρες με ουρογεννητική χλαμυδιακή μόλυνση. Με την ενδοσωματική μόλυνση, το 15-25% των βρεφών αναπτύσσει ρινοφαρυγγίτιδα και επιπεφυκίτιδα, τα οποία συχνά περιπλέκονται από πνευμονία.

Παθογένεια

Όλα τα χλαμύδια υποχρεώνουν τους gram-αρνητικούς μικροοργανισμούς να παρασιτοποιούνται μέσα στα κύτταρα-ξενιστές. Στον μακροοργανισμό, τα χλαμύδια μπορούν να υπάρχουν σε μια μολυσματική μορφή (στοιχειώδη σώματα) και μια φυτική μορφή (δικτυωτά σωμάτια). Τα στοιχειώδη σώματα διεισδύουν στο κύτταρο διεγείροντας την ενδοκυττάρωση, όπου μετατρέπονται σε δικτυωτά σώματα. Τα τελευταία έχουν υψηλή μεταβολική δραστηριότητα και ικανότητα ενδοκυτταρικής δυαδικής διαίρεσης. κύκλου αναπαραγωγής διαρκεί περίπου 48 ώρες, μετά τις οποίες τα δικτυωτά κύτταρα πρόσφατα μετασχηματίζεται σε στοιχειώδη διάλειμμα συμβαίνει μεμβράνης κυττάρου-ξενιστή με την κυκλοφορία μιας νέας γενιάς των στοιχειωδών κυττάρων εντός του εξωκυτταρικού περιβάλλοντος. Στη συνέχεια, ο κύκλος μόλυνσης των νέων κυττάρων επαναλαμβάνεται.

Συμπτώματα χλαμυδιακής πνευμονίας

Πνευμονία που προκαλείται από Chlamydophila pneumoniae

Χλαμυδιακή πνευμονία προκαλούμενη από Ch. πνευμονία, συχνά άρρωστα παιδιά και νέοι ηλικίας 5 έως 35 ετών. Μεταξύ των αιτιών της πνευμονίας που έχει αποκτηθεί στην κοινότητα σε αυτή την ηλικιακή ομάδα, τα χλαμύδια είναι δευτερεύοντα μόνο στο Mycoplasma pneumoniae.

Η εμφάνιση της νόσου είναι οξεία ή βαθμιαία. Στην πρώτη περίπτωση, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης και των βλαβών της αναπνευστικής οδού φθάνουν στη μέγιστη σοβαρότητα την 3η ημέρα. Στην υποξεία κατά τη διάρκεια των χλαμυδίων πνευμονία εκδηλώνεται με αναπνευστικό σύνδρομο (ρινίτιδα, ρινοφαρυγγίτιδα, λαρυγγίτιδα), ψύξη, subfebrile στο πλαίσιο αυτό κατά την πρώτη εβδομάδα της νόσου σε ασθενείς κακοί ARI. Κυρίως, οι ασθενείς ανησυχούν για τη ρινική συμφόρηση, παραβίαση της ρινικής αναπνοής, μέτρια απόρριψη του βλεννογόνου από τη μύτη, βραχνάδα.

Στην πραγματικότητα, η πνευμονία μπορεί να αναπτυχθεί εντός 1 έως 4 εβδομάδων μετά την εμφάνιση των αναπνευστικών συμπτωμάτων. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 38-39 ° C, αυξάνεται η αδυναμία, η μυαλγία και ο πονοκέφαλος. Σε όλες τις περιπτώσεις, ταυτόχρονα με πυρετό, ξηρό ή υγρό παροξυσμικό βήχα, εμφανίζεται πόνος στο στήθος. Η πνευμονία του Chlamydial παρατάθηκε. ο επώδυνος βήχας και η κακουχία μπορεί να επιμείνουν για μερικούς μήνες. Από τις επιπλοκές, η ωτίτιδα, η παραρρινοκολπίτιδα, η αντιδραστική αρθρίτιδα είναι οι συχνότερες.

Πνευμονία προκαλούμενη από Σκλαμύδια τραχόματη

Η αρχή είναι συχνά βαθμιαία. στα παιδιά, η χλαμυδιακή πνευμονία συχνά προηγείται από επιπεφυκίτιδα, οξεία μέση ωτίτιδα ή βρογχίτιδα της ίδιας αιτιολογίας. Ένα πρώιμο σημάδι είναι ένας ξηρός βήχας, ο οποίος, αυξανόμενος δυνατός, γίνεται παροξυσμικός. Στο επίκεντρο των επιθέσεων βήχα, ένα παιδί αναπτύσσει ταχυπενία, κυάνωση και έμετο, αλλά δεν υπάρχουν επαναλήψεις. Σταδιακά η δύσπνοια επιδεινώθηκε, η ΒΗ αυξήθηκε σε 50-70 ανά λεπτό, η αναπνοή γίνεται πρήξιμο. Ωστόσο, η γενική κατάσταση παραμένει συνήθως ικανοποιητική, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης και της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι ήπια.

Η ακρόαση και η ακτινογραφική εικόνα της διμερούς χλαμυδιακής πνευμονίας εκτυλίσσεται μέχρι το τέλος της πρώτης - στην αρχή της δεύτερης εβδομάδας. Στη μέση της νόσου μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα εντεροκολίτιδας, ηπατοσπληνομεγαλίας. Η ανάκτηση συχνά καθυστερεί για πολλές εβδομάδες και μήνες. Σε σοβαρές μορφές χλαμυδιακής πνευμονίας, πνευμοθώρακα, πλευρίτιδα και απόστημα μπορεί να εμφανιστούν. Οι εξωπνευμονικές επιπλοκές περιλαμβάνουν μυοκαρδίτιδα, ενδοκαρδίτιδα, μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα. Τα παιδιά με χλαμυδιακή πνευμονία προκαλούμενα από τον Ch. trachomatis, περισσότερο συχνά υποφέρουν από άσθμα και άλλες χρόνιες αποφρακτικές πνευμονικές ασθένειες.

Πνευμονία που προκαλείται από Chlamydophila psittaci (Ορνιθώση)

Η κλινική πορεία της ορνίθωσης ποικίλλει από ασυμπτωματική έως σοβαρή. Το πιο εντυπωσιακό σύμπτωμα εκτελεί υψηλή (έως 39,5-40 ° C και άνω) της θερμοκρασίας του σώματος, που συνοδεύεται από ρίγη και σοβαρή δηλητηρίαση (απότομη αδυναμία, κεφαλαλγία, αρθραλγία, μυαλγία). Ελλείψει άλλων συμπτωμάτων, η κατάσταση αυτή θεωρείται συχνά ως πυρετός ασαφούς γένεσης.

Αργότερα, σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις, εμφανίζεται μη παραγωγικός βήχας, πόνος στο στήθος, διόγκωση του ήπατος και του σπλήνα. Χαρακτηριστικά συμπτώματα που υποδεικνύουν την αιτιολογία του χλαμυδίου της πνευμονίας είναι σημάδια νευροτοξικότητας, κηλιδώδους δερματικού εξανθήματος και ρινορραγιών. Διαταραχές του πεπτικού συστήματος συμβαίνουν συχνά: ναυτία, έμετος, κοιλιακό άλγος, διάρροια ή δυσκοιλιότητα.

Οι κλινικές και ακτινολογικές αλλαγές μπορεί να παραμείνουν για 4-6 εβδομάδες. Η ηπατίτιδα, το σύνδρομο DIC, η φλεβική θρόμβωση, η αιμολυτική αναιμία, η πολυνευροπάθεια, η μυοκαρδίτιδα είναι τυπικές επιπλοκές της ορνίθωσης.

Διαγνωστικά

Οι δυσκολίες στην καθιέρωση της αιτιολογικής διάγνωσης σχετίζονται με το γεγονός ότι, σε αντίθεση με τη βακτηριακή πνευμονία, με χλαμυδιακή πνευμονία, δεν υπάρχουν ξεχωριστές φυσικές και ακτινολογικές ενδείξεις, καθώς και χαρακτηριστικές αλλαγές στο περιφερικό αίμα. Υπό αυτές τις συνθήκες, οι θεραπευτές και οι πνευμονολόγοι πρέπει να επικεντρωθούν κυρίως στις ενδείξεις αναμνησίας, κλινικών χαρακτηριστικών και να επιβεβαιώσουν τις υποψίες τους με εργαστηριακές μεθόδους (ELISA, PCR κ.λπ.).

Τα ευαίσθητα δεδομένα είναι μεταβλητά: η αναπνοή μπορεί να είναι σκληρή, βρογχική ή εξασθενημένη από τη φυσαλιδώδη. συριγμό στη μέση της νόσου συχνά υγρό ή κροσσός. Ο ήχος κρούσης είναι συνήθως κορεσμένος. Η ακτινογραφία των πνευμόνων αποκαλύπτει εστιακή, τμηματική ή λοβοειδή διείσδυση ή παρεντερικές μεταβολές.

Χρησιμοποιούνται εργαστηριακές μέθοδοι για την επιβεβαίωση της χλαμυδιακής πνευμονίας. Η πιο συγκεκριμένη και ευαίσθητη από αυτές είναι η πολιτιστική μέθοδος απομόνωσης του παθογόνου, ωστόσο, λόγω της διάρκειας και της πολυπλοκότητας της διάγνωσης στην πράξη, συνήθως περιορίζεται στον οροτυποποίηση. Το πρότυπο για την ανίχνευση της χλαμυδιακής πνευμονίας σήμερα είναι ELISA και MIF (αντίδραση μικροϊσοφθορισμού). Κατά τη διεξαγωγή της ELISA, η δραστηριότητα της μόλυνσης από χλαμύδια θα δείξει αύξηση του τίτλου συγκεκριμένων IgM, IgG και IgA περισσότερο από 1:16, 1: 512 και 1: 256, αντίστοιχα. ΜΥΘΟΣ - αύξηση του τίτλου IgG / IgA σε ζευγαρωμένους ορούς κατά 4 ή περισσότερες φορές. Η ανάλυση PCR σας επιτρέπει να εντοπίζετε γρήγορα και με ακρίβεια το DNA του παθογόνου παράγοντα, αλλά δεν επιτρέπει τη διάκριση της επίμονης μόλυνσης από την ενεργή.

Η διαφορική διάγνωση της χλαμυδιακής πνευμονίας θα πρέπει να πραγματοποιείται με τη γρίπη, βήχας μαυρίσματος. ιικό, μυκοπλάσμα, λεγιονέλλα, μυκητιακή πνευμονία και άλλες άτυπες πνευμονικές λοιμώξεις.

Ψυχιατρική θεραπεία πνευμονίας

Η πολυπλοκότητα της αποτελεσματικής θεραπείας της χλαμυδιακής πνευμονίας συνδέεται με το γεγονός ότι τα χλαμύδια είναι παρόντα στο σώμα ταυτόχρονα τόσο σε εξωκυτταρικές όσο και ενδοκυτταρικές μορφές, επομένως είναι απαραίτητο να ενεργήσουμε και στους δύο αυτούς συνδέσμους. Επιπλέον, η ενεργοποίηση της μόλυνσης συμβαίνει συνήθως ενάντια στο φόντο της ανοσοκαταστολής, η οποία επίσης απαιτεί διόρθωση της ανοσολογικής απόκρισης.

Με τη βοήθεια της θεραπείας εξάλειψης της χλαμυδιακής πνευμονίας, αναγνωρίζονται αντιμικροβιακοί παράγοντες από τις ομάδες μακρολιδίου, φθοριοκινολόνης και τετρακυκλίνης. Τα πλέον προτιμώμενα από αυτά είναι τα μακρολίδια, καθώς μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία νεογνών, παιδιών και εγκύων γυναικών. Από τα φάρμακα αυτής της ομάδας, η κλαριθρομυκίνη, η δαζαμυκίνη, η ερυθρομυκίνη, η σπιραμυκίνη έχουν τη μεγαλύτερη δραστικότητα έναντι των χλαμυδίων. Οι φθοροκινολόνες (ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin) και τετρακυκλίνες (δοξυκυκλίνη, μονοκυκλίνη) αντιμετωπίζουν επίσης επιτυχώς τη μόλυνση με χλαμύδια, αλλά αποκλείονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της ηπατικής ανεπάρκειας. Η διάρκεια της πορείας της αντιμικροβιακής θεραπείας της χλαμυδιακής πνευμονίας είναι τουλάχιστον 2-3 εβδομάδες.

Προκειμένου να διορθωθούν οι ανοσολογικές διαταραχές, καθώς και να προληφθεί η επανεμφάνιση της λοίμωξης, εκτός από αντιμικροβιακούς παράγοντες, ανοσορυθμιστές, βιταμίνες και προβιοτικά συνταγογραφούνται. Κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης, δίδεται μεγάλη προσοχή στη φυσιοθεραπεία και στην αναπνευστική γυμναστική.

Πρόβλεψη

Σε νεαρούς ασθενείς με έλλειψη συννοσηρότητας, η πνευμονία από χλαμύδια συνήθως τελειώνει στην ανάρρωση. Μεταξύ των ηλικιωμένων, οι θάνατοι συμβαίνουν σε 6-10% των περιπτώσεων. Οι παρατηρήσεις εμπειρογνωμόνων δείχνουν τον πιθανό αιτιολογικό ρόλο του Ch. pneumoniae στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, της σαρκοείδωσης των πνευμόνων, του ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, της νόσου του Alzheimer, έτσι ώστε η μεταφερόμενη πνευμονία από χλαμύδια μπορεί να έχει σοβαρές συνέπειες. Η αρνητική επίδραση των αναπνευστικών χλαμυδίων στην πορεία του άσθματος και η συχνότητα των παροξυσμών της έχει αποδειχθεί σαφώς.

LiveInternetLiveInternet

-Εφαρμογές

  • Φτηνές πτήσειςΦτηνές τιμές, βολική αναζήτηση, χωρίς προμήθεια, 24 ώρες. Κάντε κράτηση τώρα - πληρώστε αργότερα!
  • Καρτ ποστάλΑνακαινισμένο κατάλογο καρτ-ποστάλ για όλες τις περιπτώσεις
  • TorrNADO - torrent tracker για blogsTorrNADO - torrent tracker για τα blogs
  • Είμαι φωτογράφος Plugin για την ανάρτηση φωτογραφιών στο ημερολόγιο ενός χρήστη. Ελάχιστες απαιτήσεις συστήματος: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 με δυνατότητα JavaScript. Ίσως θα λειτουργήσει
  • Δημιουργήστε υπηρεσία avatarservice για να δημιουργήσετε ηλεκτρονικό avatar. Σας επιτρέπει να κόψετε το πρόσωπό σας από μια μεγάλη φωτογραφία και να κάνετε ένα avatar από αυτό :) Είναι δυνατόν να ορίσετε αμέσως ένα avatar ως το κύριο.

-Επικεφαλίδες

  • χιούμορ (164)
  • Συμβουλές (158)
  • Φορτιστής για το νου (128)
  • Εσωτερική (121)
  • ψυχολογία (112)
  • υγεία (109)
  • Θεάτρου και κινηματογράφου (80)
  • νέα στον κόσμο (69)
  • Ψυχαγωγία, αναψυχή με την οικογένεια και τους φίλους (67)
  • Ασυνήθιστο (64)
  • για το σεξ (57)
  • Κατοικία, εξοχικό σπίτι, ιδιωτική κατοικία (46)
  • επιστημονική και τεχνική εκπαίδευση (41)
  • για τα τρόφιμα, τα τρόφιμα, τα τρόφιμα (40)
  • Τέχνη της ζωγραφικής και της φωτογραφίας (36)
  • Ηθοποιοί, δημιουργικοί άνθρωποι (30)
  • Κατασκευή. Επισκευή. Ζωγραφική και διακόσμηση (28)
  • Βίντεο »Διαγνωστικά του κάρμα. Λάζαρεβ Σεργκέι Νικολ (28)
  • Σουργκούτ, Χαντ-Μάνσκι Αυτόνομη Οκρούγκ, Περιφέρεια Τυούν (28)
  • Ποίηση (20)
  • Πότε να κόψετε τα μαλλιά. Ωροσκόπιο Σελήνης (19)
  • Εγχώριοι τραγουδιστές και μουσικοί (19)
  • Η δημιουργικότητα μου (16)
  • Ειδήσεις ταινιών (15)
  • Ξένες τραγουδιστές και μουσικοί (13)
  • ομορφιά, ωροσκόπια, προβλέψεις, αστέρια, παλάμη (13)
  • Ζωολογικός Κόσμος (12)
  • καριέρα, εργασία (10)
  • νέα μόδας (8)
  • Φαντασία. Ξένοι συγγραφείς (7)
  • Φαντασία. Ρώσοι συγγραφείς (5)
  • Φαντασία. Συναισθηματικά μυθιστορήματα (4)
  • Φαντασία. Επιστημονικής Φαντασίας (4)
  • Ομορφιά, μακιγιάζ (1)
  • Ομορφιά, μακιγιάζ (1)

-Citatnik

Η Έλεν Πιρς.

Biskornu: η ιστορία της εμφάνισης. Τι χρειάζεστε για το bisqueorn; Στη βελονιά του σπιτιού οδηγούνται.

Το μεγάλο βιβλίο των ιαπωνικών σχεδίων Το δημοφιλές βιβλίο του διάσημου ιαπωνικού σχεδιαστή πλεκτών Hitomi.

Νέα Κωμωδία 2018! INTERNET BOMBED Ρωσικές κωμωδίες 2018 ΝΟΤΙΑ ΝΥΧΤΕΣ Δέκα ιντσών g.

Ένα ισχυρό τσουνάμι μπορεί να καταστρέψει την Ασία: ένας άνθρωπος με "έκτη αίσθηση" προβλέπει έναν καταστροφικό γαιοκτήμονα.

-Ετικέτες

-Περίληψη

Pupsy Kuksik

-Μουσική

-Νέα

-Σύνδεσμοι

-Βίντεο

-Άλμπουμ φωτογραφιών

-Είμαι φωτογράφος

Σχεδίασε κάποιος άγνωστος. Humoresque2

-άγνωστο

-Χιούμορ ωροσκόπιο blogger

-Φίλοι για αγάπη

Κατάταξη παικτών LiveInternet.ru

Μέγιστα κέρδη των παικτών LiveInternet.ru

Η βαθμολογία μου

Η μέγιστη νίκη μου

-

[Αυτό το βίντεο βρίσκεται σε κλειδωμένο τομέα]
Προσθέστε τον εαυτό σας
© Nakruskin

-Βοηθήστε τους νεοφερμένους

-Αναζήτηση κατά ημερολόγιο

-Εγγραφείτε μέσω ηλεκτρονικού ταχυδρομείου

-Ενδιαφέροντα

-Φίλοι

-Τακτικοί αναγνώστες

-Κοινοτήτων

-Εκπομπή

-Στατιστικά στοιχεία

Μυκοπλάσμα και χλαμυδιακή πνευμονία


Ο όρος «άτυπη πνευμονία» εμφανίστηκε στη δεκαετία του '40, πολύ πριν από την ανάπτυξη της τελευταίας πανδημίας «σοβαρού οξέος αναπνευστικού συνδρόμου» (SARS), που σημειώθηκε για πρώτη φορά τον Νοέμβριο του 2002 στην επαρχία Γκουανγκντόνγκ (ΛΔΚ), και χρησιμοποιήθηκε για διάμεσες ή τμηματικές βλάβες ηπιότερης πορείας. από την βακτηριακή πνευμονία [9,11]. Χαρακτηριστικά σημάδια της "άτυπης πνευμονίας" θεωρήθηκαν η αδυναμία απομόνωσης της καλλιέργειας του παθογόνου και η έλλειψη θεραπευτικού αποτελέσματος από πενικιλλίνη και σουλφοναμίδια. Σήμερα, άτυπες είναι η πνευμονία που προκαλείται από διάφορα παθογόνα, συμπεριλαμβανομένων των ιών, της ρικέτσιας, του μυκοπλάσματος, των χλαμυδίων και της λεγιονέλλας. Τα τελευταία χρόνια, οι αιτιολογικοί παράγοντες προσδίδουν τη μεγαλύτερη σημασία στο μυκόπλασμα και τα χλαμύδια.

Κεφάλαιο 1
ΕΘΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΗΣΗ
Μυκοπλάσμα και χλαμυδιακή πνευμονία
1.1 πνευμονία μυκοπλάσματος

Η αιτιολογική ερμηνεία της μυκοπλασματικής πνευμονίας πραγματοποιήθηκε στη δεκαετία του '60. Το μερίδιό της στη δομή της κοινοτικής πνευμονίας κυμαίνεται από 5-50% [12,18]. Η πνευμονία του μυκοπλάσματος εντοπίζεται συχνότερα σε παιδιά ηλικίας άνω των 5 ετών και σε νέους (ηλικίας έως 25 ετών), φτάνοντας το 20-30% αυτών των ποσοστώσεων από τον αριθμό όλων των αιτιολογικώς επαληθευμένων κοινοτικών πνευμονιών [9,11,12]. Σε μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες διαγιγνώσκεται η πνευμονία μυκοπλάσματος, πολύ λιγότερο συχνά (1-3%) [8,9]. Παρατηρημένοι επιδημιολογικοί ρυθμοί εμφάνισης, που διαρκούν αρκετούς μήνες και επαναλαμβάνονται κάθε 3-5 χρόνια. Οι επιδημιολογικές εστίες είναι χαρακτηριστικές των απομονωμένων και ημι-απομονωμένων ομάδων του πληθυσμού (στρατιωτικοί, μαθητές, μαθητές, κ.λπ.). Οι οικογενειακές εστίες περιγράφονται συχνά [9,15,18]. Η παρουσία εποχιακών διακυμάνσεων, δηλαδή ο υψηλός επιπολασμός της λοίμωξης την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα [12,18], αναγνωρίζεται. Η θνησιμότητα στην πνευμονία μυκοπλάσματος είναι 1,4% [9].
Μικροβιολογικά χαρακτηριστικά

Mycoplasma pneumoniae - ανθρώπινο παθογόνο της άτυπης πνευμονίας, οξείας αναπνευστικής νόσου (ARD), της ανώτερης αναπνευστικής οδού (φαρυγγίτιδα, οξεία βρογχίτιδα), καθώς επίσης και ορισμένων μη-αναπνευστικών ασθενειών (μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, μέση ωτίτιδα, κλπ) [11,12,13,18].. Τα τελευταία χρόνια έχει αποδειχθεί ο ρόλος της μόλυνσης από Mycoplasma pneumoniae στην ανάπτυξη του άσθματος και η επιδείνωση της χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας [18].

Το Mycoplasma pneumoniae ανήκει στο γένος Mycoplasma, οικογένεια Mycoplasmataceae, σειρά Mycoplasmatales, κατηγορία Mollicutes. Καταλαμβάνει μια ενδιάμεση θέση μεταξύ των ιών, βακτήρια και πρωτόζωα, και ενός μικροοργανισμού μεμβράνη που σχετίζονται με, ένα μοναδικό παράσιτο μεμβράνης, ικανό να αυτο-αντιγραφής και της μακροπρόθεσμης εμμονής [11,12,13]. Είναι ένα μικρό, πολυμορφική, προκαρυωτικούς οργανισμούς που περιέχουν RNA και DNA, αντί να έχουν ένα τριών στοιβάδων κυτταρικό τοίχωμα κυτταροπλασματικής μεμβράνης, με αποτέλεσμα την αντίσταση σε διάφορους παράγοντες καταστέλλοντας την σύνθεση του κυτταρικού τοιχώματος, ειδικά στην πενικιλίνη και άλλες β-λακτάμες [11,12,18] και ένα τερματικό δομή, η οποία διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην μετακίνηση μια μοναδική κινητικότητας και προσρόφησης (κόλλημα) σε επιφανειακές δομές μυκόπλασμα κυττάρων-ξενιστών (ερυθροκύτταρα, τα κύτταρα του ακτινωτού επιθηλίου των βρόγχων και άλλοι.) [12,13].

Η προσρόφηση του Mycoplasma pneumoniae είναι μια περίπλοκη διαδικασία που δεν έχει σαφή εξήγηση. Σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς [11,12,13,18], οι τερματικές δομές που παρέχουν τέτοια στενή διαμεμβρανική επαφή παίζουν τεράστιο ρόλο στην προσρόφηση, έτσι ώστε να μην αποκλείεται η άμεση διείσδυση των περιεχομένων των μυκοπλασμάτων στο κύτταρο. Με τον τρόπο αυτό τα κύτταρα-ξενιστές μετασχηματίζονται σε ανοσολογικά ξένα, προκαλώντας το σχηματισμό αντισωμάτων εναντίον τους.

Στο σύστημα των κυττάρων επιθηλιακού πλέγματος, η προσκόλληση είναι ασθενέστερη, η οποία οφείλεται προφανώς στη δραστηριότητα των κροσσών. Παρόλα αυτά, μια επαρκής δόση του παθογόνου στελέχους Mycoplasma pneumoniae προκαλεί δυσλειτουργία των βλεφαρίδων, μέχρι την κυλινδρίαση, τότε αυτά είναι κυτταροαπορροφημένα και η μεμβράνη παθογόνου εισάγεται στην κυτταρική μεμβράνη. Η ενσωμάτωση των μεμβρανών συνοδεύεται από παραβίαση της μακρομοριακής σύνθεσης [12,13,25]. Επιπλέον, διαπιστώθηκε ότι το Mycoplasma pneumoniae έχει την ικανότητα να αιμοδυσπίζεται και να αιμολύεται [11,12,13]. Η παραγωγή αιμολυσίνης (C202) είναι ο σημαντικότερος παράγοντας παθογένειας.

Υπάρχουν πολλές πληροφορίες σχετικά με το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων κατά τη διάρκεια μυκοπλασματικής μόλυνσης [13,18]. Ο σχηματισμός τους συνδέεται σε μεγάλο βαθμό με την παρουσία διασταυρούμενων αντιγονικών προσδιοριστών του Mycoplasma pneumoniae και των ανθρώπινων ιστών [13]. Θεωρείται ότι η ανάπτυξη μη αναπνευστικών εκδηλώσεων της μόλυνσης από Mycoplasma pneumoniae σχετίζεται με το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων.
Επιδημιολογία

Η πηγή της λοίμωξης είναι τόσο άρρωστη όσο και άτομα με ασυμπτωματικές και εκδηλωμένες μορφές της νόσου [12,13,18,23]. Ταυτόχρονα, όπως έδειξαν μικροβιολογικές μελέτες, τα μυκοπλάσματα ξεχωρίζουν μέσα σε λίγες εβδομάδες από την βλέννα που λαμβάνεται από το ρινοφάρυγγα τέτοιων ασθενών [12,13]. Η μετάδοση του παθογόνου οργανισμού πραγματοποιείται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια [13].

Το Mycoplasma pneumoniae είναι ασταθές στις ενέργειες περιβαλλοντικών παραγόντων, δεν αναπτύσσεται σε θρεπτικά μέσα με ανεπαρκή υγρασία. Η ξήρανση στον αέρα σε θερμοκρασία 220 ° C και 40 ° C οδηγεί στο θάνατο του παθογόνου μετά από 3 ώρες. Τα μυκοπλάσματα είναι ευαίσθητα στις μεταβολές του pH, της υψηλής θερμοκρασίας, των επιδράσεων του υπερήχου και της υπεριώδους ακτινοβολίας [12,13].
Παθογένεια

Τις περισσότερες φορές, το Mycoplasma pneumoniae εισέρχεται στο σώμα μέσω της αναπνευστικής οδού. Αυτός είναι ο πιο φυσικός τρόπος μόλυνσης και, προφανώς, ο πιο συχνός. Η περίοδος επώασης διαρκεί από 1 έως 4 εβδομάδες, συνηθέστερα, όπως φαίνεται από πειράματα σε εθελοντές, από 12 έως 14 ημέρες [12,13,25].

Ένα από τα πρώτα συμπτώματα μίας αναπνευστικής μυκοπλάσμωσης είναι υπεραιμία οπίσθιο φαρυγγικό τοίχωμα με υπερτροφία των ωοθυλακίων, ξηρά και πονόλαιμος, ρινική ή ξηρότητα στις ρινικές διόδους, ξηρό βήχα. Από πολυάριθμες πειραματικές μελέτες σε πειραματόζωα προκύπτει ότι στην αρχή του μυκοπλάσματος είναι στερεωμένες στην επιφάνεια του επιθηλίου της βλεννογόνου μεμβράνης της τραχείας και των βρόγχων. τότε, όπως καθιερώθηκε από τον Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), καταστρέφουν τις τερματικές γέφυρες μεταξύ των επιθηλιακών κυττάρων, αποδιοργανώνοντας την αρχιτεκτονική των ιστών. Αυτές οι αλλαγές βρίσκονται στο επίκεντρο των πρώτων σταδίων της μορφο-και της παθογένεσης των αναπνευστικών βλαβών.

Το τελικό στάδιο της ενδοκοιλιακής διάδοσης των μυκοπλασμάτων είναι τα κυψελιδικά κύτταρα, στα οποία σαφώς ανιχνεύονται κατά την ανάλυση ανοσοφωταύγειας. Μικροκολόνες μυκοπλασμάτων βρίσκονται στο κυτταρόπλασμα του κυψελιδικού επιθηλίου, το οποίο υφίσταται μια σειρά χαρακτηριστικών μορφολογικών αλλαγών που οδηγούν στο θάνατό του.

Εκτός από την ήττα του κυψελιδικού και βρογχικού επιθηλίου, εμφανίζεται έντονη ανοσομορφολογική αντίδραση στους πνεύμονες. Όταν το σώμα Mycoplasma pneumoniae υπερνικά τα φυσικά προστατευτικά στρώματα (κυκλοφορία κροσσωτό επιθήλιο της αναπνευστικής οδού, επηρεάζουν εκπέμπεται έκκριση βλέννας κ.τ.λ.), Πρόληψη αλληλεπίδρασή της με κύτταρα. Κατά τη στιγμή της Mycoplasma pneumoniae προσρόφησης στην επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων του αναπνευστικού είναι ένα ενεργό παράγοντα και στην αλληλεπίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία αντικατοπτρίζεται στην ανάπτυξη των δύο τύπων αντιδράσεων: ενεργών προϊόντων πρωτεΐνης μεμβράνης (πολυκλωνικό διεγέρτη των Β κυττάρων), η οποία οδηγεί σε τοπική απόκριση αντισώματος, δηλ προϊόντα και των τριών κατηγοριών ανοσοσφαιρινών - IgM, IgA, IgG και ενεργοποίηση των μηχανισμών κυτταρικής ανοσίας [12,13,18]. Η τοπική αντι-γονογένεση ως απάντηση στο Mycoplasma pneumoniae είναι ένα βασικό συστατικό του ανοσολογικού αμυντικού μηχανισμού και, ταυτόχρονα, αντικατοπτρίζεται στην ανάπτυξη συγκεκριμένων παθολογικών κυτταρικών αντιδράσεων.

Ήδη στις πρώτες ημέρες μετά τη μόλυνση, τα κύτταρα πλάσματος εμφανίζονται στο υποβλεννογόνο στρώμα, αρχικά παράγουν IgM και στη συνέχεια αντισώματα IgG και IgA [12,13,18]. Τα αντισώματα IgG δεσμεύουν το συμπλήρωμα στη μεμβράνη του Mycoplasma pneumoniae, το οποίο διευκολύνει την προσκόλληση και την κατάποση από τους μακροφάγους [12,13,18]. IgA αντισώματα παίζουν κάποιο ρόλο των οψονίνες διέγερσης φαγοκυττάρωσης Mycoplasma pneumoniae, αυτές μπλοκάρουν τη διαδικασία της προσρόφησης για τα αναπνευστικά επιθηλιακά κυτταρικές μεμβράνες και έτσι να εμποδίσει τον αποικισμό των μεμβρανών παθογόνων, και επίσης αναστέλλουν την παραγωγή των τοξικών ουσιών [13]. Εκτός από τις ανοσοσφαιρίνες και το συμπλήρωμα, οι λεμφοκίνες που παράγονται από τα λεμφοκύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στην ενεργοποίηση της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των μακροφάγων [12,13].

Καθώς το παθογόνο στο επίκεντρο της λοίμωξης αλληλεπιδρά με αντισώματα, συσσωρεύονται συμπληρώματα, λεμφοκίνες, μονοπύρηνα και πολυπυρηνικά λευκοκύτταρα, τα οποία αποτελούν τον κύριο όγκο του φλεγμονώδους εξιδρώματος. Τα αντισώματα και οι λεμφοκίνες που παράγονται στο τοπικό λεμφικό κυτταρικό διήθημα προάγουν την ενεργοποίηση της φαγοκυττάρωσης. Τα μυκοπλάσματα καταστρέφονται σε μακροφάγα, τα προϊόντα αποδόμησης τους, απελευθερώνονται αντιγονικές και βιολογικά δραστικές ουσίες, προκαλούν την ανάπτυξη τοπικής φλεγμονώδους αντίδρασης με έντονο ανοσοπαθολογικό συστατικό. Με την πάροδο του χρόνου, αυτή η αντίδραση ενισχύεται από την ανοσολογική απόκριση σε ξένα αντιγονικά συστατικά που παράγονται σε ιστούς στόχους [12,13].

Κυτταρική ανοσοαπόκριση στον εστίες ζημιών που προκαλούνται από μυκόπλασμα της πνευμονίας, ιδιαίτερα ιστολογικές αλλαγές σε περιβρογχικές και περιαγγειακές φλεγμονώδεις διηθήσεις επιτρέψει να μπορούν να συσχετιστούν με τις αλλαγές που συμβαίνουν στην καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας τύπου [13].

Είναι τώρα καλά γνωστό ότι εκτός από την πνευμονία, οξείες λοιμώξεις του αναπνευστικού και οξεία βρογχίτιδα Mycoplasma pneumoniae-λοίμωξη σχετίζεται με vnerespiratornymi εκδηλώσεις: με σύνδρομο πολύμορφο ερύθημα ή Stevens-Johnson, ένα κεντρικό ασθένεια του νευρικού συστήματος (ψύχωση, μηνιγγίτιδα, μηνίγγων σύνδρομο, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, εγκάρσια μυελίτιδα, σύνδρομο Guillain-Barré), δερματικές αλλοιώσεις και τους βλεννογόνους, αίματος (αιμολυτική αναιμία, διαταραχή της πηκτικότητας, θρομβοεμβολικά φαινόμενο), καρδιακή νόσο (μυοκαρδίτιδα, εστιακή νέκρωση του μυοκαρδίου, περι Arditi), λειτουργικές διαταραχές των πεπτικών οργάνων, ηπατική νόσο (ηπατίτιδα, εστιακή νέκρωση), τα νεφρά (νεφρίτιδα), αρθρίτιδα [11,12,13,18]. Πιστεύεται ότι στη γένεση αυτών των εκδηλώσεων της μεγάλο ρόλο που διαδραματίζουν οι αντιγόνου Mycoplasma pneumoniae και ανοσοκατασταλτική δράση της, καθώς και αυτοαντισώματα που παράγονται έναντι αντιγόνων ιστών, κύτταρα λείου μυός και λεμφοκύτταρα [11,12,13].

Έτσι, έχει πλέον καθιερωθεί ότι το παθογόνο εντοπίζεται στο κυτταρόπλασμα των κυψελίδων, οδηγώντας στο θάνατό του. προέκυψε η πορεία και ο μηχανισμός της βλάβης του επιθηλίου της ανώτερης αναπνευστικής οδού, καθώς και η σημασία των ανοσολογικών αντιδράσεων στην ανάπτυξη της πνευμονίας και των εξωπνευμονικών εκδηλώσεων της μόλυνσης από Mycoplasma pneumoniae. Ωστόσο, η κατανόησή μας για την παθογένεια της νόσου εξακολουθεί να είναι πολύ επιφανειακή και απαιτεί περαιτέρω μελέτη.
1.2 πνευμονία των Chlamydia

Η Chlamydophila pneumoniae (πρώην Chlamydia pneumoniae) κατέχει σημαντική θέση στην αιτιολογική δομή της κοινοτικής πνευμονίας. Εκτιμάται ότι από 5% έως 15% της πνευμονίας που έχει αποκτηθεί από την κοινότητα προκαλείται από χλαμύδια, και κατά την περίοδο της επιδημίας, τα ποσοστά αυτά μπορούν να αυξηθούν στο 25% [8,9,15,18]. Η θνησιμότητα στην πνευμονία από χλαμύδια είναι 9,8% [8,9]. Η συνηθέστερη λοίμωξη του Chlamydophila pneumoniae συμβαίνει μεταξύ των ενηλίκων και ιδιαίτερα των μεσήλικων και των ηλικιωμένων (μέσος όρος ηλικίας είναι 52-55 ετών) [8,9,18]. Η ασθένεια είναι εξίσου κοινή σε άνδρες και γυναίκες, ενώ τα άτομα με θετική IgG κυριαρχούν μεταξύ των ανδρών [14,18]. Η μόλυνση από Chlamydophila pneumoniae μπορεί να γίνει επιδημική στη φύση, χωρίς να χάσει την ικανότητά της να υφίσταται σε μια υποκλινική μορφή [3,18,22]. Εξετάζονται επιδημιολογικές εστίες σε απομονωμένες και ημι-απομονωμένες ομάδες, περιπτώσεις ενδοοικογενειακής μετάδοσης της χλαμυδιακής λοίμωξης [14,18,19]. Τα εποχιακά πρότυπα της εξάπλωσης αυτής της λοίμωξης δεν έχουν εγκατασταθεί.
Μικροβιολογικά χαρακτηριστικά

Chlamydophila pneumoniae, αρχικά αναγνωρίστηκε ως χλαμύδια TWAR, απομονώθηκε για πρώτη φορά το 1986 στο νησί της Ταϊβάν από τον επιπεφυκότα των ασθενών με πνευμονία του παιδιού, καθώς και στη Φινλανδία και αλλού στην Ευρώπη, τις Ηνωμένες Πολιτείες σε ασθενείς με διάφορες παθήσεις του αναπνευστικού [2,3,14]. Το 1989, το απομονωμένο παθογόνο έλαβε το όνομα Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24]

Σύμφωνα με την τελευταία ταξινόμηση, ο μικροοργανισμός αυτός ονομάζεται Chlamydophila pneumoniae, ανήκει στην οικογένεια Chlamydiaceae του γένους Chlamydophila και είναι ο αιτιολογικός παράγοντας των αναπνευστικών λοιμώξεων [2]. Το είδος αυτό έχει τρεις βιοβάτες: TWAR [2], koala (Koala) και άλογο (Equine), τα ονόματα των οποίων συνδέονται με την πηγή των στελεχών. Όλα τα στελέχη του Chlamydophila pneumoniae, παρασιτοκτόνα σε ζώα και ανθρώπους, έχουν παρόμοια γενετικά και αντιγονικά χαρακτηριστικά, γεγονός που τους επιτρέπει να θεωρούν τους ως αντιπροσώπους του ίδιου είδους. Τα στελέχη TWAR είναι κυρίως αιτιολογικοί παράγοντες ασθενειών της αναπνευστικής οδού στον άνθρωπο, προκαλώντας κυρίως οξεία και χρόνια βρογχίτιδα και πνευμονία. Πρόσφατα, όλο και περισσότερα στοιχεία συσσωρεύονται υποδεικνύοντας μια πιθανή σχέση Chlamydophila pneumoniae με την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, της στεφανιαίας νόσου και του βρογχικού άσθματος [8,15,22].

Το Chlamydophila pneumoniae είναι ένα παθογόνο υποχρεωτικό ενδοκυτταρικό gram-αρνητικό βακτήριο που παρασιτίζει την βλεννογόνο μεμβράνη ανθρώπων και ζώων. Στη σύνθεσή τους περιέχουν ϋΝΑ και RNA, και επίσης έχουν κυτταρικό τοίχωμα, ριβοσώματα. Έχουν ένα κοινό για όλα τα χλαμύδια γένος ειδικό αντιγόνο, αλλά διαφέρουν στο είδος τους και σε ειδικά αντιγόνα τύπου και επομένως έχουν ένα αριθμό γενετικών, βιοχημικών και πολιτισμικών χαρακτηριστικών [2,3,18]

Η Chlamydophila pneumoniae, όπως και άλλα χλαμύδια, χαρακτηρίζεται από έναν διφασικό αναπτυξιακό κύκλο που αποτελείται από εναλλασσόμενες λειτουργικά και μορφολογικά διαφορετικές μορφές - στοιχειώδη και δικτυωτά [3,18,21].

Στοιχειώδη σώματα - μεταβολικά ανενεργά, προσαρμοσμένα στην εξωκυτταρική ύπαρξη της μορφής, που έχουν τη μορφή κυκλικού κυττάρου με διάμετρο 0,2-0,6 μm. Διαθέτει μολυσματικές ιδιότητες, αντιγόνο-δραστική, ικανή να διεισδύσει στο ευαίσθητο κύτταρο, όπου εμφανίζεται ο μοναδικός κύκλος των χλαμυδίων.

Δικτυωτά σωμάτια - μεταβολικά ενεργά, παρέχοντας αναπαραγωγή του μικροοργανισμού. μορφή ενδοκυτταρικής παθογένειας. Δεν έχουν μολυσματικές ιδιότητες.

Ο πλήρης κύκλος ανάπτυξης των χλαμυδίων διαρκεί 48-72 ώρες. Στα παθογόνα του είδους Chlamydophila pneumoniae, η διαδικασία αυτή εμφανίζεται πιο αργά [2,18,21]. Τα ενδοκυτταρικά εγκλείσματα του Chlamydophila pneumoniae (δικτυωτά σωμάτια) διαφέρουν κάπως στη μορφολογία από εκείνα άλλων χλαμυδίων. Ο εκτεταμένος περιπλασματικός χώρος δίνει στους στοιχειώδεις μόσχους τον αιτιολογικό παράγοντα όχι σφαιρικό σχήμα, αλλά σχήμα αχλαδιού [2,18].
Επιδημιολογία

Ασθένειες που προκαλούνται από Chlamydophila pneumoniae - ανθρωπονοτικές μολυσματικές ασθένειες με βλάβες στο αναπνευστικό σύστημα. Η πηγή μόλυνσης είναι άρρωστη και υγιής (φορείς βακίλλων). Οι τελευταίοι ενεργούν πολύ συχνά ως πηγή μόλυνσης [8,9,18,21]. Το παθογόνο απελευθερώνεται στο εξωτερικό περιβάλλον με αποβολή από το ρινοφάρυγγα όταν βήχει, φτάνει, μιλάει. Η μετάδοση της λοίμωξης διεξάγεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, με μόλυνση - με αναρρόφηση [18,21].

Η Chlamydophila pneumoniae είναι ασταθής στο περιβάλλον, ιδιαίτερα ευαίσθητη σε συνηθισμένα απολυμαντικά, φυσικούς και χημικούς παράγοντες. Σε 40 ° C στο μέσο μεταφοράς παραμένει για μια ημέρα, η επανειλημμένη κατάψυξη και απόψυξη επηρεάζει καταστροφικά το Chlamydophila pneumoniae.
Παθογένεια

Chlamydophila pneumoniae, καθώς και όλα τα είδη των χλαμυδίων έχει ένα τροπισμό για κύτταρα του κιονοειδές κυλινδρικό επιθήλιο των ανθρώπινων βλεννογόνων μεμβρανών, ιδίως στο επιθήλιο των βρογχικών σωλήνων, βρογχικό κυψελιδικά μακροφάγα, μονοκύτταρα, αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα [18,19,21]. Στο Chlamydophila pneumoniae, σε αντίθεση με Chlamydia trachomatis, πειραματικά ιδρύθηκε ικανότητα να προκαλεί tsiliostaz βλεφαρίδες κροσσωτό επιθήλιο των βρόγχων [3,18,19]. Ταυτόχρονα, η χινοστατική δραστηριότητα των χλαμυδίων επιμείνει για 48 ώρες και εξαφανίζεται μόνο υπό την επίδραση των υψηλών θερμοκρασιών - 560 ° C. δεν διαταράχθηκε από την υπεριώδη ακτινοβολία.
Μόλις εισέλθει στην αναπνευστική οδό, το Chlamydophila pneumoniae εισάγεται στο κύτταρο ξενιστή με ενδοκυττάρωση των στοιχειωδών σωμάτων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα μακροφάγα των ιστών φαγοκυτταρώνουν Chlamydia μέσω ψευδοπόδια, σε άλλες - ευαίσθητα κύτταρα εγκολεασμό του τμήματος πλασμαλήμμα προσροφηθεί με στοιχειώδη σώματα στο κυτταρόπλασμα με τη φαγοκυτταρική σχηματισμό κενοτόπιο [18,21]. Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό των στοιχειωδών σωμάτων είναι η ικανότητα να διεγείρουν την ενδοκυττάρωση τους από ένα ευαίσθητο κύτταρο και να αναστέλλουν τη σύντηξη λυσοσωμάτων με φαγοσωματιού που περιέχει χλαμύδια (κυτταροπλάσμωση) [14,18,21]. Τα φαγοκυτταρικά στοιχειώδη σώματα που έχουν διεισδύσει στο κύτταρο μετασχηματίζονται μέσω μεταβατικών μορφών σε δικτυωτούς οργανισμούς. Πολλαπλασιάζοντας από δυαδική σχάση, μετασχηματίζονται δικτυωτά κύτταρα μέσω παροδικής μορφής σε μια νέα γενεά των στοιχειωδών κύτταρα που διαταράσσοντας την έξοδο μολυσμένα κύτταρα από αυτήν τροφοδοτείται στο εξωκυτταρικό μέσο και 48-72 ώρες μολύνει νέα κύτταρα [14,21]. Στην κυτταροπλασματική ένταξη εντός του κυττάρου ξενιστή, τα χλαμύδια δεν είναι ικανά να οξειδούν ανεξάρτητα το γλουταμινικό και το πυροσταφυλικό, καθώς και να διεξάγουν τη φωσφορυλίωση και την ενεργό οξείδωση της γλυκόζης. Χρησιμοποιούν ενζυμικά συστήματα και ΑΤΡ του κυττάρου ξενιστή, που καθορίζει την μεταβολική και ενεργειακή τους εξάρτηση από τα κύτταρα-ξενιστές. Ως εκ τούτου, τα χλαμύδια ονομάζονται "ενεργειακά παράσιτα".

Η προστατευτική αντίδραση του οργανισμού-ξενιστή στο αρχικό στάδιο της μόλυνσης διεξάγεται με τη συμμετοχή κυττάρων του συστήματος μονοκυττάρου-μακροφάγου. Υπάρχουν ενδείξεις για την εμπλοκή του συστήματος Τ σε αντι-μολυσματική προστασία από τα χλαμύδια [3,19]. Η χαμηλή ενδοτοξική δράση του χλυμιδιακού λιποπολυσακχαρίτη προκαλεί μια φτωχή αντίδραση ιστού με το σχηματισμό μιας ασθενούς απόκρισης από τα κύτταρα-ξενιστές και, εντοπισμένο στα επιθηλιακά κύτταρα, η χλαμυδιακή μόλυνση προκαλεί μια ασθενή προστατευτική ανοσία. Η πολυκλωνική ενεργοποίηση των Β-λεμφοκυττάρων παίζει σημαντικό ρόλο στην προστασία του σώματος. Μετά τη μόλυνση, σχηματίζονται διαδοχικά αντισώματα των κατηγοριών IgM, IgG και IgA.

Έχει πλέον καθιερωθεί ότι Chlamydophila pneumoniae μπορεί να προκαλέσει μη-αναπνευστικές αλλοιώσεις (μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, σύνδρομο Guillain-Barre, αντιδραστική αρθρίτιδα, μυοκαρδίτιδα), η οποία απαιτεί φυσικά εξέταση των μηχανισμών με τους οποίους την εφαρμογή τους. Στη βιβλιογραφία, τα μηνύματα για αυτό έχουν ήδη αρχίσει να εμφανίζονται. Έτσι, ο Bodetty T.J. και το Timms Ρ. (2000) υποδηλώνουν ότι το Chlamydophila pneumoniae μπορεί να μολύνει μονοπύρηνα κύτταρα και έτσι να διαχέεται από την αναπνευστική οδό σε άλλα μέρη του σώματος. Η παρουσία χλαμυδίων στα κυψελιδικά μακροφάγα και / ή στα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα συμβάλλει επίσης στην απελευθέρωσή τους στο αίμα με επακόλουθη κυκλοφορία [19,21]. Ταυτόχρονα, τα δομικά συστατικά των χλαμυδίων, ιδιαίτερα των πολυσακχαριτών, προκαλούν τη σύνθεση των κυτοκινών, γεγονός που οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή του αγγειακού ενδοθηλίου [2.21].

Κάτω από την επίδραση του μετασχηματισμού παράγοντες (αντιβιοτικά βήτα-λακτάμης, κλπ) στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων εμφανίζονται ανώμαλη μορφή του Chlamydia, είναι μορφολογικά παρόμοια με L-μορφές που βρέθηκαν σε εργαστηριακά μοντέλα της επίμονης μόλυνσης από χλαμύδια [14]. Σε αυτή την κατάσταση, ο μικροοργανισμός γίνεται λιγότερο ευαίσθητος στα αντιβιοτικά. Δεδομένου ότι οι μορφές μορφής L σχηματίζονται από μη μολυσματικές μορφές - δικτυωτά σώματα, δεν μπορούν να διαγνωσθούν χρησιμοποιώντας κλασσικές βιολογικές εξετάσεις. Ωστόσο, κατά την ενεργοποίηση μιας επίμονης μόλυνσης, αποκαθίσταται η ευαισθησία στα αντιβιοτικά σε αυτές τις μορφές.

Έτσι, παρά το σχετικά σύντομο ιστορικό της μελέτης αναπνευστικών χλαμυδιών, η παθογένεσή της είναι αρκετά καλά μελετημένη, αν και ορισμένα ζητήματα απαιτούν περαιτέρω μελέτη.