Αναπνευστική ανεπάρκεια - ταξινόμηση κατά τη σοβαρότητα

Συμπτώματα

Η αναπνευστική ανεπάρκεια (DN) είναι μια διαταραχή στο σώμα που προκαλείται από την αποτυχία της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες. Εκδηλώθηκε σε ενήλικες και παιδιά. Η ένταση των συμπτωμάτων και η φύση της πορείας της νόσου εξαρτάται από τη σοβαρότητα και τη μορφή του DN.

Πώς κατατάσσεται η αναπνευστική ανεπάρκεια σύμφωνα με τη σοβαρότητα

Τα βασικά κριτήρια στα οποία βασίζεται η ταξινόμηση είναι η μέτρηση της ισορροπίας των αερίων του αίματος, πρώτα από όλα η μερική πίεση του οξυγόνου (PaO2), το διοξείδιο του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα, καθώς και ο κορεσμός αίματος με οξυγόνο (SaO2).

Κατά τον προσδιορισμό της σοβαρότητας, είναι σημαντικό να προσδιοριστεί η μορφή με την οποία εμφανίζεται η ασθένεια.

Οι μορφές DN εξαρτώνται από τη φύση της ροής

Υπάρχουν δύο μορφές DN - οξεία και χρόνια.

Διαφορές στη χρόνια μορφή από οξεία:

  • η χρόνια DN - αναπτύσσεται σταδιακά, μπορεί να μην έχει συμπτώματα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συνήθως εμφανίζεται μετά την οξεία μορφή χωρίς υποβάθμιση.
  • οξύ οξύ - αναπτύσσεται γρήγορα, σε ορισμένες περιπτώσεις, τα συμπτώματα εμφανίζονται σε λίγα λεπτά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η παθολογία συνοδεύεται από υποβαθμισμένη αιμοδυναμική (δείκτες της κυκλοφορίας του αίματος μέσω των αγγείων).

Η ασθένεια σε χρόνια μορφή χωρίς παροξύνσεις απαιτεί τακτική παρατήρηση του ασθενούς από γιατρό.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια σε οξεία μορφή είναι πιο επικίνδυνη από τη χρόνια και υπόκειται σε επείγουσα θεραπεία.

Η ταξινόμηση σοβαρότητας περιλαμβάνει 3 τύπους χρόνιων και 4 τύπων οξείας παθολογίας.

Η σοβαρότητα της χρόνιας DN

Καθώς αναπτύσσεται το DN, τα συμπτώματα γίνονται πιο περίπλοκα και η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται.

Η διάγνωση της νόσου στο αρχικό στάδιο απλοποιεί και επιταχύνει τη διαδικασία θεραπείας.

Αναπνευστική ανεπάρκεια. Ταξινόμηση κατά σοβαρότητα στα παιδιά. Συμπτώματα, επείγουσα περίθαλψη, θεραπεία

Ορισμένες ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος ταξινομούνται ως απειλητικές για τη ζωή, καθώς τα κύτταρα και οι ιστοί των οργάνων πάσχουν από έλλειψη οξυγόνου. Η θεραπεία των παθήσεων των διαδικασιών ανταλλαγής αερίων στο αίμα εξαρτάται από τη σοβαρότητα της. Στις πιο συχνές ασθένειες αυτού του είδους τα παιδιά θεωρούν την αναπνευστική ανεπάρκεια.

Αιτίες αναπνευστικής ανεπάρκειας σε παιδιά

Κανένα από τα συστήματα υποστήριξης της ζωής του ανθρώπου δεν μπορεί να λειτουργήσει χωρίς ανταλλαγή οξυγόνου. Αναπνευστική ανεπάρκεια - αντιπροσωπεύει δυσλειτουργία του αναπνευστικού συστήματος και διαταραχή της ροής του οξυγόνου και την παραγωγή μονοξειδίου του άνθρακα.

Η αναπνοή μπορεί να είναι 2 τύπων:

  • Εξωτερικά: γεμίζοντας τους πνεύμονες και την παραγωγή οξειδίου του άνθρακα.
  • Εσωτερική: διαδικασίες ανταλλαγής αερίων σε κύτταρα και αίμα.

Δύο τύποι παραγόντων μπορεί να προκαλέσουν αναπνευστική ανεπάρκεια:

  • ανατομική, που σχετίζεται με συγγενείς ανωμαλίες.
  • που αποκτήθηκαν: ασθένειες ή τραυματισμοί του αναπνευστικού συστήματος.
  • Άσθμα;
  • τραχείτιδα.
  • πνευμονική απόφραξη.
  • βρογχίτιδα διαφορετικής αιτιολογίας.
  • φλεγμονή της επιγλωττίδας.
  • εγκαύματα των πνευμόνων.
  • απόφραξη ξένων σωμάτων των αναπνευστικών διόδων.
  • εμετός με αναρρόφηση.
  • λοίμωξη του αναπνευστικού συστήματος.
  • πολιομυελίτιδα.
  • πυώδεις αλλοιώσεις των πνευμόνων.
  • κάταγμα οστών νευρώσεων.
  • μώλωπα του πνεύμονα.
  • εγκεφαλίτιδα.
  • καρδιακή ανεπάρκεια.
  • Συγγενείς ανωμαλίες της καρδιάς ή των πνευμόνων.
  • τη θέση των νευρώσεων στο άνω στήθος.
  • υποανάπτυξη των πνευμόνων ·
  • αδύναμος μυϊκός τόνος;
  • παιδική κεντρική παράλυση.
  • γρήγορη αναπνοή.
  • ανεπαρκής όγκος του αναπνευστικού οργάνου.
  • παθολογία της πνευμονικής έκκρισης για την καλή λειτουργία των κυψελίδων.

Χαρακτηριστικά της εξέλιξης της νόσου στα νεογνά

Η έξαρση και η πρόοδος της αναπνευστικής ανεπάρκειας στα παιδιά προκαλείται από παθολογικές καταστάσεις οξείας και χρόνιας μορφής. Επίσης, συμβάλλει στην αδυναμία του αναπνευστικού συστήματος.

Στα παιδιά, σχηματίζεται γρήγορα αναπνευστική ανεπάρκεια, διότι:

  • ο μυϊκός τόνος είναι ασθενέστερος από ό, τι στους ενήλικες.
  • το διάφραγμα μέχρι μια ορισμένη ηλικία καταλαμβάνει υψηλή θέση.
  • οι ιστοί του αναπνευστικού συστήματος δεν έχουν αναπτυχθεί πλήρως.

Τα παιδιά έχουν χαμηλότερο βάθος εισπνοής και εξασφαλίζεται επαρκής αερισμός με συχνή αναπνοή. Έχουν πολύ γρήγορη ανταλλαγή αερίων μεταξύ των οργάνων, γεγονός που αυξάνει την απαιτούμενη ποσότητα οξυγόνου. Σε περίπτωση αναπνευστικών παθήσεων, η στάθμη του αερίου στο αίμα μειώνεται.

Αυτή η κατάσταση μετατρέπεται πολύ γρήγορα σε σοβαρότερο πρόβλημα - την πείνα οξυγόνου ολόκληρου του οργανισμού. Η υποξία μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργίες σε όλα τα συστήματα και να οδηγήσει σε θάνατο. Η συγγενής αναπνευστική ανεπάρκεια τελικά αναπτύσσεται σε χρόνια μορφή.

Είδη του nam και τα συμπτώματά τους

Τα συμπτώματα της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι χαρακτηριστικά όλων των μορφών της υποξικής κατάστασης:

  • αυξημένη εφίδρωση.
  • σταθερή αδυναμία.
  • διαταραχή του ύπνου;
  • δυσκολία στην αναπνοή.
  • μπλε δέρμα?
  • βαριά θορυβώδη αναπνοή.
  • σφυρίζοντας ήχο στην εισπνοή?
  • ταχυκαρδία.
  • εμφάνιση υπέρτασης ή υπότασης.
  • αύξηση του καρδιακού ρυθμού.
  • κοίλο στήθος.
  • ναυτία;
  • ζάλη;
  • απώλεια συνείδησης.
  • ευερεθιστότητα.
  • ψυχική παρακμή ·
  • σπασμούς.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια, η κατάταξη της οποίας η σοβαρότητα χρησιμοποιείται συχνότερα, έχει πολλούς τύπους. Ανάλογα με ορισμένα χαρακτηριστικά της ανάπτυξης και της πορείας της νόσου, οι πνευμονολόγοι χρησιμοποιούν αρκετές διαιρέσεις σε υποείδη.

Ταξινόμηση ανάλογα με την ταχύτητα ανάπτυξης της διαδικασίας

Ο διαχωρισμός αυτός είναι θεμελιώδης. Η διάγνωση των ασθενών πραγματοποιείται γρήγορα και δεν προκαλεί δυσκολίες.

Ταξινόμηση της φάσης της ασθένειας

Αυτή η κατανομή της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι χαρακτηριστική της οξείας μορφής της νόσου. Σε περίπτωση δυσλειτουργίας στις διαδικασίες ανταλλαγής αερίων αίματος στο σώμα, εμφανίζεται μια ορισμένη αλυσίδα αντιδράσεων, κάθε μία από τις οποίες έχει τις δικές της εκδηλώσεις.

Μεταξύ των σταδίων της πείνας με οξυγόνο στην οξεία φάση είναι τα εξής:

  • μπλε χρώμα χείλους?
  • ζάλη;
  • καρδιακές παλμούς.
  • αφύσικη στάση που καθιστά ευκολότερη την αναπνοή.
  • Το μπλε του δέρματος ή του στοματικού βλεννογόνου.
  • Εάν παρουσιαστούν αυτά τα συμπτώματα, αναζητήστε επειγόντως ιατρική βοήθεια.

Χωρίς θεραπεία έκτακτης ανάγκης, ένα άτομο μπορεί να πέσει σε κώμα ή να πεθάνει.

Οι αναφερόμενες μορφές πείνας με οξυγόνο αναπτύσσονται στο υπόβαθρο της πνευμονίας ή της βρογχίτιδας. Στα παιδιά, η μετάβαση από το αρχικό στο τελευταίο στάδιο είναι ταχύτερη από ό, τι στους ενήλικες.

Ταξινόμηση κατά τη σοβαρότητα

Η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να εκδηλωθεί με διάφορα συμπτώματα ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου.

Αναπνευστική ανεπάρκεια ως ποσοστό του φυσιολογικού

Αυτή η κατάταξη περιλαμβάνει 3 βαθμούς:

  • άγχος;
  • ευερεθιστότητα.
  • δυσκολία στην αναπνοή.
  • αύξηση του αριθμού των συσπάσεων της καρδιάς.
  • οι κοίλες περιοχές μεταξύ των νευρώσεων και της σφαγιτιδικής φλέβας.
  • θορυβώδη και βαριά αναπνοή?
  • μπλε δέρμα ή στοματική κοιλότητα με ενεργές κινήσεις.
  • ένα μεγάλο αριθμό καρδιακών παλμών.

Κύρια συμπτώματα:

  • άνιση και σύγχυση αναπνοής.
  • αρρυθμία;
  • μόνιμο μπλε χρώμα του δέρματος ή των βλεννογόνων.

Ταξινόμηση ανισορροπίας αερίου

Όταν συμβαίνει αναπνευστική ανεπάρκεια, το οξυγόνο και το διοξείδιο του άνθρακα διαταράσσονται. Η αποτυχία στην ανταλλαγή αερίων μπορεί να απειλήσει τη ζωή ενός παιδιού.

Η διαίρεση σύμφωνα με την αρχή του ισοζυγίου αερίων προσδιορίζει 3 μορφές αναπνευστικών παθήσεων:

  • οξεία πνευμονία.
  • σύνδρομο κινδύνου, το οποίο μειώνει την ικανότητα απορρόφησης του πνευμονικού ιστού.
  • πνευμονικό οίδημα. Στη πνευμονολογία, αυτός ο τύπος ασθένειας ονομάζεται επίσης και ο πρώτος τύπος.

Παράγοντες στην ανάπτυξη της υπερκαπνίας είναι:

  • απόφραξη των αεραγωγών.
  • βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος.
  • αδύναμους μύες του αναπνευστικού συστήματος.

Ταξινόμηση από τον μηχανισμό εμφάνισης του συνδρόμου

Αναπνευστική ανεπάρκεια, η ταξινόμηση ανάλογα με το βαθμό σοβαρότητας είναι η πιο ακριβής περιγραφή της κατάστασης του σώματος, είναι επίσης σπάνια διαιρείται με τους λόγους για την ανάπτυξη της νόσου. Οι παράγοντες που ταξινομούν την αναπνευστική ανεπάρκεια έχουν ορισμένες αναπτυξιακές αλυσίδες. Αυτή η διαίρεση σε τύπους χρησιμοποιείται στην οξεία υποξία.

Ο ιστός του πνεύμονα παραμορφώνεται και χάνει την ελαστικότητά του. Δεν είναι πάντοτε δυνατό να αποκατασταθούν οι κανονικές διαδικασίες ανταλλαγής αερίων. Οι ασθενείς με περιοριστική μορφή της νόσου πάσχουν από αναπνευστική ανεπάρκεια καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους.

Η θεραπεία αυτής της παθολογίας είναι δυνατή μόνο με τη βοήθεια χειρουργικής επέμβασης.

Η περιγραφόμενη ταξινόμηση χρησιμοποιείται μόνο αφού πραγματοποιηθούν οι απαραίτητες εξετάσεις και εξετάσεις από χειρουργό, νευροχειρουργό και πνευμονολόγο, αφού τα γενικά συμπτώματα της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι τα ίδια για οποιεσδήποτε μορφές της.

Πρώτες βοήθειες για την οξεία ανάπτυξη του συνδρόμου DN

Για την παροχή πρώτων βοηθειών σε ένα παιδί στο σπίτι, οι γονείς θα πρέπει να γνωρίζουν τους βασικούς κανόνες της τεχνητής αναπνοής και τον αλγόριθμο των ενεργειών για την επιδείνωση της νόσου.

Τα παιδιά μπορούν να κάνουν χειρισμούς ανάνηψης με τρεις τρόπους:

  • "Στόμα στο στόμα"?
  • "Στόμα στη μύτη"?
  • ταυτόχρονη αναπνοή στο στόμα και τη μύτη.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι τα βρέφη έχουν ασθενείς μυς της αυχενικής περιοχής και υπάρχει πιθανότητα κλίσης του κατάγματος κεφαλής και αυχένα. Όταν εκπνέεται στους πνεύμονες ενός παιδιού, είναι απαραίτητο να δοθεί δόση στον όγκο του: μια υπερχείλιση των αναπνευστικών οργάνων μπορεί να προκαλέσει τη ρήξη τους με επακόλουθη εσωτερική αιμορραγία.

Η διαδικασία παροχής πρώτων βοηθειών στα παιδιά:

  1. Τοποθετήστε το σώμα του παιδιού σε μια επίπεδη, στέρεη επιφάνεια, με ρολό πετσέτας ή ρούχα κάτω από τους ώμους. Ταυτόχρονα, το κεφάλι πρέπει να είναι κεκλιμένο έτσι ώστε το πηγούνι να κοιτάζει επάνω.
  2. Η μύτη και το στόμα του παιδιού καθαρίζονται με βλέννα από γάζα τυλιγμένη γύρω από το δάχτυλο. Επίσης, αυτός ο χειρισμός μπορεί να πραγματοποιηθεί με ένα ειδικό αναρροφητήρα.
  3. Ένα καθαρό πανί γάζας τοποθετείται στο στόμα και τη μύτη του μωρού.
  4. Ένας γονέας πρέπει να πάρει μια ανάσα και να τοποθετήσει το πρόσωπό του μπροστά από το στόμα και τη μύτη του παιδιού.
  5. Σφιχτά, αλλά χωρίς καμία επιπλέον προσπάθεια να πιέσετε το παιδί και να κάνετε μια ρηχή εκπνοή ταυτόχρονα στη μύτη και στο στόμα του. Μπορείτε επίσης να εκπνέετε αέρα ξεχωριστά στη μύτη ή στο στόμα.
  6. Είναι σημαντικό να βεβαιωθείτε ότι η περιοχή του θώρακα είναι ανυψωμένη.
  7. Σταματήστε τη χειραγώγηση και περιμένετε μέχρι το νεροχύτη στο αρχικό του σημείο.
  8. Εκτελέστε όλους τους χειρισμούς χωρίς διακοπή μέχρι την άφιξη ενός ασθενοφόρου ή για να ανακουφίσετε την κατάσταση του ασθενούς.

Κατά την εξάλειψη της οξείας ανεπάρκειας, όταν το παιδί μπορεί να αναπνεύσει από μόνο του, είναι απαραίτητο να ανοίξει όλα τα παράθυρα για να δώσει πρόσβαση στον καθαρό αέρα και να αφαιρέσει όλα τα στενά ενδύματα.

Επίσης, σε περίπτωση σοβαρής κατάστασης του ασθενούς, επιτρέπεται η χρήση μασάζ στο στήθος. Για να το κάνετε αυτό, χτυπήστε ήπια στο στήθος ή ρυθμικά χωρίς προσπάθεια να το πιέσετε αρκετές φορές.

Μία από τις πιο αποτελεσματικές αλλά αρκετά επικίνδυνες μεθόδους είναι η εισαγωγή στο στόμα και στην τραχεία ενός ειδικού σωλήνα για τη διευκόλυνση της αναπνοής.

Με την ανάπτυξη σοβαρών οίδημα, το παιδί κάθεται στο κρεβάτι, τα πόδια του πρέπει να κρεμάσει από την άκρη, ή ένα μαξιλάρι όγκου τοποθετείται κάτω από την πλάτη. Μετά από αυτό, ο ασθενής πρέπει να λάβει ένα διουρητικό με ισχυρό διουρητικό αποτέλεσμα. Αυτό θα καταργήσει γρήγορα το πρήξιμο.

Διάγνωση αναπνευστικής ανεπάρκειας

Ο παιδίατρος ή ο παιδιατρικός πνευμονολόγος κατά τη διάρκεια της εξέτασης μπορεί να παρατηρήσει σαφή σημάδια αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Η διάγνωση απαιτεί τουλάχιστον 2 συμπτώματα:

  • αυξημένη αναπνευστική συχνότητα, ακολουθούμενη από τη μείωση της;
  • αδυναμία ακρόασης θορύβου αναπνοής.
  • αρρυθμία ή ασταθής παλμός.
  • σφυρίχτρα κατά την εισπνοή.
  • επιπρόσθετοι μύες χρησιμοποιούνται για να διευκολύνουν την αναπνοή.
  • βυθισμένη περιοχή του θωρακικού ή διακλαδικού χώρου.
  • λιποθυμία ή ζάλη.
  • αδυναμία;
  • χρωματίζοντας το δέρμα των χειλιών ή της μύτης με μπλε χρώμα.

Μετά από εξέταση, ο γιατρός συνταγογραφεί τα απαραίτητα φάρμακα και διεξάγει πρόσθετες εξετάσεις στο νοσοκομείο.

Σπιρομέτρηση

Η εξέταση πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μια ειδική συσκευή - ένα σπιρόμετρο. Διαθέτει σωλήνα αναπνοής και ευαίσθητους αισθητήρες που αναλύουν τη σύνθεση της εκπνεόμενης απόδοσης αέρα και πνεύμονα.

Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της χρόνιας μορφής υποξίας για την αξιολόγηση της κατάστασης του αναπνευστικού συστήματος.

Η σπιρομετρία απαιτείται να μελετήσει:

  • όγκος του πνεύμονα.
  • η ποσότητα του αέρα με αιχμηρή εκπνοή.
  • η ποσοστιαία αναλογία του όγκου του αερίου που εκπνεόταν με μια προσπάθεια επί 1 δευτερόλεπτο στον όγκο του αερίου που εκπνεόταν μετά από μια αναγκαστική λήξη.
  • υψηλότερο ρυθμό ροής του εκπνεόμενου αέρα.

Στο χρόνιο στάδιο της νόσου, όλα τα ποσοστά αναπνοής είναι μια τάξη μεγέθους μικρότερη από τις κανονικές τιμές.

Επίσης, χρησιμοποιείται ένα σπιρόμετρο για την εκτίμηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας κατά τη λήψη φαρμάκων βρογχοδιασταλτικών.

Προσδιορισμός της σύνθεσης αερίων του αίματος

Η μέθοδος προσδιορισμού της περιεκτικότητας των αερίων στο αίμα χρησιμοποιεί μια μικρή συσκευή που λειτουργεί με την αρχή ενός φασματοφωτομέτρου: τη διάθλαση των ακτίνων φωτός στα αιμοφόρα αγγεία. Αυτή η συσκευή φοριέται στο δάκτυλο ενός ατόμου και μετά από λίγο δίνει ακριβή αποτελέσματα.

Εάν είναι απαραίτητο, μια λεπτομερέστερη μελέτη της σύνθεσης αερίων της κυκλοφορίας του αίματος, χρησιμοποιήστε επιπλέον λεπτομερείς αναλύσεις αίματος και ρευστών πνευμονικών εκκρίσεων.

Δοκιμή αίματος

Μια λεπτομερής εξέταση αίματος μπορεί να υποδεικνύει όχι μόνο τις αιτίες της ανεπάρκειας οξυγόνου, αλλά και τον βαθμό της πείνας με οξυγόνο.

Η ανάλυση μπορεί να ενισχυθεί:

Τύποι και συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η αναπνευστική ανεπάρκεια σε έναν ενήλικα ή παιδί είναι μια κατάσταση που σχετίζεται με μια σειρά ασθενειών που χαρακτηρίζονται από εξασθενημένη σύνθεση αερίου αίματος. Ταυτόχρονα, υπάρχει μείωση στο επίπεδο οξυγόνου στο αίμα με αύξηση της ποσότητας διοξειδίου του άνθρακα. Στις πιο ήπιες μορφές παθολογίας, η ανταλλαγή αερίων μπορεί να παραμείνει φυσιολογική λόγω της χρήσης εξωτερικής λειτουργίας αναπνοής. Η παθολογική κατάσταση μπορεί να αναπτυχθεί σε σχέση με οξεία ή χρόνια μολυσματικές ασθένειες, τραυματισμούς και όγκους των πνευμόνων, ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος και τραυματισμούς που σχετίζονται με τη συμπίεση του θώρακα. Οι κύριες εκδηλώσεις της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι συμπτώματα πείνας με οξυγόνο, εξάντληση των αναπνευστικών μυών και υπερκαπνία.

Η εξωτερική αναπνοή σας επιτρέπει να εξασφαλίσετε μια αδιάκοπη παροχή οξυγόνου στους ιστούς και την έκκριση διοξειδίου του άνθρακα. Η υποβάθμιση αυτών των λειτουργιών οδηγεί σε διακοπή της ανταλλαγής αερίων μεταξύ των ιστών του αίματος και των πνευμόνων. Ως αποτέλεσμα, η περιεκτικότητα του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα αυξάνεται, η ποσότητα του διοξειδίου του άνθρακα αυξάνεται. Αυτό οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Η αναπνευστική ανεπάρκεια, που χαρακτηρίζεται από ταχεία πτώση της μερικής πίεσης οξυγόνου στο αίμα κάτω από 50 mm, μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο ασθενούς. Hg Art. και περίσσεια πίεσης διοξειδίου του άνθρακα 45 mm. Hg Art.

Τα αίτια της νόσου

Οι οξείες και χρόνιες παθολογικές διεργασίες στους πνεύμονες και τους βρόγχους μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη αυτής της παθολογικής κατάστασης:

  • βρογχιεκτασία;
  • πνευμονία;
  • καταστροφή ιστού των πνευμόνων.
  • αποστήματα.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να είναι ένα από τα συμπτώματα των νόσων του κεντρικού νευρικού συστήματος, της αναιμίας, της θρόμβωσης, των υπερτασικών κρίσεων, των μεσοθωρακικών όγκων. Η μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας μπορεί να προσδιοριστεί από τη φύση της εμφάνισης. Η πνευμονική ανεπάρκεια του τύπου 1 οδηγεί σε απότομη πτώση της πίεσης του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα, η οποία δεν υπόκειται σε τυπική θεραπεία οξυγόνου. Αυτή η κατάσταση παρατηρείται συχνότερα στην πνευμονία, το καρδιογενές πνευμονικό οίδημα.

Ο τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας 2, που ονομάζεται υπερκαπνικός, χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα. Υπάρχει επίσης παραβίαση της προσφοράς ιστών και οργάνων με οξυγόνο, η οποία μπορεί εύκολα να υποβληθεί σε θεραπεία οξυγόνου. Ο υπερκαπνικός τύπος της νόσου αναπτύσσεται με τραυματισμούς και φλεγμονή των μυών του σώματος, τραυματισμούς της πλευράς και του κορσέ μου, και εξασθενημένη λειτουργία του αναπνευστικού μέρους του εγκεφάλου.

Για λόγους εμφάνισης, η αναπνευστική ανεπάρκεια χωρίζεται σε αποφρακτική, περιοριστική, αιμοδυναμική και μικτή. Η αποφρακτική πνευμονική ανεπάρκεια εμφανίζεται όταν εμφανίζονται οι ακόλουθοι παράγοντες:

  • η εμφάνιση εμποδίων στη διέλευση του αέρα μέσω των βρόγχων με τη μορφή βρογχόσπασμου ·
  • μεγάλη ποσότητα πτυέλων:
  • ξένο σώμα?
  • τραχεία και βρογχικό στένωση ·
  • μεγάλα νεοπλάσματα στους πνεύμονες.

Αυτό συμβάλλει στην παραβίαση των λειτουργιών των αναπνευστικών οργάνων. Ένα άτομο δεν μπορεί να πάρει μια πλήρη αναπνοή, μπορεί να είναι δύσκολο να εκπνεύσει. Σε αυτήν την ασθένεια, η συχνότητα των αναπνευστικών συστολών μειώνεται.

Η περιοριστική μορφή παθολογίας χαρακτηρίζεται από μείωση της ικανότητας του πνευμονικού ιστού να χαλαρώσει όταν διεισδύει ο αέρας. Αναπτύσσεται με εξαφάνιση pleurisy, συσσώρευση αέρα στον υπεζωκότα, συμφύσεις στην θωρακική περιοχή, καμπυλότητα της θωρακικής σπονδυλικής στήλης, περιορισμό της κινητικότητας του μυϊκού και οστικού πλαισίου του σώματος. Η αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται λόγω της αδυναμίας επίτευξης του απαιτούμενου βάθους εισπνοής.

Σύνδρομο μικτού τύπου συνδυάζει τα σημάδια των προηγούμενων τύπων της νόσου. Αναπτύσσεται με μια μακρά πορεία ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος. Ο αιμοδυναμικός τύπος παθολογίας συμβαίνει κάτω από την επίδραση των κυκλοφορικών διαταραχών, οδηγώντας στην αδυναμία διείσδυσης οξυγόνου στους πνευμονικούς λοβούς που έχουν υποστεί βλάβη. Με την ανάπτυξη παθολογίας αυτού του τύπου οδηγεί στην απομάκρυνση του αίματος μέσω του παρακείμενου οβάλ παραθύρου για ελαττώματα στη δομή της καρδιάς. Το οξυγονωμένο αίμα αναμειγνύεται με φλεβικό αίμα. Η διάχυτη μορφή της παθολογίας είναι συνέπεια της παραβίασης της διείσδυσης οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα μέσω της προστατευτικής θήκης των πνευμονικών κυψελίδων.

Η ταξινόμηση κατά βαρύτητα σας επιτρέπει να εντοπίσετε ορισμένους τύπους ασθενειών. Στην οξεία μορφή της αναπνευστικής ανεπάρκειας, η κλινική εικόνα αναπτύσσεται ταχέως, τα πρώτα συμπτώματα της παθολογίας μπορεί να εμφανιστούν σε λίγες ώρες. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από εξασθενημένη παροχή αίματος στο σώμα και είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής χρειάζεται δωμάτιο έκτακτης ανάγκης στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Η οξεία μορφή είναι μια συχνή επιπλοκή της χρόνιας πορείας της αναπνευστικής ανεπάρκειας και συμβαίνει όταν μειώνονται οι αντισταθμιστικές ικανότητες του σώματος.

Τα συμπτώματα της χρόνιας εξασθένισης των αναπνευστικών λειτουργιών εμφανίζονται αρκετούς μήνες μετά την έναρξη της ανάπτυξής της. Τα σημάδια αυξάνονται σταδιακά, η ασθένεια χαρακτηρίζεται από συχνές περιόδους επιδείνωσης.

Όσον αφορά την ΚΠΑ και τους δείκτες οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα η ασθένεια είναι?

  • (η αέρια σύνθεση του αίματος δεν διαταράσσεται) ·
  • αποσυμπιέζεται (μειώνοντας την ποσότητα του οξυγόνου με αυξημένο επίπεδο διοξειδίου του άνθρακα).

Η φύση των συμπτωμάτων της αναπνευστικής ανεπάρκειας χωρίζεται σε 3 τύπους:

  1. Όταν εμφανίζονται αναπνευστικά προβλήματα βαθμού DN 1 μετά από βαριά ή μέτρια άσκηση.
  2. Με 2 μοίρες δύσπνοιας συμβαίνει ακόμα και με ελαφριά φορτία, σε κατάσταση ηρεμίας, χρησιμοποιούνται οι αντισταθμιστικές δυνατότητες του σώματος.
  3. Η πνευμονική ανεπάρκεια βαθμού 3 χαρακτηρίζεται από εμφάνιση δύσπνοιας και κυάνωση του δέρματος σε ήρεμη κατάσταση.

Τα κύρια σημεία της νόσου

Τα συμπτώματα της ασθένειας εξαρτώνται από τα αίτια που οδήγησαν στην εμφάνισή της. Η κλινική εικόνα της παθολογίας περιλαμβάνει σημάδια πείνας με οξυγόνο του οργανισμού, υπερκαπνία, κόπωση των αναπνευστικών μυών, δύσπνοια. Το κύριο σύμπτωμα της υποξαιμίας είναι η κυάνωση του δέρματος, η σοβαρότητα της οποίας εξαρτάται από τη σοβαρότητα της πορείας της πνευμονικής ανεπάρκειας. Η κλασική κλινική εικόνα της πείνας με οξυγόνο παρατηρείται όταν μειώνεται η μερική πίεση στα 60 mm. Hg Art. Η υποξαιμία επηρεάζει την καρδιακή λειτουργία, προκαλώντας ταχυκαρδία και υπερτάσεις στις πνευμονικές αρτηρίες.

Σημάδια αύξησης της ποσότητας διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα είναι:

  • ναυτία;
  • διαταραχή του ύπνου;
  • ζάλη;
  • καρδιακές παλλιέργειες;

Η ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων της υπερκαπνίας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μιας κατάστασης κωματώδους που σχετίζεται με την λήψη περίσσειας αίματος στα εγκεφαλικά αγγεία και μια απότομη αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης.

Όταν οι αναπνευστικοί μύες καταστούν υπερβολικοί, αυξάνεται η συχνότητα των συσπάσεων τους, αρχίζουν να συμμετέχουν στη διαδικασία επιπλέον μύες του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, του αυχένα και των κοιλιακών μυών. Η αύξηση του αναπνευστικού ρυθμού έως και 25 φορές το λεπτό είναι το πρώτο σημάδι της μυϊκής αδυναμίας. Εάν ο αριθμός αυτός πέσει στα 12, μπορείτε να κρίνετε τη πιθανότητα αναπνευστικής ανεπάρκειας. Ένα σημάδι ενός σοβαρού σταδίου μυϊκής κόπωσης μπορεί να είναι οι ανεξέλεγκτες κινήσεις τους. Ο ίδιος ο ασθενής περιγράφει τη δύσπνοια ως ένα αίσθημα έλλειψης αέρα και την αδυναμία να πάρει μια βαθιά αναπνοή. Παρόμοια συμπτώματα εμφανίζονται τόσο στη σωματική δραστηριότητα όσο και στη θέση που βρίσκεται. Λόγω επιπλοκών όπως η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί να παρατηρηθεί οίδημα στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου.

Πιθανές συνέπειες

Αυτή η παθολογία είναι μια κατάσταση που απειλεί τη ζωή του ασθενούς, οπότε το άτομο χρειάζεται επείγουσα ιατρική περίθαλψη.

Σε περίπτωση καθυστερημένων θεραπευτικών μέτρων, μια οξεία μορφή της παθολογίας οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς.

Η μακρά πορεία της παθολογικής διαδικασίας οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια εξαιτίας της πείνας με οξυγόνο των ιστών του μυοκαρδίου. Η κυψελιδική υποξία και ο ανεπαρκής αερισμός των πνευμόνων προκαλούν ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης. Η παθολογική πάχυνση των τοιχωμάτων της δεξιάς κοιλίας και η επιδείνωση των συστολικών λειτουργιών της οδηγούν στην εμφάνιση θρόμβων αίματος στα αγγεία του μεγάλου κύκλου της κυκλοφορίας του αίματος.

Διαγνωστικά μέτρα

Για να εντοπίσει αυτή την ασθένεια σε παιδιά και ενήλικες, ο γιατρός εξετάζει το ιατρικό ιστορικό του ασθενούς, προδιαγράφει διαγνωστικές διαδικασίες για τον προσδιορισμό των συννοσηρότητας. Κατά την εξέταση του ασθενούς, πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στην κατάσταση του δέρματος, στον αριθμό των αναπνευστικών κινήσεων, στη συμμετοχή στην αναπνοή των βοηθητικών μυϊκών ομάδων. Η λειτουργική διάγνωση περιλαμβάνει τη διεξαγωγή ειδικών δοκιμών - μετρήσεις σπιρομέτρησης και μέγιστης ροής, οι οποίες επιτρέπουν τον προσδιορισμό του βαθμού δυσλειτουργίας του αναπνευστικού συστήματος. Ταυτόχρονα μετράει τον ζωτικό όγκο των πνευμόνων, τον αριθμό των αναπνευστικών κινήσεων ανά λεπτό, τον ρυθμό κίνησης του αέρα μέσω των βρόγχων με τεχνητή αναπνοή.

Ο εργαστηριακός έλεγχος της σύνθεσης αερίων αίματος, ο οποίος συμβάλλει στην ταυτοποίηση της υποξαιμίας και της υπερκαπνίας, είναι υποχρεωτικός. Η ακτινολογική εξέταση των πνευμόνων μπορεί να ανιχνεύσει τραυματισμούς του στέρνου, των πνευμονικών αρτηριών, των βρόγχων και του υπεζωκότα. Όγκοι των πνευμόνων και του μεσοθωρακίου, συμπτώματα πνευμονίας και βρογχίτιδας μπορούν να βρεθούν στην ακτινογραφία.

Κατάλληλη ιατρική βοήθεια

Μέθοδοι για τη θεραπεία της νόσου με στόχο τη διατήρηση και τη βελτίωση λειτουργική βλάβη του αναπνευστικού συστήματος, θεραπεία των χρόνιων διαταραχών που προκαλούν αναπνευστική ανεπάρκεια - πνευμονία, βρογχίτιδα, πνευμοθώρακας, εξιδρωματική πλευρίτιδα, άσθμα. Όταν εμφανιστούν τα συμπτώματα της πείνας με οξυγόνο, συνταγογραφείται ειδική θεραπεία. Το οξυγόνο παρέχεται με χρήση συσκευής εισπνοής σε ποσότητες που μπορούν να αποκαταστήσουν την κανονική μερική πίεση. Η θεραπεία περιλαμβάνει συνεχή παρακολούθηση της σύνθεσης αερίων αίματος και της γενικής κατάστασης του σώματος.

Εάν ο ασθενής είναι σε θέση να αναπνεύσει από μόνος του, το οξυγόνο παρέχεται χρησιμοποιώντας έναν ρινικό καθετήρα ή μάσκα. Όταν ο ασθενής εμπλακεί σε αυτόν, εμφανίζεται η διασωλήνωση του πνεύμονα και συνδέεται στον αναπνευστήρα. Παράλληλα με τη θεραπεία οξυγόνου, διεξάγονται διαδικασίες που βελτιώνουν τον αερισμό των πνευμόνων. Ανάλογα με την αιτία της αναπνευστικής ανεπάρκειας, η πορεία της θεραπείας μπορεί να περιλαμβάνει αντιβιοτικά, βλεννολυτικά, βρογχοδιασταλτικά. Επιπλέον, συνταγογραφούνται μασάζ στο στήθος, ειδική γυμναστική και εισπνοές υπερήχων. Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα πτύελα από τους πνεύμονες αντλούνται με τη χρήση ειδικής συσκευής.

Εάν οι ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος γίνονται επιπλοκές της αναπνευστικής ανεπάρκειας, τα διουρητικά συνταγογραφούνται για να ανακουφίσουν το οίδημα. Περαιτέρω θεραπεία περιλαμβάνει την εξάλειψη της υποκείμενης αιτίας της νόσου.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια θεωρείται η σοβαρότερη επιπλοκή πολλών χρόνιων παθολογιών, μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. Σε αποφρακτικές ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος, το DN εμφανίζεται στους μισούς ασθενείς. Το πιο επικίνδυνο είναι η παραβίαση των λειτουργιών των πνευμόνων που συμβαίνει στο φόντο των νευρομυϊκών παθήσεων. Αν δεν αντιμετωπιστεί, ο ασθενής μπορεί να πεθάνει εντός ενός έτους μετά τη διάγνωση. Οι προβολές για άλλες αιτίες της ασθένειας εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της παθολογίας, τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας. Δεν είναι απαραίτητο να αρνηθεί κανείς ότι η αναπνευστική ανεπάρκεια θεωρείται ένας από τους λόγους για τη μείωση του προσδόκιμου ζωής ενός ατόμου. Η πρόληψη συνίσταται στην έγκαιρη εξάλειψη των παθολογικών διεργασιών και την πρόσβαση σε γιατρό στα πρώιμα στάδια του NAM.

Ταξινόμηση της αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια παθολογία όταν οι πνεύμονες δεν υποστηρίζουν πλέον τα φυσιολογικά συστατικά του αίματος ή αντισταθμίζονται από την αναγκαστική εργασία της καρδιάς και των αναπνευστικών οργάνων. Αυτό συνεπάγεται μείωση της λειτουργικότητας άλλων συστημάτων. Το NAM εκδηλώνεται με διάφορους τρόπους, ανάλογα με τους λόγους που οδήγησαν σε τέτοια δυσλειτουργία. Μπορεί να αναπτυχθεί αργά με τα χρόνια, χωρίς να μειώνεται η ποιότητα της ανθρώπινης ζωής, ή γρήγορα, δημιουργώντας τον κίνδυνο θανάτου. Το άρθρο εξετάζει την ταξινόμηση της αναπνευστικής ανεπάρκειας με τη σοβαρότητα.

DN και τον βαθμό εκδήλωσής του ανάλογα με την προέλευση

Οι αιτίες της ανάπτυξης της πνευμονικής ανεπάρκειας χωρίζονται σε δύο ομάδες - την παθολογία του αναπνευστικού συστήματος και τις ασθένειες άλλων εσωτερικών οργάνων που δεν σχετίζονται με την ανταλλαγή αερίων.

Τύποι πνευμονικού νάρθηκα:

  • Αποφρακτικό - σχηματισμένο ως αποτέλεσμα της παραβίασης της βατότητας του βρογχικού δέντρου. Αιτίες - σπασμός των λείων μυών, αλλεργία, οίδημα, συσσώρευση πτυέλων, διήθηση (συμπύκνωση) του επιθηλίου της βλεννογόνου μεμβράνης, καταστροφή του πλαισίου των βρόγχων.
  • Περιοριστική αναπνευστική ανεπάρκεια - μείωση του αερισμού των πνευμόνων λόγω της μείωσης ή περιορισμού της επέκτασης του παρεγχύματος. Αυτό αυξάνει το φορτίο στους μυς του θώρακα που εμπλέκονται στη διαδικασία αναπνοής. Αυτό αυξάνει το κόστος ενέργειας κατά την εισπνοή και την εκπνοή. Τα αίτια της περιοριστικής - μείωση στην ελαστικότητα και επεκτασιμότητα του ιστού του πνεύμονα, ίνωση του παρεγχύματος, ατελεκτασία (spadenie σώμα), διάχυτη όγκοι, πλευρίτιδα, συμφόρησης στο εξίδρωμα στήθος (υγρό), οστεοποίηση των νευρώσεων χόνδρου και περιορισμό της κίνησης στις αρθρώσεις. Περιοριστική ανεπάρκεια αναφέρεται στις μορφές τραυματικής αιτιολογίας - συμπίεση του θώρακα, κατάγματα οστών που παραβιάζουν την ανατομία των πνευμόνων.
  • Μικτή ονομασία.

Υπάρχουν και άλλοι τύποι αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Διαταραχή του θωρακο-διαφραγματικού αναπνευστικού συστήματος - εμφανίζεται λόγω της περιορισμένης κίνησης (εκτροπής) του θώρακα και του διαφράγματος. Ταυτόχρονα, η κεντρική ρύθμιση της αναπνοής λειτουργεί κανονικά, η μετάδοση των νευρικών ερεθισμάτων από το κεντρικό νευρικό σύστημα στους αναπνευστικούς μύες πραγματοποιείται χωρίς αστοχία.

Η νευρομυϊκή DN - αναπτύσσεται όταν οι αναπνευστικοί μύες είναι εξασθενημένοι εξαιτίας της αποτυχίας της ενδυνάμωσης των μυϊκών ινών.

Κεντρογενής αναπνευστική ανεπάρκεια - δυσλειτουργία του εγκεφάλου, που οδηγεί σε ακατάλληλη ρύθμιση της αναπνοής. Η παθολογία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα τραυματισμών, όγκων, μακροχρόνιας χρήσης ηρεμιστικών. Υπό αυτές τις συνθήκες, το όριο της διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου αυξάνεται, η ώθηση παραμορφώνεται, ο αναπνευστικός ρυθμός διαταράσσεται. Κλινικές εκδηλώσεις - μείωση του κυψελιδικού αερισμού, διακοπτόμενη άπνοια ύπνου (αναπνευστική ανακοπή), ρηχή νυχτερινή αναπνοή.

ND ταξινόμηση σύμφωνα με τις μορφές και τη σοβαρότητα

Η παθολογία ταξινομείται επίσης σύμφωνα με τις μορφές - οξεία και χρόνια. Το οξεικό DN είναι μια κατάσταση τερματικού που απαιτεί ανάνηψη και θεραπεία έκτακτης ανάγκης. Η χρόνια μορφή με επαρκή θεραπεία δεν αποτελεί απειλή για τη ζωή, με μια τέτοια παθολογία ένα άτομο μπορεί να ζήσει μέχρι το γήρας.

Η σοβαρότητα της DN:

  • DN 1 ο βαθμός - δεν παρουσιάζει υποκειμενικά σημεία. Μετά από μέτρια σωματική άσκηση, εμφανίζεται δύσπνοια, στην οποία το άτομο δεν δίνει προσοχή.
  • DN 2 ο βαθμός - δύσπνοια αισθάνεται με μικρή σωματική δραστηριότητα - περπάτημα, βήματα αναρρίχησης, πλαγιές. Ένα άτομο δεν μπορεί να περπατήσει μεγάλες αποστάσεις (στο κατάστημα).
  • DN 3ο βαθμός - η αναπνοή υπάρχει σε κατάσταση πλήρους ηρεμίας, σε καθιστή θέση, όταν μιλάμε. Η κατάσταση περιπλέκει σημαντικά τη γενική κατάσταση, μειώνει την ποιότητα ζωής.

Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια

Πρόκειται για μια παθολογική απειλητική για τη ζωή κατάσταση με σοβαρές διαταραχές της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες. Η ποσότητα διοξειδίου του άνθρακα στο κυκλοφορούν αίμα κυριαρχεί πάνω από το οξυγόνο. Ταυτόχρονα, οι μηχανισμοί αποζημίωσης δεν είναι σε θέση να επιλύσουν την κατάσταση. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα οξειών και χρόνιων παθήσεων του αναπνευστικού συστήματος, αναιμίας, αλλοιώσεων του ΚΝΣ, αγγειακής παθολογίας και αύξησης της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία.

Οι περιστάσεις υπό τις οποίες αναπτύσσεται το αρχικό ARF:

  • αναστολή της αναπνευστικής λειτουργίας λόγω μηχανικών επιδράσεων στην περιοχή του θώρακα - τραυματισμοί, κατάγματα, χειρουργική επέμβαση (θωρακοτομή).
  • βρογχική απόφραξη - αποφρακτική βρογχίτιδα, λαρυγγικό οίδημα, παρουσία ξένου σώματος,
  • παρεγχυματική δυσλειτουργία - κατάρρευση των πνευμόνων, μαζική βρογχοπνευμονία,
  • αποτυχία της ρύθμισης του κεντρικού νευρικού συστήματος - υπερδοσολογία ναρκωτικών ουσιών, ηλεκτροπληξία, τραυματισμός του κρανίου,
  • οξεία λοιμώξεις, παραλύοντας τους σκελετικούς μύες - αλλαντίαση, πολιομυελίτιδα, τετάνου.

Αιτίες δευτερογενούς οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας:

  • οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.
  • μαζική αναντικατάστατη απώλεια αίματος.
  • φλεγμονή και θρόμβους αίματος της πνευμονικής αρτηρίας.
  • συσσώρευση αέρα ή υγρού στο στήθος.
  • πάρεση ή εντερική παράλυση ακολουθούμενη από απόφραξη.

Χρονικό NAM

Η παθολογία αναπτύσσεται σταδιακά, ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων χρόνιων παθήσεων των βρόγχων, αγγειακής φλεγμονής του παρεγχύματος. Η αργή εκδήλωση του CDN συμβάλλει στην πρωτοπαθή υπέρταση στον μικρό κύκλο.

Άλλες αιτίες είναι η φλεγμονή των περιφερικών νεύρων και των μυών, η νόσος του ΚΝΣ, η υποφωσφατάση - μια γενετική, συγγενής παθολογία απειλητική για τη ζωή, στην οποία μειώνεται η ανοργανοποίηση των οστών, η αναπνευστική ανεπάρκεια, οι κράμπες των σκελετικών μυών και η εναπόθεση ασβεστίου στους νεφρούς.

Το αναπνευστικό σύστημα συνεργάζεται στενά με το κυκλοφορικό σύστημα. Εάν η εισπνοή-εκπνοή διαταραχθεί, η καρδιά λειτουργεί σε αυξημένη λειτουργία. Οι ασθενείς με CDN αναπτύσσουν ένα σύμπτωμα «πνευμονικής καρδιάς» - υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και αρθρίτιδα. Στην ταξινόμηση αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται ως ανεπαρκής ανεπάρκεια του αναπνευστικού συστήματος.

Πώς να αξιολογήσετε την αναπνευστική λειτουργία

Τα κριτήρια για την αξιολόγηση της αναπνοής μπορούν να καθορίσουν το στάδιο της αναπνευστικής ανεπάρκειας κατά την εξέταση των ασθενών. Στη διαδικασία της διάγνωσης, είναι σημαντικό να προσδιοριστούν οι ποικιλίες της παθολογικής διαδικασίας.

Μέθοδοι για την εκτίμηση της αναπνευστικής λειτουργίας (αναπνευστική λειτουργία):

  • πνευμομετατροπή - μέτρηση του ρυθμού ροής αέρα με ήρεμη αναπνοή.
  • σπιρογραφία - καθορισμός του ποσοστού όγκου και αναπνοής με ανάλυση των αλλαγών στους δείκτες.
  • δοκιμές για την αξιολόγηση του αερισμού και της διάχυτης πνευμονικής ικανότητας.

Η μελέτη επιτρέπει την εξαγωγή συμπερασμάτων σχετικά με τον αναπνευστικό, αποθεματικό και υπολειπόμενο όγκο των πνευμόνων, για τον προσδιορισμό της VC (ζωτική ικανότητα - μέγιστη εισπνοή μετά τη μέγιστη εκπνοή).

Σύμφωνα με διάφορες ταξινομήσεις, ο βαθμός αναπνευστικής ανεπάρκειας και η σοβαρότητα τους μπορούν να ερμηνευθούν διαφορετικά. Η πρόγνωση εξαρτάται άμεσα από τις αιτίες, την πορεία της νόσου, την έγκαιρη θεραπεία ή την αναζωογόνηση.

Ταξινόμηση αναπνευστικής ανεπάρκειας κατά βαρύτητα

Πνευμονία, ARDS, πνευμονικό οίδημα, πνευμονική ίνωση, σαρκοείδωση.

DN κλινική και παθογένεση των κύριων συμπτωμάτων

Οι κλινικές εκδηλώσεις του DN εξαρτώνται από την αιτιολογία και τον τύπο του DN, τη σοβαρότητα, το ρυθμό ανάπτυξης. Τα πλέον επίμονα συμπτώματα είναι δυσκολία στην αναπνοή, συμπτώματα υποξαιμίας και υπερκαπνίας, δυσλειτουργία του αναπνευστικού μυός.

Η δύσπνοια (δύσπνοια) - «αίσθηση αναπνοής», συνδέεται στενά με τη δραστηριότητα των αναπνευστικών μυών και την δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου. Η δύσπνοια είναι δύσκολη, επώδυνη, δυσάρεστη αναπνοή, η οποία περιλαμβάνει τόσο μια αίσθηση όσο και μια αντίδραση σε αυτήν. Αυτό είναι ένα "υποκειμενικό αίσθημα αναπνευστικής δυσφορίας, το οποίο είναι αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης πολυάριθμων φυσιολογικών, ψυχολογικών, κοινωνικών και περιβαλλοντικών παραγόντων που μπορούν να προκαλέσουν δευτερογενείς φυσιολογικές και συμπεριφορικές αντιδράσεις". αξιολογήστε τη σοβαρότητα του nam. Η δύσπνοια είναι το κύριο κριτήριο για χρόνια χρόνια νόσου, αν και η νϋ μπορεί να είναι χωρίς δύσπνοια και αντίστροφα.

διέγερση των ενδοπνευμονικών αποχωρούντων υποδοχέων.

αυξημένη ευαισθησία στις αλλαγές στον αερισμό που πραγματοποιούνται μέσω του κεντρικού νευρικού συστήματος.

μείωση του αναπνευστικού αποθέματος.

αυξημένη διέγερση των υποδοχέων στους μεσοπλεύριους μύες και το διάφραγμα.

Αυτοί οι μηχανισμοί χαρακτηρίζονται από αύξηση της κινητικής δραστηριότητας, με αντίστροφη αντίδραση των χημειο- και μηχανικών υποδοχέων των πνευμόνων και αυξημένη δραστηριότητα των αισθητηρίων συστημάτων που εμπλέκονται στην αναπνοή.

Οι υπάρχουσες θεωρίες εξηγούν τη δύσπνοια ως συνέπεια. ασυνέπειες της κεντρικής αναπνευστικής κινητικής δραστηριότητας και προσαγωγών πληροφοριών από τους υποδοχείς της αναπνευστικής οδού, των πνευμόνων και του θώρακα.

Η ένταση της δύσπνοιας εξαρτάται από το βαθμό ασυνέπειας του αναπνευστικού σχεδίου (ρυθμός ροής του αέρα, όγκος του πνεύμονα, εκτροπή του θώρακα) στην εξερχόμενη ώθηση του κινητήρα. Σε ασθενείς με ΧΑΠ, η εμφάνιση δύσπνοιας εξαρτάται από το φαινόμενο "παγίδευσης αέρα". Με την άσκηση και την αυξημένη αναπνοή, η υπολειπόμενη πνευμονική ικανότητα αυξάνεται, η δυναμική υπερπληθωρία εξελίσσεται και εμφανίζεται μια "παγίδα αέρα", η οποία συμβάλλει στην πρόοδο της υπερπληθωρισμού - σχηματίζεται ένας φαύλος κύκλος δύσπνοιας.

Η αντίληψη της δύσπνοιας. Η αντίληψη είναι η διανοητική διαδικασία της αναγνώρισης αντικειμένων, η οποία περιλαμβάνει τρεις πτυχές: αντίληψη - συνειδητοποίηση - κατανόηση. Η αντίληψη είναι μια ανθρώπινη αντίδραση στις αισθήσεις που μπορούν να επηρεαστούν από ψυχολογικούς και πολιτισμικούς παράγοντες. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με ΒΑ, μπορεί να υπάρχει τόσο αυξημένη αντίληψη της δύσπνοιας, η οποία σχετίζεται με την ανάπτυξη του συνδρόμου υπεραερισμού όσο και μια μειωμένη, η οποία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη απειλητικού για τη ζωή άσθματος. «Η γλώσσα της δύσπνοιας» - μια περιγραφή των αναπνευστικών αισθήσεων του ασθενούς.

Μέτρηση της δύσπνοιας. Χρησιμοποιούνται διάφορες τεχνικές, όπως ερωτηματολόγια, ερωτηματολόγια, αναλογικές κλίμακες, ψυχο-φυσιολογικές εξετάσεις. Αυτή η αντικειμενικότητα είναι απαραίτητη για τον προσδιορισμό αλλαγών στον βαθμό δύσπνοιας κατά τη διάρκεια της θεραπείας και της πορείας της νόσου, σύγκριση με κλινικές και λειτουργικές παραμέτρους, πρόγνωση.

Άσκηση με Άσκηση

Για να μελετήσετε την ανοχή στην άσκηση, εφαρμόζεται μια δοκιμή με 6 λεπτά με τα πόδια (καρδιοαναπνευστική δοκιμή). Το κατώτερο όριο του κανόνα της απόστασης που μπορεί να καλυφθεί σε 6 λεπτά για τους άνδρες είναι 153 μ., Για τις γυναίκες -139 μ.

-σύγκριση της αναπνευστικής δυσφορίας με το βαθμό φυσικής δραστηριότητας που μπορεί να εκτελέσει ο ασθενής στο πλαίσιο καθημερινών δραστηριοτήτων.

Η δύσπνοια δεν ενοχλεί, εκτός από ένα πολύ έντονο φορτίο.

Δυσκολία στην αναπνοή όταν περπατάτε γρήγορα ή αναρριχάστε ελαφρά ανύψωση

Η δυσκολία στην αναπνοή οδηγεί σε έναν ασθενή που περπατά πιο αργά από τους ανθρώπους της ίδιας ηλικίας ή υπάρχει ανάγκη να σταματήσει κανείς όταν περπατά σε ισόπεδο έδαφος με φυσιολογικό ρυθμό.

Η δύσπνοια αναγκάζει τον ασθενή να σταματήσει όταν περπατά σε απόσταση περίπου 100 μέτρων ή μετά από μερικά λεπτά περπάτημα σε επίπεδο έδαφος.

Η δύσπνοια καθιστά αδύνατο για έναν ασθενή να εγκαταλείψει το σπίτι του, ή εμφανίζεται όταν ντύνονται και γδύνονται.

Υποξαιμικό (παρεγχυματικό, πνευμονικό ή DN 1)

Η υποξαιμική DN χαρακτηρίζεται από αρτηριακή υποξαιμία, η οποία αναπτύσσεται κυρίως ως αποτέλεσμα της διαταραχής της περιφερειακής ισορροπίας αερισμού-διάχυσης ή της ενδοπνευμονικής μετατόπισης του αίματος. Το DN χαρακτηρίζεται από βαθιά υποξαιμία, είναι δύσκολο να διορθωθεί η θεραπεία οξυγόνου. Η οξεία υποξική DN εμφανίζεται σε ασθένειες με σοβαρή βλάβη στο πνευμονικό παρέγχυμα - σοβαρή πνευμονία, πνευμονικό οίδημα, ARDS κ.λπ.

Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί υποξαιμίας

Οι κύριοι μηχανισμοί υποξαιμίας είναι:

μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (σε μεγάλα ύψη ως αποτέλεσμα της μείωσης της βαρομετρικής πίεσης, κατά την εισπνοή τοξικών αερίων, κοντά σε πυρκαγιά κατά την καύση λόγω απορρόφησης οξυγόνου).

Υπεροαερισμό των πνευμόνων (η μερική πίεση του CO2 στις κυψελίδες αυξάνεται και η τάση Ο μειώνεται αμοιβαία).

παραβίαση της διάχυσης αερίων μέσω της κυψελιδικής μεμβράνης

"Κυψελιδικό-τριχοειδές μπλοκ", αναπτύσσεται με διάμεσες πνευμονικές παθήσεις.

παραβίαση των σχέσεων αερισμού και αιμάτωσης. Κανονικά, ο λόγος του όγκου του φωτός εξαερισμού προς τη ροή αίματος μέσω των πνευμόνων είναι Va / Q = 0,8-1,0. Εάν οι κυψελίδες τροφοδοτούνται με αίμα αλλά δεν αερίζονται, ο δείκτης μειώνεται, αν οι κυψελίδες αερίζονται αλλά δεν τροφοδοτούνται με αίμα, αυξάνεται. Σε διάφορες ασθένειες των πνευμόνων σε διαφορετικές ζώνες παρατηρούνται περιοχές με διαφορετικές αναλογίες αερισμού-διάχυσης: υψηλή - πάνω από 1,0 (υψηλό πρότυπο), όταν αυξάνεται ο φυσιολογικός νεκρός χώρος, η κατανάλωση ενέργειας για αναπνοή αυξάνεται δραματικά. Αυτό είναι χαρακτηριστικό της ΧΑΠ με ​​επικράτηση εμφυσήματος. Σε χαμηλή αναλογία εξαερισμού-διάχυσης μικρότερη από 1,0 (χαμηλής τάσης), το φλεβικό αίμα που ρέει στη ζώνη αυτή δεν εμπλουτίζεται με οξυγόνο, αναμειγνύεται με το αίμα που ρέει από καλά αεριζόμενο χώρο, προκαλεί υποξαιμία. Αυτό είναι χαρακτηριστικό μιας παραλλαγμένης κατά κύριο λόγο βρογχίτιδας της COPD.

η αποδέσμευση του αίματος (ενδοπνευμονική διακλάδωση από δεξιά προς τα αριστερά), συνήθως δεν υπερβαίνει το 5% της καρδιακής παροχής. Το φτωχό αίμα με φτωχό οξυγόνο είτε παρακάμπτει πλήρως την πνευμονική κυκλοφοριακή κλίνη - την «ανατομική διακλάδωση» είτε περνά μέσα από τα αγγεία των πνευμόνων όπου δεν υπάρχει ανταλλαγή αερίων - η «κυψελιδική διακλάδωση» (π.χ. με πλήρη ατελεκτασία). Η υποξία σε αυτή την περίπτωση δεν μπορεί να υποβληθεί σε θεραπεία οξυγόνου.

μείωση της μερικής τάσης οξυγόνου στο αναμεμειγμένο φλεβικό αίμα (κατά τη διάρκεια της πνευμονικής εμβολής, κατά τη διάρκεια της άσκησης σε ασθενείς με χρόνιες πνευμονικές παθήσεις).

Στα αρχικά στάδια της DN, η υποξαιμία και η αναπνευστική αλκάλωση είναι χαρακτηριστικές, με την εξέλιξη του πνευμονικού οιδήματος και την αύξηση της ροής αίματος διακένου πάνω από το 60% της καρδιακής παροχής, μπορεί να αναπτυχθεί υπερκαπνία.

Τα κύρια συμπτώματα της υποξαιμίας. Οι κλινικές εκδηλώσεις υποξαιμίας δεν διαφέρουν από άλλες εκδηλώσεις του DN, για παράδειγμα, η υπερκαπνία εμφανίζεται όταν PaO2 45 mm Hg. Τέχνη, υπάρχει επίσης υποξία, αλλά συνήθως προσφέρεται για θεραπεία οξυγόνου. Η υπερκαπνία οδηγεί σε αύξηση της εγκεφαλικής ροής αίματος, προκαλώντας πονοκέφαλο και αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Ο ρυθμός ανάπτυξης της υπερκαπνίας είναι σημαντικός, καθώς το εύρος προσαρμογής του ΚΝΣ στην υπερκαπνία είναι αρκετά μεγάλο.

Παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί υπερκαπνίας:

μειωμένος αερισμός λεπτών λεπτών στους πνεύμονες (υποαερισμός).

αύξηση του φυσιολογικού νεκρού χώρου (ΒΑ, COPD).

αυξημένη παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα (πυρετός, σπασμοί, αυξημένη μυϊκή δραστηριότητα, υπερβολική παρεντερική διατροφή, ειδικά με υψηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες).

Τα κύρια συμπτώματα της υπερκαπνίας: Οι κλινικές εκδηλώσεις της υπερκαπνίας αναπτύσσονται όταν PaCO2> 45 mm Hg. Μπορεί να οφείλονται στην ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, καθώς και στην άμεση επίδραση του CO2 στον ιστό. Οι κύριες εκδηλώσεις της υπερκαπνίας είναι οι αιμοδυναμικές επιδράσεις: ταχυκαρδία, αυξημένη καρδιακή παροχή, συστηματική αγγειοδιαστολή (θερμά άκρα). Συμπτώματα του κεντρικού νευρικού συστήματος: χτύπημα του τρόμου, μυοκλονικές σπασμοί, αϋπνία, συχνή αφύπνιση τη νύχτα και υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, πονοκέφαλοι το πρωί, ναυτία. Με μια ταχεία αύξηση του PaCO2, μπορεί να αναπτυχθεί υπερκαπνικός κώμας με χαρακτηριστικό σημείο - οίδημα της οπτικής θηλής. Μηχανισμοί ανάπτυξης κώματος: αυξημένη ροή του εγκεφάλου αίματος, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση και ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος. Στη χρόνια υπερκαπνία χωρίς υποξία, ορισμένοι ασθενείς είναι προσαρμοσμένοι σε υψηλό επίπεδο PaCO2 - μέχρι 90-140 mm Hg. Άλλες ενδείξεις υπερκαπνίας: ερυθρότητα του δέρματος (μοβ-γαλαζωπό πρόσωπο), εξόφθαλμος με υπεραιμία των αγγείων του επιπεφυκότα, υπερβολική εφίδρωση, υπέρταση και ταχυκαρδία, πρησμένο πρόσωπο.

Δυσλειτουργία (κόπωση και αδυναμία) των αναπνευστικών μυών.

Σημάδια κόπωσης και δυσλειτουργίας των αναπνευστικών μυών είναι ταχεία αναπνοή και αλλαγή στο αναπνευστικό πρότυπο (στερεότυπο). Ταχυπνεία> 25 / λεπτό. μπορεί να είναι το πρώτο σημάδι της αρχικής κόπωσης των αναπνευστικών μυών. Bradypnea 30-35 / λεπτό, η συμμετοχή των βοηθητικών μυών.

Διάγνωση οργάνων και εργαστηρίων DN

Ανάλυση αερίων του αρτηριακού αίματος

Προκειμένου να αποσαφηνιστεί η φύση και η σοβαρότητα των DN, PaO2, PaCO2, pH, τα επίπεδα HCO3 διττανθρακικού αρτηριακού αίματος προσδιορίζονται. Η προγνωστική αξία είναι ο ορισμός των δεικτών με την πάροδο του χρόνου. Η υποξαιμία είναι ένα υποχρεωτικό κριτήριο για το DN, ανάλογα με τη μορφή της DN, της υπερκαπνίας, της κανονικοπνίας ή της υποκαπνίας μπορεί να αναπτυχθεί. Η ανάπτυξη της αναπνευστικής οξέωσης (pH 7,45) είναι χαρακτηριστική του ODN. Για την εκτίμηση των ανωμαλιών ανταλλαγής αιτίες αερίου (ανισορροπία μεταξύ αερισμού και αιμάτωσης, μειωμένη ικανότητα των πνευμόνων διάχυσης, αυξημένη bypass του αίματος) έχει μία εκτίμηση αξία alveoloarterialnogo κλίση του οξυγόνου και χρησιμοποιώντας ένα δείγμα με 100% οξυγόνο με εισπνοή.

Ακτινογραφία θώρακα

Η ακτινογραφία της θωρακικής κοιλότητας σας επιτρέπει να εντοπίσετε σημεία παθολογίας των πνευμόνων, τα οποία προκάλεσαν την ανάπτυξη του DN. Συνήθως σε ασθενείς με ΝΑΜ διακρίνονται οι ακόλουθες ομάδες ακτινολογικών μεταβολών:

σκουρόχρωση ενός πνεύμονα

Διπλή μείωση της όψης 2 όψεων

Πλήρης σκούρασμα ενός πνεύμονα

Πνευμονικό έμφρακτο. Ατελεκτασία του πνεύμονα.

Διασωλήνωση του κύριου βρόγχου. Συμβολή του πνεύμονα. Πνευμονία; Αντίθετο πνευμοθώρακα

Αναπνευστική λειτουργία (αναπνευστική λειτουργία)

Η μελέτη της αναπνευστικής λειτουργίας μας επιτρέπει να αξιολογήσουμε τους μηχανισμούς ανάπτυξης της DN, την απάντηση στη θεραπεία. Ένας περιοριστικός τύπος διαταραχής αερισμού χαρακτηρίζεται από: μείωση της συνολικής χωρητικότητας του πνεύμονα κάτω από το 80% των σωστών τιμών, μείωση όλων των πνευμονικών όγκων με φυσιολογική αναλογία FEV1 / FVC (> 80%). Για τον αποφρακτικό τύπο χαρακτηρίζεται από: μείωση του FEV1, αύξηση των όγκων των πνευμόνων, μείωση FEV1 / FZHEL, αύξηση της βρογχικής αντοχής.

Λειτουργία των αναπνευστικών μυών

Η πιο προσιτή στην πράξη μέθοδος αξιολόγησης της λειτουργίας των αναπνευστικών μυών είναι η εκτίμηση της μέγιστης εισπνευστικής και εκπνευστικής πίεσης στην στοματική κοιλότητα.

Αναφερόμενοι στην ιστορία του ασθενούς A.

Η υπάρχουσα κλινική εικόνα: δύσπνοια έως 30 λεπτά, άγχος, δυσκολία στην ομιλία, κυάνωση, υπερβολική εφίδρωση, συμμετοχή στην αναπνοή των βοηθητικών μυών χαρακτηρίζει την παρουσία σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας στον ασθενή. Η ανάπτυξη συμπτωμάτων μέσα σε 8 ώρες μιλάει για οξύ DN. Καθορισμός ιστορικό των κρίσεων άσθματος, αλλαγές στους πνεύμονες, ο ασθενής που εντοπίστηκαν κατά την εξέταση (επέκταση του θώρακα, «σιωπηλό φως» ακρόαση), δείχνουν ότι ο λόγος Βιετνάμ είναι οξεία απόφραξη των αεραγωγών. Δείκτες της ανάλυσης αερίων αίματος επιβεβαίωσε την παρουσία του τύπου ΝΑΜ εξαερισμού: (. PaCO2 - 52 mm Hg? Pa O2 -47 mmHg, αρτηριακό pH - 7,21? Sat 88% O2) υπάρχει υποξαιμία, την υπερκαπνία, μεταβολική οξέωση. Σύμφωνα με το βαθμό μεταβολής των δεικτών, το DN αντιστοιχεί στον βαθμό II. Η αιτία της υποβάθμισης της κατάστασης του ασθενούς ήταν μια λοίμωξη του αναπνευστικού συστήματος, όπως αποδεικνύεται από το σύνδρομο συστημικής φλεγμονής: πυρετός, ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση.

Οι κύριες κατευθύνσεις της θεραπείας στη DN:

θεραπεία της υποκείμενης νόσου, η οποία προκάλεσε την ανάπτυξη του ΝΑΜ ·

μεθόδους αποκατάστασης και συντήρησης των αεραγωγών ·

ομαλοποίηση της μεταφοράς οξυγόνου ·

μειώνοντας το φορτίο της αναπνευστικής συσκευής.

Αιτιώδης θεραπείας καθορίζεται από την αιτιώδη ασθένεια :. αντιβακτηριακά stredstva σε μολυσματικές και φλεγμονώδεις νόσους της αναπνευστικής οδού, η εκκένωση του υπεζωκοτικής συλλογής με πλευρίτιδα, πνευμοθώρακας εξάλειψη, θρομβολυτική θεραπεία για την πνευμονική εμβολή, την απομάκρυνση του ξένου σώματος κατά τη διάρκεια των αεραγωγών μηχανική απόφραξη, κ.λπ. Σε χρόνιες Nam σπάνια αλλάζουν ριζικά πάνω Βιετνάμ λόγω των μη αναστρέψιμων αλλαγών στο αναπνευστικό σύστημα (ΧΑΠ, διάμεσες πνευμονοπάθειες κ.λπ.), έχει γίνει πρόσφατα δυνατό ransplantatsiya πνεύμονες.

Συντήρηση του αεραγωγού

Για την εξάλειψη της βρογχικής απόφραξης, χρησιμοποιούνται φάρμακα διαφορετικών τάξεων: βρογχοδιασταλτικά και βλεννογόνου, εξαλείφοντας τον βρογχόσπασμο και τις διαταραχές εκκρίσεως των πτυέλων. Για την κινητοποίηση και την απομάκρυνση της βρογχικής βλέννας, παρουσιάζονται μέθοδοι κινητικής θεραπείας (ορθοστατική αποστράγγιση, διάφορες μέθοδοι τεχνικής βήχα). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η βατότητα της αναπνευστικής οδού μπορεί να επιτευχθεί μόνο με ενδοτραχειακή διασωλήνωση ή με τραχειοστομία.

Κανονικοποίηση μεταφοράς οξυγόνου. Το κύριο καθήκον της θεραπείας του DN είναι να εξασφαλίσει την κανονική οξυγόνωση. Ο στόχος της οξυγονοθεραπείας είναι να επιτευχθούν τιμές PO2 60-70mm Hg. ή Sat02 92-93%. Το οξυγόνο παρέχεται στην αναπνευστική οδό χρησιμοποιώντας ρινικούς σωληνίσκους, απλή μάσκα προσώπου, μάσκα βεντούρι. Η μέθοδος θεραπείας με σταθερή θετική πίεση στην αναπνευστική οδό είναι αποτελεσματική σε ασθενείς με ΝΑΜ που προκαλούνται από άπνοια ύπνου, τραχειομαλακία, πνευμονικό οίδημα και περιοριστικές ασθένειες στο θώρακα. Δημιουργώντας μια θετική πίεση διευκολύνει εκπνοής επεκταθεί σε ατελεκτασία, μείωση της μείωσης ανισορροπίας αερισμού-αιμάτωσης «παγίδα αέρα» αναδιανομή του υγρού στο πνευμονικό ιστό «ώθηση» μυστικό του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος, βελτιώνοντας την οξυγόνωση. Η εισπνοή του μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ) συμβάλλει στην εξάλειψη της ανισορροπίας του αερισμού-αιμάτωσης λόγω του γεγονότος ότι το οξείδιο του αζώτου προκαλεί αγγειοδιαστολή μόνο σε καλά αεριζόμενες κυψελίδες, οδηγώντας σε μείωση της ροής αίματος διακλάδωσης και βελτιωμένη οξυγόνωση. Το οξείδιο του αζώτου μειώνει την πίεση στην πνευμονική αρτηρία, τον σχηματισμό διάμεσου οιδήματος, την απομόνωση ουδετερόφιλων στον πνευμονικό ιστό. Τα επιφανειοδραστικά σκευάσματα συμβάλλουν στην αποκατάσταση της φυσιολογικής επιφανειακής τάσης στις κυψελίδες, έχουν αντιβακτηριακές ιδιότητες. Το επιφανειοδραστικό χορηγείται ενδοτραχειακά με τη μορφή ενστάλαξης ή μέσω εκνεφωτή. Εφαρμογή πρηνή θέση - προσδίδουν στην κατάσταση ασθενούς στο στομάχι προάγει επεκταθεί σε ατελεκτασία, βελτίωση αναλογία αερισμού-αιμάτωσης, αυξάνουν σε λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα των πνευμόνων, κινητοποίηση βρογχικές εκκρίσεις. Η παροχή μιας θέσης στην υγιή πλευρά ενδείκνυται για ασθενείς με μονόπλευρη μαζική βλάβη των πνευμόνων (πνευμονία, μώλωπες κ.λπ.). Υπό την επίδραση της επίδρασης της βαρύτητας, η διάχυση αυξάνεται και ο αερισμός σε έναν υγιή πνεύμονα μειώνεται και σε μια ασθενή μειώνεται η αιμάτωση και αυξάνεται ο εξαερισμός, πράγμα που εξαλείφει τελικά την ανισορροπία αερισμού-διάχυσης και την υποξαιμία. Αιμοδυναμική υποστήριξη Ο στόχος είναι να διατηρηθεί επαρκής καρδιακή παροχή. Υπό την παρουσία υπότασης, συνταγογραφούνται φάρμακα για την αναπλήρωση του BCC και των αγγειοδιασταλτικών. Με αυξημένη ποσότητα ενδαγγειακού υγρού, ενδείκνυται η χρήση διουρητικών. Ο βέλτιστος αιματοκρίτης είναι 40-45%.

Μείωση του φορτίου της αναπνευστικής συσκευής

Αναπνευστική υποστήριξη Η αναπνευστική υποστήριξη είναι η πιο αποτελεσματική μέθοδος για τη μείωση του φορτίου της αναπνευστικής συσκευής και τη διόρθωση των διαταραχών οξυγόνωσης. Ο αερισμός μπορεί να πραγματοποιηθεί με ελεγχόμενο τρόπο και με βοηθητικό τρόπο εξαερισμού, διεισδυτικό και μη επεμβατικό. Σε ασθενείς με ΧΑΠ, επιδείνωση του άσθματος, μια αποτελεσματική μέθοδος είναι η εισπνοή ενός μείγματος ηλίου-οξυγόνου του έλικα (ένα μείγμα ηλίου και οξυγόνου με περιεκτικότητα σε ήλιο 60-80%)

Οι κύριες ομάδες φαρμάκων

Βενζοδιαζεπίνες (με δύσπνοια σε συνδυασμό με αίσθημα φόβου, κατάθλιψης).

Αποκλεισμός πνευμονικών υποδοχέων (αερολύματα με λιδοκαΐνη).

Η δισμιζυλική αλμιτίνη είναι ένας ειδικός αγωνιστής των περιφερειακών αρτηριακών χημειοϋποδοχέων, βελτιώνει τους λόγους εξαερισμού-διάχυσης.

Οπιοειδή (με τερματικό DN για να μειωθεί η δύσπνοια)

Μακροχρόνια θεραπεία οξυγόνου (με PaO2

Άμεση πνευμονική βλάβη

Έμμεση πνευμονική βλάβη

Αναρρόφηση των γαστρικών περιεχομένων

Σοβαρή θωρακική κάκωση

Σοβαρό μη θωρακικό τραύμα

Πολλαπλά κατάγματα μακρών οστών

Διάχυτη πνευμονική λοίμωξη: βακτηριακή, ιογενής.pnevmocystis carinii

Εισπνοή τοξικών αερίων, κοκαΐνη

Η υπερβολική δόση φαρμάκων (ηρωίνη, μεθαδόνη)

Οξεία βλάβη ακτινοβολίας στους πνεύμονες

Βλάβη επαναιμάτωσης. Πιο συχνά σε χειρουργικούς ασθενείς με μαζική μετάγγιση διαλυμάτων, πρωτεϊνών, προϊόντων αίματος

Διάχυτο κυψελιδικό αιμορραγικό σύνδρομο

Σε ασθενείς με πλευρίτιδα μετά από εκκένωση άνω των 1,5 υγρών από την υπεζωκοτική κοιλότητα (έως 24 ώρες)

Η τοξική επίδραση του ακετυλοσαλικυλικού οξέος

Η βάση της ALI / ARDS είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία που εμπλέκει χυμική (συμπληρώματος, κινίνες, κυτοκίνες, IL-1, TNF-άλφα, και άλλοι., Η δραστική μορφή O, νευροπεπτίδια, νιτρικό οξείδιο, παράγοντες των αιμοπεταλίων και ούτω καθεξής.) Και κυττάρων (ουδετερόφιλα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα). Η φλεγμονή οφείλεται εν μέρει στην αυξημένη μετανάστευση ουδετερόφιλων από την αγγειακή κλίνη στις εστίες φλεγμονώδους βλάβης στον πνευμονικό ιστό. Η φλεγμονή οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας της κυψελιδικής μεμβράνης, η εφίδρωση του υγρού στο πνευμονικό διάμεσο και περαιτέρω στις κυψελίδες με την ανάπτυξη του μη στεφανιαίου πνευμονικού οιδήματος (NOL). Σε αντίθεση με το στεφανιαίο πνευμονικό οίδημα (COL), η υδροστατική πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία παραμένει φυσιολογική και το οίδημα περιέχει πρωτεΐνες έως και 60% του επιπέδου πρωτεϊναιμίας, σε αντίθεση με την COL, όπου είναι μέχρι 40%.

Ανταλλαγή αερίου με ARDS

Το ARDS συνοδεύεται από την ανάπτυξη υποξαιμικής DN, ο κύριος μηχανισμός της οποίας είναι η ενδο-πνευμονική αποκοπή από τα δεξιά προς τα αριστερά. Η αιτία του σχηματισμού μιας διακλάδωσης είναι η διαπότιση του πλημμυρισμένου εξιδρώματος και των πεσμένων κυψελίδων. Η πνευμονική αγγειοσύσπαση είναι μια κανονική αντισταθμιστική απόκριση στην κυψελιδική υποξία, αλλά στην περίπτωση αυτή είναι απούσα ή δεν είναι αρκετά έντονη.

Οι μηχανισμοί της αναπνοής στο ARDS είναι σημαντικά μειωμένοι. Οι ελαστικές ιδιότητες του θώρακα παραβιάζονται, η πίεση και η ακαμψία των κοιλιακών τοιχωμάτων αυξάνονται, ο αναπνευστικός όγκος μειώνεται, η αντίσταση στους αεραγωγούς αυξάνεται.

Η οξεία βλάβη των πνευμόνων αναπτύσσεται μέσα σε 12 έως 48 ώρες και έως 5 ημέρες μετά τον αιτιολογικό παράγοντα. Τυπικές καταγγελίες: δύσπνοια, δυσφορία στο στήθος, ξηρός βήχας. Κατά την εξέταση, αποκάλυψε κυάνωση, ταχυπενία, συμμετοχή στην αναπνοή των βοηθητικών μυών, ταχυκαρδία, συχνά - υπόταση. Οι μεταβολές στους γκρίνια του ΚΝΣ χαρακτηρίζονται αρχικά από τον ενθουσιασμό, με την εξέλιξη της υποξαιμίας, του λήθαργου, της λήθης με επακόλουθη ανάπτυξη κώματος. Υπερθερμία συμβαίνει συχνά. Η ακρόαση των πνευμόνων αποκαλύπτει σκληρή, μερικές φορές αμφοραϊκή και βρογχική αναπνοή, διάχυτη κρύπτη. Οι διαταραχές της ανταλλαγής αερίων στα πρώιμα στάδια οφείλονται σε υπεραερισμό και χαρακτηρίζονται από μείωση του SaO2 7,45). Στα μεταγενέστερα στάδια, λόγω της αύξησης του νεκρού χώρου των κυψελίδων, της κόπωσης των αναπνευστικών μυών, της υψηλής παραγωγής CO2, η αναπνευστική οξέωση αντικαθίσταται από αλκάλωση. Εργαστηριακά δεδομένα αντανακλούν τη συστημική φλεγμονώδη διαδικασία: πιθανή λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία, αναιμία, τα σημάδια της πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας: κυτταρόλυση, χολόσταση, αυξημένη ουρία, κρεατινίνη, ανάπτυξη του συνδρόμου της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης. Στις ραδιογραφίες των πνευμόνων με ARDS, ένα πρότυπο παγωμένης υάλου, χαρακτηριστικά διάχυτα πολυεστιακά διηθήματα υψηλής πυκνότητας (ενοποίηση) με καλά καθορισμένα βρογχογράμματα είναι χαρακτηριστικά. Πιθανή μικρή υπεζωκοτική συλλογή. Σε αντίθεση με την εικόνα με καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, με ARDS, οι διεισδυτικές σκιές βρίσκονται πιο περιμετρικά, δεν υπάρχουν (ή σε μικρή ποσότητα) γραμμές Curley. CT πνευμονικά διηθήματα είναι αποσπασματική, υπάρχει ένα κοιλιακό - ραχιαίο πυκνότητα πνευμονική βαθμίδωση: κανονικό αερισμό στα κοιλιακά τμήματα των λεγόμενων «ανεξάρτητα» περιοχές, η εικόνα είναι «παγωμένο γυαλί» στις ενδιάμεσες ζώνες και πυκνές εστίες ενοποίησης στο ραχιαίο «εξαρτώμενο» τμήματα. Η αιτία των πυκνών εστιών είναι η εξαρτώμενη από τη βαρύτητα κατανομή του πνευμονικού οιδήματος και η ανάπτυξη της "ατελεκτάσης συμπίεσης" των εξαρτημένων ζωνών όταν συμπιέζονται από τους υπερκείμενους πρησμένους πνεύμονες.

Η προϋπόθεση για την επιτυχία των θεραπευτικών μέτρων είναι η έγκαιρη διάγνωση και εξάλειψη της αιτίας που οδήγησε στην ARDS. Η μόλυνση και η σηψαιμία είναι οι συνηθέστερες αιτίες των APL / ARDS, σε αυτές τις περιπτώσεις προβλέπονται αντιβιοτικά. Στην περίπτωση τοπικών πυώδους διεργασιών, πραγματοποιείται χειρουργική επέμβαση όπως υποδεικνύεται. Σε περιπτώσεις όπου η θεραπεία της υποκείμενης αιτίας είναι αδύνατη (για παράδειγμα, μετά από μαζικές μεταγγίσεις αίματος, χειρουργικές επεμβάσεις), διεξάγεται υποστηρικτική θεραπεία με στόχο τον περιορισμό της συστηματικής φλεγμονώδους διαδικασίας και την εξασφάλιση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς. Η θεραπεία συντήρησης για το ARDS διαιρείται υπό όρους σε αναπνευστική υποστήριξη και συντηρητική (φαρμακολογική) θεραπεία. Ο στόχος της αναπνευστικής υποστήριξης είναι να εξασφαλιστεί η κανονική ανταλλαγή αερίων (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Οι μέθοδοι οξυγονοθεραπείας εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της δυσλειτουργίας της αναπνοής: οξυγονοθεραπεία κατά την αυθόρμητη αναπνοή, μη διεισδυτικός αερισμός των πνευμόνων μέσω μάσκας, μηχανικός εξαερισμός. Η βελτίωση της οξυγόνωσης των ασθενών μπορεί να είναι διαλείπουσα για τη φροντίδα.

Εισπνοή οξειδίου του αζώτου Το οξείδιο του αζώτου συνιστάται σε ασθενείς με ανερέθιστη υποξαιμία και υψηλή πνευμονική αγγειακή αντίσταση.

Επιφανειοδραστικά σκευάσματα Οι ασθενείς με ARDS έχουν μειωμένη λειτουργία και παραγωγή επιφανειοδραστικών ουσιών. Αυτό οδηγεί στην κατάρρευση των κυψελίδων, συμβάλλει στην «πλημμύρα» των κυψελίδων και στην εμβάθυνση της ανισορροπίας του αερισμού-διάχυσης. Το εξωγενώς χορηγούμενο επιφανειοδραστικό αποκαθιστά την κανονική επιφανειακή τάση στις κυψελίδες, μειώνει τον κίνδυνο νοσοκομειακής πνευμονίας. Τρόποι χορήγησης επιφανειοδραστικών ουσιών: ενδοτραχειακές ή με τη μορφή ενστάλαξης κατά τη διάρκεια της βρογχοσκόπησης, μέσω ενός νεφελοποιητή. Δόσεις: 100 mg / kg 4 φορές την ημέρα.

Η αποτελεσματικότητα του GCS στην πρώιμη φάση του ARDS δεν έχει αποδειχθεί, η χρήση του GCS σε τελικά στάδια (μετά από 5-10 ημέρες) θεωρείται ότι αποδεικνύεται περισσότερο. Συνιστώνται δόσεις στρες μεθυλοπρεδνιζολόνης από 2 mg / kg / ημέρα. με σταδιακή μείωση της δόσης, η διάρκεια της θεραπείας είναι 32 ημέρες.

Αντιοξειδωτικά Η ενεργοποίηση της οξείδωσης των ελευθέρων ριζών είναι ένας από τους συνδέσμους παθογένειας των APL / ARDS. Οι ασθενείς μείωσαν σημαντικά τη συγκέντρωση της γλουταθειόνης - ένα από τα στοιχεία της αντιοξειδωτικής προστασίας. Η χορήγηση της Ν-ακετυλοκυστεΐνης και της ποκυστεΐνης ενισχύει τη σύνθεση της ενδογενούς γλουταθειόνης. Η συνιστώμενη δόση της Ν-ακετυλοκυστεΐνης είναι 70 mg / kg / ημέρα και η πρωτεΐνη 63 mg / kg / ημέρα.

Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης Η πεντοξιφυλλίνη αυξάνει τον σχηματισμό του cAMP, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία, μειώνει την μικροεμβολίαση αυξάνοντας την ικανότητα του ερυθροκυττάρου να παραμορφώνεται και να μειώνει το ιξώδες του αίματος.

Προοπτικές για τη θεραπεία του ARDS στη σήψη:

Η χρήση της προσταγλανδίνης Ε1 θεωρείται ως προφυλακτικός παράγοντας με τη δυνατότητα ανάπτυξης της ALI. Η χρήση αντισωμάτων σε ΤΝΡ-άλφα αυξάνει την επιβίωση σοβαρών ασθενών. Αναλύεται η πιθανότητα χρήσης της πρωτεΐνης C, ενός φυσικού αντιπηκτικού με αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα και με θετική επίδραση στην αιμόσταση. Σε περίπτωση βλάβης των πνευμόνων λόγω της πρόσληψης σαλικυλικού, συνιστάται διττανθρακικό νάτριο.

Σε περίπτωση μη καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος και υπότασης, συνιστάται η διατήρηση επιπέδου αιμοσφαιρίνης όχι μικρότερης των 90-70 g / l, σε περίπτωση αναιμίας, υποδεικνύονται πλυμένα ερυθρά αιμοσφαίρια. Με χαμηλή πίεση σφήνας (10 mmHg και κάτω), το BCC αναπληρώνεται με κρυσταλλοειδή, εισάγονται αγγειοκινητήρες (νορεπινεφρίνη και ντοπαμίνη) και η ντοπαμίνη χρησιμοποιείται για την αποκατάσταση της αγγειακής αντίστασης. Εάν διαπιστωθεί αυξημένη πίεση, η σφήνωση (πάνω από 18 mm Hg) δείχνει την εισαγωγή διουρητικών και ινοτροπικών φαρμάκων.

Η πρόγνωση για ARDS είναι δυσμενής, η θνησιμότητα των ασθενών, κατά κανόνα, είναι 40-60%, ιδιαίτερα υψηλή σε σηψαιμία

ΑΣΤΑΤΙΚΗ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ (AS) (ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ASTMATICUS)

Στη ρωσική λογοτεχνία υιοθέτησε τον όρο «ασθματική κατάσταση, την κατάσταση του άσθματος,» στα αγγλικά - «οξεία σοβαρό άσθμα» (οξεία severel κανονισμούς ASMA), ένα μοιραίο άσθμα, χρόνια βαριά ρέει το άσθμα, ασθματική κρίση, την ανάπτυξη μια ξαφνική, πνιγμού, αναπτύσσεται αργά, ασταθή άσθμα. Η ποικιλία των όρων αντικατοπτρίζει την ετερογένεια των σοβαρών μορφών άσθματος και υπαγορεύει τη διαφοροποιημένη τακτική της διαχείρισης τέτοιων ασθενών. Σε μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση, απαιτείται εντατική θεραπεία, και σε σοβαρές μορφές, διόρθωση της βασικής θεραπείας.

Σοβαρή άσθμα άσθματος εμφανίζεται στο 3-5% όλων των ασθενών με άσθμα, ο ρυθμός θνησιμότητας αυτής της επιπλοκής είναι από 1 έως 10%.

Μια έξαρση του άσθματος είναι ένα επεισόδιο μιας προοδευτικής αύξησης του βήχα, της δύσπνοιας, της εμφάνισης συριγμού, πνιγμού, αδυναμίας αναπνοής ή διαφόρων συνδυασμών αυτών των συμπτωμάτων.

Κατάσταση asthmaticus - ασυνήθιστη σοβαρότητα επίθεση άσθματος, ανθεκτικό στη συνήθη ή ημερήσια θεραπεία με βρογχοδιασταλτικά, συνοδεύεται από ένα ποιοτικά νέες αλλαγές στην βρογχική απόφραξη, μειωμένη αερισμού - αιμάτωσης σχέσεις, την κατάσταση οξέος-βάσεως, αιμοδυναμική των μικρών και μεγάλων κυκλοφορία. Ο σχηματισμός αντοχής συνδέεται με ένα προοδευτικό λειτουργικό αποκλεισμό των β-αδρενεργικών υποδοχέων. Παραδοσιακά, το AS εννοείται ως ένα επεισόδιο σοβαρής επιδείνωσης του άσθματος, που διαρκεί περισσότερο από 24 ώρες. Ωστόσο, η ΑΕ μπορεί να ρεύσει για αρκετά λεπτά και να τερματίσει με το θάνατο. Στο εξωτερικό, ο όρος "σοβαρή έξαρση του άσθματος - PF" (οξύ οξύ οξύ άσθμα) - μια ευρύτερη έννοια σε σχέση με την ΑΕ. Οι ασθενείς με απειλή αναπνευστικής ανεπάρκειας ομαδοποιούνται στην ομάδα του απειλητικού για τη ζωή άσθματος-LIFETHREATENINGASTMA.

ΒΑ, κοντά σε μοιραία - ένα επεισόδιο σοβαρής επιδείνωσης της ΒΑ, το οποίο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας, εξασθενημένης συνείδησης και προοδευτικής υπερκαπνίας.

Παράγοντες υψηλού κινδύνου ανάπτυξης ΑΣ (επιβίωση που απειλεί τη ζωή):

ιστορικό απειλητικής για τη ζωή παροξυσμού.

επιδείνωση με βάση τα μακροχρόνια συστηματικά κορτικοστεροειδή ή / και την πρόσφατη κατάργησή τους.

νοσηλεία για οξεία επιδείνωση του άσθματος στη ΜΕΘ κατά τη διάρκεια του προηγούμενου έτους.

ιστορικό ενός επεισοδίου μηχανικού αερισμού λόγω της επιδείνωσης του άσθματος.

ψυχικές ασθένειες ή ψυχοκοινωνικά προβλήματα.

ελαττώματα στη θεραπεία: η αδυναμία του ασθενούς να συμμορφωθεί με σχέδιο θεραπείας για ΒΑ, η εμφάνιση επιδείνωσης εν μέσω παρατεταμένης πρόσληψης (περισσότερο από 6 μήνες) FSCS ή μείωσης της ημερήσιας δόσης τους,

η παρουσία επίμονων συμπτωμάτων άσθματος για μεγάλο χρονικό διάστημα (περισσότερο από 3 ώρες) πριν από την παρούσα θεραπεία.

λοίμωξη της αναπνευστικής οδού (συνήθως ιογενής).

φάρμακα: ΜΣΑΦ, β-αναστολείς, αναστολείς ΜΕΑ, υπερδοσολογία συμπαθομιμητικών, θεοφυλλίνες,

οι δυσμενείς κοινωνικοοικονομικοί παράγοντες, οι συνθήκες διαβίωσης (χαμηλό εισόδημα, έλλειψη πρόσβασης στα φάρμακα, δυσκολίες στην εξασφάλιση της παράδοσης του ασθενούς στο νοσοκομείο σε περίπτωση περαιτέρω επιδείνωσης της κατάστασης) ·

Μία συχνή αιτία ιογενούς μόλυνσης είναι μία AU, όταν εκτεθεί σε ιούς νευρογενή φλεγμονή αναπτύσσεται, η οποία εμπλέκεται στην neholinergichesaya αδρενεργικών νευρικό σύστημα αποδώσει νευροδιαβιβαστών (R sustantsii κ.λπ.), που επιδεινώνουν δυσλειτουργία βήτα και χολίνη υποδοχείς. Η περιεκτικότητα των φλεγμονωδών μεσολαβητών, των κινινών, των ελεύθερων ριζών, των μεταβολιτών του αραχιδονικού οξέος, των θρομβοξανών, αυξάνεται και πάλι.

Η παθογένεση AS βασίζεται σε προοδευτικό αποκλεισμό των β2-αδρενεργικών υποδοχέων, συνοδευόμενη από σοβαρή εξασθένιση του εξαερισμού, διαταραχή της ανταλλαγής αερίων, κατάσταση οξέος-βάσης και διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος. Η συσσώρευση ιξώδους βλέννας με εξασθενημένη μεταφορά βλεννογόνων οδηγεί σε απόφραξη των μικρών βρόγχων. Η αύξηση της παρεμπόδισης συνοδεύεται από διαφορές αερισμού-διάχυσης, η συνέπεια της οποίας είναι η υποξαιμία. Υπερβιβλιοποίηση στο αρχικό στάδιο της κατάστασης οδηγεί σε υποκαπνία, στο τελικό στάδιο κόπωση των αναπνευστικών μυών, στην κατάθλιψη του αναπνευστικού κέντρου αυξάνεται, ο υποαερισμός αναπτύσσεται με βαθιά υποξαιμία, υπερκαπνία και αναπνευστική οξέωση. Η εκτεταμένη μυϊκή εργασία για την υπέρβαση της αντίστασης της αναπνευστικής οδού και του υπεραερισμού συνοδεύεται από υπερβολική εφίδρωση και αφυδάτωση, γεγονός που οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη παχύνσεις της βρογχικής βλέννας και έντονες διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος. Οι διαταραχές της συστηματικής αιμοδυναμικής χαρακτηρίζονται από μείωση της bcc. Η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος στο πρώτο στάδιο συνοδεύεται από αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ταχυκαρδία άνω των 120 κτύπων / λεπτό. Στα μεταγενέστερα στάδια του AS, αναπτύσσονται υπόταση και αρρυθμίες. Οι διαταραχές αερισμού - διάχυσης στους πνεύμονες οδηγούν σε αυξημένη πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία, στον σχηματισμό της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης, στην υπερφόρτωση και στην αποτυχία της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς.

Μια αξιολόγηση της κατάστασης του AS ασθενούς διεξάγεται παράλληλα με την έναρξη επειγόντων θεραπευτικών μέτρων και περιλαμβάνει αναμνησία, φυσική εξέταση, αξιολόγηση της αναπνευστικής λειτουργίας και παλμική οξυμετρία. Κατά τη συλλογή του ιστορικού, είναι σημαντικό να διαπιστωθεί η σοβαρότητα και η διάρκεια των συμπτωμάτων, ο περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας και της διαταραχής του ύπνου, τα φάρμακα και οι δόσεις τους, τις οποίες συνήθως έλαβε ο ασθενής και όταν η κατάσταση επιδεινωθεί, η ανταπόκριση στη θεραπεία. Είναι σημαντικό να καθοριστεί ο χρόνος από την αρχή και η αιτία αυτής της υποβάθμισης, να διαπιστωθεί η παρουσία στο παρελθόν ιστορικών σοβαρών παροξύνσεων, νοσηλείας στη ΜΕΘ και η χρήση μηχανικού αερισμού.

Υπάρχουν δύο επιλογές για την ανάπτυξη της ΑΕ. Μια επίθεση πνιγμού μπορεί να αναπτυχθεί ξαφνικά, μέσα σε λίγα λεπτά, ώρες. Η αιτία της παρόξυνσης σε αυτή την περίπτωση συχνά είναι η δυσανεξία φαρμάκου (ΜΣΑΦ, αντιβιοτικά, ένζυμα, κωδεΐνη, δεξτράνες, παρασκευάσματα πρωτεΐνης) ή επαφή με ένα αλλεργιογόνο (αναφυλακτική μορφή ΑΕ ξένων βιβλιογραφία αντιστοιχεί BA όρος ξαφνική έναρξη ή την ξαφνική ασθματικής προσβολής -Αιφνίδια έναρξη ATTAC (οξεία σοβαρή άσθμα) Σύμφωνα με την παθογένεση, αυτή η μορφή είναι μια οξεία αλλεργική αντίδραση, προχωρώντας ως αναφυλαξία με την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού μεσολαβητών, ολικού βρογχόσπασμου και ασφυξίας. γραμμή rvoy για την ανακούφιση των συμπτωμάτων είναι η αδρεναλίνη AS μπορεί να αναπτυχθεί σιγά-σιγά πάνω από ημέρες και εβδομάδες (μεταβολική μορφή της ΑΕ, μια διεθνής γλώσσα -.. είναι πνιγμού, εξελίσσεται αργά, ή επιβραδύνθηκε έχοντας μια ασθματική επίθεση (αργή έναρξη ATTAC) ασθενείς, ενώ διατηρεί τον κινητήρα αλλά με δυσκολία, τα βρογχοδιασταλτικά δίνουν βραχυπρόθεσμα αποτελέσματα, τα πτύελα είναι ιξώδη, βλεννο-πυώδη. Το μόλυβδο στην παθογένεση είναι ο αποκλεισμός των β2-αδρενεργικών υποδοχέων λόγω της μεταβολικής οξέωσης. Σύμφωνα με τον κυρίαρχο μηχανισμό ανάπτυξης, διακρίνονται δύο παραλλαγές της μεταβολικής μορφής της ΑΕ - αποφρακτική και βρογχοσπαστική. Ο βασικός μηχανισμός είναι η ενσάρκωση της αποφρακτικής βρογχικού απόφραξης παχύρρευστο βλέννα με προοδευτική διαταραχές αερισμού-αιμάτωσης, η ανάπτυξη της υποξαιμίας, υπερκαπνία, μετάβαση στην αναερόβια γλυκόλυση με τη συσσώρευση οξειδωμένων προϊόντων (γαλακτικό οξύ, πυροσταφυλικό οξύ), και να μειώσει το ρΗ μικρότερο από 7,3. Η βρογχοσπαστική παραλλαγή της AU εμφανίζεται ενάντια στο υπόβαθρο της υπερ-δόσης συμπαθομιμητικής με την ανάπτυξη ενός σχετικού αποκλεισμού των β2-αδρενεργικών υποδοχέων και την επικράτηση των χολινεργικών επιδράσεων στον τόνο των βρόγχων. Σε αυτή την παραλλαγή, αναπτύσσεται υποξαιμία χωρίς υπερκαπνία.

Η φυσική εξέταση του ασθενούς αξιολογεί την ικανότητα του ασθενούς να προφέρει μια μακρά ποινή, ρυθμό αναπνοής, συμμετοχή των βοηθητικών μυών στην αναπνοή, ρυθμό παλμών, παρουσία ενός παράδοξου παλμού, αρρυθμία, αρτηριακή πίεση. Κατά την έρευνα των πνευμόνων εντοπίζονται ή αποκλείονται πιθανές απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις (πνευμοθώρακας, πνευμονία, ατελεκτάση κ.λπ.).

Τα συμπτώματα του AS είναι:

"Rebound" - κάθε επόμενη επίθεση είναι ισχυρότερη από την προηγούμενη, ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης προϊόντων ατελούς μεταβολισμού των β2-αγωνιστών, τα οποία έχουν β-δεσμευτικό αποτέλεσμα και έχουν βρογχοσυσταλτικό αποτέλεσμα.

"Κλείδωμα" - "κλειστός όγκος", ο οποίος συμβαίνει όταν υπάρχει υπερβολική δόση βρογχοδιασταλτικών, η οποία συνοδεύεται από αγγειοδιαστολή, διόγκωση του βρογχικού βλεννογόνου και υπερέκκριση της βλέννας.

Με τη σταδιακή ανάπτυξη της ΑΕ, ένα σημαντικό σημάδι της απειλής της ΑΕ είναι η διακοπή της εκφόρτισης των πτυέλων, με αποτέλεσμα την αύξηση των ανακολουθιών του αερισμού και της υπερκαπνίας. Όταν παρατηρείται από τη θέση του ορθόπνοια ασθενούς, έντονη εφίδρωση, η αδυναμία να μιλήσει λόγω της δύσπνοιας (λόγου μεμονωμένες φράσεις, λέξεις) που συμμετέχουν στην αναπνοή βοηθητικό μυς, αναπνευστικό ρυθμό επί 25 λεπτά., Η αναπνοή κρατιέται σε όλα τα τμήματα, εξασθενημένο, auscultated ξηρό συριγμός διάχυτη, Καρδιακός ρυθμός περισσότερο από 110 ανά λεπτό, ο FEV1 μειώνεται στο 30% της σωστής τιμής. Χαρακτηρίζεται από υποξαιμία, υπεραερισμό, υποκαπνία - σχετική αντιστάθμιση. Με αύξηση της βρογχικής απόφραξης, η αναπνοή γίνεται λιγότερο συχνή, ακούγονται μακρινές ραβδώσεις, διαλείπουσα ομιλία, αναπτύσσεται διάχυτη κυάνωση. Πιθανός πόνος στους μύες της ζώνης ώμου και των κοιλιακών. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές εκδηλώνονται με αύξηση της ταχυκαρδίας πάνω από 120 σε 1 λεπτό. ή βραδυκαρδία, αρρυθμία, αρτηριακή υπόταση, παράδοξο παλμό. Ο υπερπληθωρισμός αυξάνεται στους πνεύμονες, ο στήθος είναι πρησμένος, οι εκδρομές είναι σχεδόν ανεπαίσθητες, ο FEV1 είναι μικρότερος από το 20% του σωστού μεγέθους, ορίζεται η εικόνα του "σιωπηλού πνεύμονα" - στάδιο αποικοδομήσεως, "σιωπηλός πνεύμονας". Το "αθόρυβο φως" είναι μια διαφορά μεταξύ της σοβαρότητας του μακρού συριγμού και της απουσίας του κατά την ακρόαση των πνευμόνων. Ο πρόδρομος του "σιωπηλού πνεύμονα" είναι ένα "μωσαϊκό μοτίβο" όταν οι ζώνες της απουσίας του αναπνευστικού θορύβου εξαπλώνονται στα πλευρικά και πρόσθια τμήματα των πνευμόνων. Οι παραβιάσεις της σύνθεσης αερίων του αίματος εκδηλώνονται με υποξαιμία, υπερκαπνία, αναπνευστική οξέωση. Η σημασία της εκτίμησης της σοβαρότητας της ΑΕ δίνεται σε μια αλλαγή στη νευροψυχική σφαίρα: κατά την υποξία, η διέγερση είναι χαρακτηριστική, η ομιλία είναι μικρή, η στατκάτο. Η πρόοδος των εγκεφαλικών και νευρολογικών διαταραχών χαρακτηρίζεται από σύγχυση της συνείδησης και την ανάπτυξη κώματος - στάδιο - υποξικό - υπερκαπνικό κώμα. Η αναπνοή είναι επιφανειακή, σπάνια, παλμική νηματοειδή, σπάνια, υπόταση, κατάρρευση.

Η φυσική εξέταση δεν επιτρέπει την πλήρη εκτίμηση της σοβαρότητας της κατάστασης του ασθενούς, επομένως είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μελέτη της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής (FEV1 ή PSV) και μέτρηση του κορεσμού αρτηριακού αίματος με οξυγόνο με τη μέθοδο της παλμικής οξυμετρίας. Η ανάπτυξη σοβαρής επιδείνωσης της ΒΑ υποδεικνύεται από μείωση του PSV στο 50% και κάτω από την καλύτερη τιμή για τον ασθενή, η μείωση του PSV κάτω από 33% υποδηλώνει την ανάπτυξη μιας ασθένειας που απειλεί τη ζωή της ΒΑ του AS. Η παρακολούθηση αυτών των δεικτών μας επιτρέπει να αξιολογήσουμε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Η ακραία κατάσταση του ασθενούς δείχνει: η τιμή PSV είναι μικρότερη από 100 l / min, η αδυναμία εκτέλεσης ελιγμών ροής αιχμής ή η απουσία θετικής δυναμικής ως αποτέλεσμα της θεραπείας. Ο προσδιορισμός της σύστασης του αρτηριακού αερίου αίματος θα πρέπει να πραγματοποιείται με PSV 30-50% των κατάλληλων τιμών, καθώς και σε εκείνους τους ασθενείς που δεν ανταποκρίθηκαν στην αρχική θεραπεία. Η ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα είναι υποχρεωτική σε περίπτωση νοσηλείας του ασθενούς και σε περίπτωση υποψίας για ταυτόχρονη πνευμονική νόσο.

Ως διαγνωστικά κριτήρια

PSV 30 ανά λεπτό ή 45 mmHg, Sat O2 σε 160 min.), Γενική κόπωση, ασθενής εξάντληση, αναπνευστική μυϊκή κόπωση, πυρίμαχα υποξαιμία (PaO2 50% της προβλεπόμενης ή προσωπικών καλύτερα, PaO2> 70 mm Hg / ή Ο2 Sat> 92%.

Αφού ο ασθενής μεταφερθεί από τη ΜΕΘ στο πνευμονικό (θεραπευτικό τμήμα), η θεραπεία με βρογχοδιασταλτικά, συστηματικά κορτικοστεροειδή για 7-10 ημέρες, IGCC σε ημερήσια δόση, που αντιστοιχεί στη σοβαρότητα του άσθματος, συνεχίζεται. Πριν από την έξοδο από το νοσοκομείο, ο ασθενής πρέπει να λάβει τουλάχιστον 12 έως 24 ώρες του θεραπευτικού σχήματος που θα πάρει στο σπίτι.Οι προϋποθέσεις για την απόρριψη είναι: η ανάγκη λήψης εισπνεόμενων β2 - αγωνιστών ταχείας δράσης όχι περισσότερο από κάθε 6 ώρες, κίνηση, διατήρηση της PEF ή FEV1 τουλάχιστον 70%.

Θεραπεία του ασθενούς Α.

Ο ασθενής νοσηλεύτηκε στη ΜΕΘ. Αποδίδεται Β2 ταχείας δράσης συμπαθητικομιμητικά για την πρώτη ώρα (2,5 mg σαλβουταμόλης κάθε 20 λεπτά μέσω νεφελοποιητή). ταυτόχρονα, το υγρό οξυγόνο μέσω ενός ρινικού καθετήρα 4 1 / λεπτό εκχωρήθηκε σε συνεχή λειτουργία. Η χρήση του SGX στοχεύει στην αποκατάσταση της ευαισθησίας των β2 υποδοχέων, ενώ η idrocortisone συνταγογραφείται σε / σε 200 mg μετά από 6 ώρες εντός 48 ωρών. Για διόρθωση του ισοζυγίου οξέος-βάσης πραγματοποιήθηκε μία φορά έγχυση 4% όξινου ανθρακικού νατρίου 200 ml. (μέχρι ρΗ 7,3). Για την ανακούφιση μιας βακτηριακής λοίμωξης (επιδείνωση της χρόνιας βρογχίτιδας), συνταγογραφήθηκε κλαριθρομυκίνη, λαμβάνοντας υπόψη ένα ευρύ φάσμα δραστηριότητας, 0,5 x 2 φορές την ημέρα. Με τη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς θα πρέπει να ανατεθεί IGCC Symbicort 2 φορές την ημέρα για 2 δόσεις, 800 μα βουδεσονίδη ή / και από του στόματος πρεδνιζολόνη 40 mg ανά ημέρα σε μία μόνο πρωινή δόση με σταδιακή μείωση της δόσης, β2 - αγωνιστές γρήγορη δράση «κατά παραγγελία» εναλλακτική λύση μπορεί να Η χρήση του symbicort σε ένα μόνο τρόπο εισπνοής πρέπει να εφαρμόζεται όταν προστίθεται μια δόση "on demand" στην καθημερινή σταθερή δόση.

Η ανάπτυξη σοβαρών παροξυσμών άσθματος μπορεί να υποδηλώνει την ανεπάρκεια του προγράμματος αυτοδιαχείρισης του ασθενούς. Ο ασθενής θα πρέπει να είναι υπό την επίβλεψη ενός γιατρού, ο στόχος της θεραπείας είναι να επιτευχθούν οι καλύτεροι μεμονωμένοι δείκτες της λειτουργίας των πνευμόνων και ο έλεγχος του άσθματος. Είναι απαραίτητο να συζητήσετε με τον ασθενή και να αναλύσετε τις πιθανές αιτίες των παροξύνσεων, να εξαλείψετε τους παράγοντες κινδύνου. Ο ασθενής θα πρέπει να εκπαιδεύεται σε μεθόδους αυτοέλεγχου (μέτρηση ροής αιχμής), μεθόδους χρήσης φαρμάκων εισπνοής, καθώς και δράσεις που πρέπει να γίνονται με αύξηση της σοβαρότητας των συμπτωμάτων και επιδείνωση των μετρήσεων αιχμής ροής.

Διατηρώντας τον ασθενή Α μετά την έξοδο από το νοσοκομείο

Κλινική παρατήρηση: εκπαίδευση στο σχολείο άσθματος για τους πρώτους τρεις μήνες. Καθημερινά μέγιστη ροή - καθημερινά PSV παρακολούθηση και την κατάσταση του ασθενούς στα εξωτερικά ιατρεία. Παρατήρηση διαιρεμένη θεραπευτή και πνευμονολογία φορά το μήνα κατά τους πρώτους 6 μήνες για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας των επιλεγμένων δόσεων των συνδυασμένων φαρμάκων (ICS και παρατεταμένης β2-αγωνιστές), ακολουθούμενο από 1 κάθε 3 μήνες για προσαρμογή της δόσης, προκειμένου να διατηρηθεί ο έλεγχος του άσθματος. Σύμφωνα με τη μαρτυρία ανατεθεί ΩΡΛ διαβούλευση, allergoloag, μαιευτήρας-ginekoloag, θεραπευτής, οδοντίατρο 1 φορά το χρόνο. Κλινική ανάλυση του αίματος, η γενική ανάλυση των πτυέλων, spirography 2-3 φορές το χρόνο, ΗΚΓ 1 μία φορά το χρόνο. Ανάλυση ούρων 2 φορές το χρόνο. Θεραπεία άσκησης, μασάζ στο στήθος, ασκήσεις αναπνοής. Πρόληψη του SARS. Θεραπεία στα τοπικά σανατόρια 6 μήνες μετά την έξαρση.