Για χαρακτηριστικά άσθματος ασπιρίνης

Ο ρόλος των μεταβολιτών του αραχιδονικού οξέος στην έναρξη και την πρόοδο του βρογχικού άσθματος μελετάται περισσότερο. Με αυτόν τον τύπο αλλεργικής φλεγμονής, η ποικιλία των βιολογικών επιδράσεων των εικοσανοειδών αντανακλάται πλήρως. Κύριες διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα κατά τη διάρκεια μιας ασθματικής αντίδρασης περιλαμβάνουν σπασμός των λείων μυών των βρόγχων (PG και ΤχΑ2, SRS-A), οίδημα του βλεννογόνου του βρογχικού δένδρου (Ι TC4, D4 και Ε4, PGE), αυξημένη έκκριση βλέννας (PG, θήτα), κυτταρική διείσδυση του τοιχώματος των αεραγωγών με ανάπτυξη βρογχικής υπερδραστηριότητας (LTB4, TETE). Είναι αδύνατο να διαχωρίσουμε αυτές τις διεργασίες ανάλογα με τον βαθμό σπουδαιότητάς τους, καθώς όλες αυτές συμβαίνουν ταυτόχρονα και συνιστούν την ουσία των παθοφυσιολογικών διεργασιών στο άσθμα.

Μεταξύ των διαφόρων κλινικών και παθογενετικών παραλλαγών του βρογχικού άσθματος, το άσθμα της ασπιρίνης (ΑΑ) καταλαμβάνει μια ιδιαίτερη θέση. Κύριο χαρακτηριστικό του είναι η σύνδεση με τις επιθέσεις της δύσπνοιας δυσανεξίας του ακετυλοσαλικυλικού οξέος (ASA) και άλλα μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα (NSAIDs) μπορεί να αναστέλλουν τη σύνθεση PG και έτσι μεταβάλλουν το μεταβολισμό του ΑΑ. Οι περισσότεροι κλινικοί γιατροί αναφέρουν σοβαρό άσθμα ασπιρίνης, οδηγώντας σε πρώιμη αναπηρία και εξάρτηση από τις γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες. Από αυτή την άποψη, πολλοί ερευνητές προσελκύονται από τη μελέτη όχι μόνο των μηχανισμών ανάπτυξης δυσανεξίας στην ASA σε αυτή την κατηγορία ασθενών αλλά και της παθογένειας της νόσου.

Είναι γνωστό ότι αυτή η κατηγορία ασθενών χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μακροχρόνιου και σοβαρού βρογχόσπασμου, που σταματάει μετά βίας από συμβατικά βρογχοδιασταλτικά εισπνοής. Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η συνεχής συστολή των λείων μυών συνδέεται με την επίδραση του υπερβολικού σχηματισμού λευκοτριενίων, δεδομένου ότι το LTD4 είναι 5-20 φορές καλύτερο από το LTS4 σε σπασμογενείς επιδράσεις στους λείους μυς και 50-500 φορές ισταμίνη. Λαμβάνοντας υπόψη την ειδική επίδραση των ΜΣΑΦ στην κυκλο-οξυγενάσης, μερικοί ερευνητές απέδωσαν την εμφάνιση της δύσπνοιας σε ασθενείς με ΑΑ AK ελιγμών μεταβολισμό προς μεγαλύτερη εκπαίδευση των λευκοτριενίων, με αποτέλεσμα την υπερπαραγωγή ή 12-ΗΕΤΕ, ή τον τερματισμό ενός αρνητικού μάρτυρα για το σχηματισμό του LT από το σύστημα / PGI2 PGE2. Ωστόσο, αυτή η επίδραση των ΜΣΑΦ δεν ανιχνεύεται πάντοτε in vivo. Έτσι, σύμφωνα με τον Ferreri Ν. R et. al. (1988), όταν πραγματοποίησε δοκιμασία προφορικής προδιάθεσης με ασπιρίνη σε πέντε ευαίσθητους ασθματικούς, παρατηρήθηκε αύξηση σε LTS4 σε τρεις και σε δύο, αντίθετα, μια μείωση στην PGE2 προηγήθηκε της εμφάνισης κλινικών συμπτωμάτων της δυσανεξίας στο ASA. Με αυτή την παθολογία, δεν ανιχνεύθηκε μεγαλύτερη ευαισθησία των αεραγωγών σε LTD4 και LTS. Μια προσπάθεια να χρησιμοποιηθούν αναστολείς λευκοτριενίων για τη θεραπεία ασθενών με ΑΑ ήταν επίσης ανεπιτυχής.

Η εμπλοκή των λευκοτριενίων στην ανάπτυξη του σύμπλοκου συμπτωμάτων αυτής της νόσου φαίνεται να είναι μόνο ένας από τους συνδέσμους στην αλυσίδα αντιδράσεων που είναι εγγενείς στην αλλεργική φλεγμονή γενικά. Η ιδιαιτερότητα του σύμπλοκου συμπτωμάτων του άσθματος της ασπιρίνης προκαλείται τόσο από την ειδική επίδραση των ΜΣΑΦ στον μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος όσο και από την ύπαρξη βιολογικών ελαττωμάτων που σχετίζονται με εξασθένηση ορισμένων λειτουργιών κυττάρων και οργάνων. Σύμφωνα με τη ιογενή θεωρία της παθογένειας του ασθρίου της ασπιρίνης, μετά τη μόλυνση των ασθενών για μεγάλο χρονικό διάστημα, μπορεί να εμφανιστεί ο σχηματισμός συγκεκριμένων τοξικών λεμφοκυττάρων, η δράση των οποίων αναστέλλεται από την PGE2, η οποία σχηματίζεται σε πνευμονικά κυψελιδικά μακροφάγα. Η αποδοχή φαρμάκων αντι-κυκλο-οξυγενάσης αποκλείει τον σχηματισμό της PGE, η οποία οδηγεί στην ενεργοποίηση της κυτταροτοξικής και δοσομετρικής δράσης των λεμφοκυττάρων έναντι των κυττάρων-στόχων. Τα τελευταία στην περίπτωση αυτή είναι κύτταρα μολυσμένα από ιό της αναπνευστικής οδού. Κατά τη διάρκεια της αντίδρασης, η απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, ριζών οξυγόνου, λυσοσωμικών ενζύμων, που καθορίζουν τις κλινικές εκδηλώσεις άσθματος. Ο συγγραφέας εξηγεί την επιμονή των επιθέσεων άσθματος χωρίς τη λήψη των ΜΣΑΦ από τη χρόνια επιμονή του ιού. Ωστόσο, πειραματικές ενδείξεις αυτής της θεωρίας δεν υπάρχουν. Επιπλέον, η υπόθεση έρχεται σε άμεση αντίθεση με τα κλινικά και πειραματικά δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της απευαισθητοποίησης με ασπιρίνη, καθώς σε ασθενείς με σοβαρή απευαισθητοποίηση το επίπεδο της PGE2 στο ρινικό υγρό πλύσης παραμένει μειωμένο.

Οι περισσότερες θεωρίες της παθογένειας του άσθματος της ασπιρίνης επικεντρώνονται στην αλλαγή της λειτουργίας των ηωσινοφίλων, των βασεόφιλων, των ιστιοκυττάρων που αποτελούν μέρος του συστήματος ταχείας αντίδρασης, η οποία παρέχει τοπική ρύθμιση της βρογχικής διείσδυσης. Αυτό το σύστημα περιλαμβάνει επίσης αιμοπετάλια, η ενεργοποίηση των οποίων συνοδεύεται επίσης από την απελευθέρωση εικοσανοειδών, τα οποία είναι μεσολαβητές αλλεργικής φλεγμονής. Στην κλινική της νοσοκομειακής θεραπείας. Mv Chernorutsky, μαζί με το Τμήμα Παθολογικής Φυσιολογίας, Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης. Acad. I.P. Ο Pavlova διεξήγαγε μια εκτενή μελέτη της λειτουργικής δραστηριότητας των αιμοπεταλίων σε ασθενείς με ΑΑ. Διαπιστώνεται ότι η πλειοψηφία των ασθενών με βρογχικό άσθμα έχει χαμηλό επίπεδο TxA2 στο πλάσμα σε σύγκριση με τους υγιείς ανθρώπους. Ωστόσο, οι ασθενείς με ΑΑ διαφέρουν από τους ασθενείς με άσθμα μη ασπιρίνης με χαμηλότερη περιεκτικότητα σε PGI2 στο πλάσμα. Η μείωση του αριθμού των μεταβολιτών της κυκλοοξυγενάσης του ΑΚ μπορεί να υποδεικνύει την εξάντληση της συνθετάσης των προσταγλανδινών ως αποτέλεσμα της αυτοκαταλυθείσας αδρανοποίησης του ενζύμου υπό συνθήκες αυξημένων διεργασιών υπεροξειδώσεως λιπιδίων. Είναι γνωστό ότι η υπεροξείδωση των λιπιδίων (LPO) είναι μια φυσιολογική μεταβολική διαδικασία απαραίτητη για την ανανέωση των λιπιδίων. Σε ένα κύτταρο, η υπεροξείδωση μπορεί να συμμετέχει στη διαδικασία αυτοανανέωσης ή αυτο-ρύθμισης δομών μεμβράνης, στη ρύθμιση της ιοντικής μεταφοράς και στη δραστηριότητα ενζύμων που δεσμεύονται με μεμβράνη.

Η παρατηρούμενη όταν ασπιρίνη μείωση του άσθματος του σεληνίου στον ορό του αίματος και, κατά συνέπεια, μείωση της δραστικότητας του σεληνίου εξαρτώμενη προστασία ένζυμο αντιοξειδωτικό (γλουταμίνη-υπεροξειδάση) στα αιμοπετάλια μπορούν να συνεισφέρουν στην ενεργοποίηση της LPO, οδηγώντας σε βαθιά διαταραχές των δομών μεμβράνης. Έτσι, η μελέτη της ADP και της προκαλούμενης από ηπαρίνη συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, πραγματοποιήθηκε στην κλινική της νοσοκομειακής θεραπείας σε αυτούς. Mv Chernorutsky, μαζί με το Τμήμα Παθολογικής Φυσιολογίας, Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης. Acad. I.P. Ο Pavlova έδειξε αύξηση της λειτουργικής δραστηριότητας των αιμοπεταλίων και την ευαισθησία τους στην προσθήκη ASA, η οποία συνδυάστηκε με αξιοσημείωτη βλάβη της τριχοειδούς κυκλοφορίας στους πνεύμονες και την αναπνευστική λειτουργία. Μια υπόθεση σχετικά με το ρόλο των αιμοπεταλίων στην παθογένεση του ασθρίου της ασπιρίνης, σύμφωνα με την οποία οι ασθενείς της ΑΑ έχουν ένα συγγενές ή επίκτητο ελάττωμα του συμπλόκου μεμβράνης-υποδοχέα αιμοπεταλίων, έχει σχηματιστεί. Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ για ασθενείς με ΑΑ είναι ένας παράγοντας αιτίας-σημαντικός παράγοντας που επιδεινώνει το υφιστάμενο ελάττωμα, το οποίο οδηγεί στο άνοιγμα διαύλων διαπερατότητας ιόντων στο ασβέστιο και ως εκ τούτου στην ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων. Έτσι, σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, η προσθήκη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων στο εναιώρημα αιμοπεταλίων οδήγησε σε αυξημένη χημειοφωταύγεια και στην απελευθέρωση παραγόντων που εμφανίζουν κυτταροτοξική επίδραση. ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων κρύβεται ξεκινήσει καταρράκτη αντιδράσεων που οδηγούν σε βρογχοσυστολή, αγγειοσπασμού, διάμεση πνευμονική οίδημα, οίδημα του βλεννογόνου του συνδρόμου άπω βρόγχων ανάπτυξη bronhoobturatsionnogo και, κατά συνέπεια - έντονη διαταραχών της αναπνευστικής λειτουργίας. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα της απευαισθητοποίησης της ασπιρίνης, που διεξάγεται σε ασθενείς με ΑΑ στο Τμήμα Θεραπείας Νοσοκομείων του Πανεπιστημιακού Ιατρικού Πανεπιστημίου της Αγίας Πετρούπολης. Acad. I.P. Η Pavlova φαίνεται να συνδέεται με αλλαγές στο λιπιδικό μικροπεριβάλλον των υποδοχέων στα αιμοπετάλια κατά τη διαδικασία προσαρμογής στον παράγοντα στρες ασπιρίνης. Είναι γνωστό ότι κατά τη διάρκεια της απευαισθητοποίησης, η φωσφατιδυλοχολίνη καταστρέφεται σε μεμβράνες και συμβαίνει συσσώρευση των προϊόντων της αποσύνθεσης, η λυσοφωσφατιδυλοχολίνη και το αραχιδονικό οξύ.

Η επανειλημμένη περιοδική ενεργοποίηση του ΡΟΙ δεν μπορεί μόνο να οδηγήσει σε μείωση του αριθμού των υποδοχέων, αλλά επίσης να προκαλέσει τη σύνθεση αντιοξειδωτικών ενζύμων, αυξάνοντας έτσι την αντίσταση του ιστού στον επαγωγέα POL. Διαπιστώθηκε ότι όταν επιτυγχάνεται η επίδραση της απευαισθητοποίησης, παράλληλα με την ομαλοποίηση της λειτουργικής δραστικότητας των αιμοπεταλίων, εμφανίζεται μια τάση να μειώνεται η ευαισθησία τους σε ASA που προστίθεται in vitro. Είναι πιθανό να συμβεί σταθεροποίηση του συμπλόκου μεμβράνης-υποδοχέα αιμοπεταλίων και αύξηση της δραστικότητας ενζύμων δεσμευμένων σε μεμβράνη, που τελικά συμβάλλει στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας στους πνεύμονες και των δεικτών αναπνευστικής λειτουργίας. Έτσι, με βάση την ανάπτυξη ασπιρίνη άσθματος έγκειται πλήθος συγγενείς ή επίκτητες βιολογικές ελάττωμα (μειωμένη δραστικότητα αντιοξειδωτικών ενζύμων άμυνας και διάσπαση του συμπλόκου αιμοπεταλίου υποδοχέα μεμβράνης) και την κλινική εφαρμογή καθορισμένης εξειδίκευσης τους βλάπτουν παράγοντα (ασπιρίνη) και χαρακτηρίζεται από διαταραχή της τριχοειδούς κυκλοφορίας και εξαερισμού των πνευμόνων.

Η μελέτη της παθογένειας του ασθρίου της ασπιρίνης μας επιτρέπει να καταλάβουμε ότι η απελευθέρωση των προσταγλανδινών και των λευκοτριενίων είναι ένας κεντρικός και καθολικός μεσολαβητής στην ανάπτυξη φλεγμονωδών ασθενειών των πνευμόνων και των βρόγχων. Η ειδικότητα και η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων ορισμένων ασθενειών προσδιορίζονται από τα χαρακτηριστικά του βλαπτικού παράγοντα, το σύνολο των βιολογικών ελαττωμάτων στα κυτταρικά και τα ιστικά επίπεδα και την αντιδραστικότητα του οργανισμού στο σύνολό του. Η μελέτη του ρόλου των μεταβολιτών της ΑΚ στη γένεση των φλεγμονωδών αντιδράσεων μας επιτρέπει να καθορίσουμε τη στρατηγική της θεραπείας στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης βρογχοπνευμονικών παθήσεων.

Για χαρακτηριστικά άσθματος ασπιρίνης

μετά την εισπνοή

Παθογένεια βρογχικού άσθματος ασπιρίνης

Διεξήχθη στο Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας. Acad. Mv Κρατικό ιατρικό πανεπιστήμιο Chernorutsky της Αγίας Πετρούπολης. Acad. I.P. Pavlova παραγωγής θεμελιώδη isledovanija μελατονίνης, μονοξείδιο του αζώτου, η λειτουργική κατάσταση των αιμοπεταλίων-αγγειακής αιμόστασης και αναπνευστική λειτουργία σε σύγκριση με τα αποτελέσματα της κλινικής και εργαστηριακής εξέτασης των ασθενών με άσθμα ασπιρίνη βρογχικό αφέθηκε να τεκμηριώσει την υπόθεση πρωταγωνιστικό ρόλο της ορμόνης μελατονίνης (ΜΤ) στην παθογένεση αυτής της ασθένειας.

Το ΜΤ σχηματίζεται στον επιγονώδη αδένα - την επιφύλεια, που βρίσκεται μεταξύ του εγκεφάλου και της παρεγκεφαλίδας στην αυλάκωση μεταξύ του πρόσθιου χείλου του τετραμερονίου. Τα κύρια εκκριτικά στοιχεία του αδένα είναι τα επιπεφυκότα.

Η πηγή της σύνθεσης ΜΤ είναι η τρυπτοφάνη, η οποία εισέρχεται στα επιπεφυκότα από την αγγειακή κλίνη και αρχικά μετατρέπεται σε 5-υδροξυτριπτοφάνη και έπειτα σε σεροτονίνη (5-ΝΤ), από την οποία σχηματίζεται μελατονίνη.

Παλαιότερα θεωρήθηκε ότι η επιφύλεια είναι η κύρια θέση της σύνθεσης ΜΤ στο σώμα. Ωστόσο, πολύπλοκες μελέτες (βιοχημικές, ανοσοϊστοχημικές και ραδιοανοσολογικές μελέτες) κατέστησαν δυνατή την ανίχνευση πολυάριθμων εξωεμφυτευτικών πηγών αυτής της ορμόνης σε άλλα όργανα, ιστούς και κύτταρα, που διαθέτουν την απαραίτητη ενζυματική συσκευή. Έτσι, έχει δειχθεί ότι σχηματίζεται μελατονίνη στον αμφιβληστροειδή, τον φακό, τις ωοθήκες, τον μυελό των οστών, τα εντεροχρωματικά κύτταρα του εντέρου, το αγγειακό ενδοθήλιο, καθώς και στα λεμφοκύτταρα, τους μακροφάγους και τα αιμοπετάλια. Έχει διαπιστωθεί ότι τα κύτταρα που παράγουν ΜΤ αποτελούν μέρος του διάχυτου νευροενδοκρινικού συστήματος του σώματος, το λεγόμενο σύστημα APUD, το οποίο είναι το πιο σημαντικό σύστημα αντίδρασης, ελέγχου και προστασίας του σώματος και παίζει σημαντικό ρόλο στην εξασφάλιση της αιμόστασης.

Η μελατονίνη είναι όχι μόνο μία κεντρική συγχρονιστή ενδογενείς βιολογικούς ρυθμούς, αλλά επίσης συμμετέχει στη ρύθμιση των διαφόρων μερών του συστήματος αιμόστασης, καθώς και διεργασίες οξειδοαναγωγής στο σώμα, ρυθμίζει τη δραστικότητα ΝΟ-συνθάσης και εξουδετερώνει τις ελεύθερες ρίζες που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της σύνθεσης και το μεταβολισμό του οξειδίου του αζώτου.

Τα αιμοπετάλια σε ασθενείς με AsBA είναι συνεχώς σε ενεργοποιημένη κατάσταση. Υπό αυτές τις συνθήκες, η συγκέντρωση ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα μπορεί να αυξηθεί και ο μεταβολισμός των μεμβρανικών φωσφολιπιδίων μπορεί να αυξηθεί, πράγμα που οδηγεί σε συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, συνοδευόμενο από την αντίδραση απελευθέρωσης και τον σχηματισμό ενός ευρέος φάσματος βιολογικά δραστικών ουσιών. Αυτό συνεπάγεται έναν καταρράκτη αντιδράσεων και, τελικά, την ανάπτυξη των βρογχόσπασμου, αγγειοσπασμού, οίδημα του βλεννογόνου του άπω βρόγχων, πνευμόνων και διάμεσο σχηματισμό οιδήματος bronhoobturatsionnogo σύνδρομο και διαταραχές των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης.

Η μείωση της παραγωγής μελατονίνης σε ασθενείς με AsBA καθορίζει τη χαρακτηριστική ταχεία ανάπτυξη εξάρτησης από τις γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες. Παραβίαση μελατονίνης υποδοχή όχι μόνο στα κύτταρα μελατονίνης-που παράγουν, αλλά και σε apudocytes ενδοκρινείς αδένες, ιδιαίτερα το άξονας υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (ΗΡΑ άξονα) και pinealocytes του αδένα της επίφυσης σε ασθενείς ACBA οδηγεί στην παραβίαση του κανονισμού ελέγχου επίφυσης του άξονα ΗΡΑ.

Έτσι, η μείωση της παραγωγής μελατονίνης σε βασικούς ασθενείς σε ασθενείς με AsAA και η εξασθενημένη λήψη κυττάρων σε ΜΤ οδηγεί στην ανάπτυξη παθολογικών αλλαγών στο επίπεδο των οργάνων και των συστημάτων. Ταυτόχρονα, σε ασθενείς με AsBA, η δραστηριότητα όλων των λειτουργικών συστημάτων του σώματος συμβαίνει πολύ πριν από την ανάπτυξη του ασθματικού συνδρόμου, η οποία καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την ιδιαίτερη σοβαρότητά του, καθώς και την ταχεία εξέλιξη της ασθένειας και τον σχηματισμό εξάρτησης από τις γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες. Επιπλέον, λόγω των ασθενών χαμηλή MT παραγωγής Athba είναι ενίσχυση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων και η υπερβολική σχηματισμό δραστικών ριζών οξυγόνου διαγραφής των δεδομένων ανασταλτική δράση των ΤΜ επί της δραστικότητας 5-λιποξυγενάσης, NO-συνθάσης και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση αυτών των κυττάρων αυξάνει την παραγωγή λευκοτριενίων και νιτρικό οξείδιο. Η συνέπεια αυτών των διεργασιών είναι η παραβίαση της μικροκυκλοφορίας στους πνεύμονες και η ανάπτυξη του συνδρόμου βρογχοπλασίας ακόμη και σε εκείνους τους ασθενείς που δεν λαμβάνουν ασπιρίνη και άλλα ΜΣΑΦ. Η μείωση της βασικής παραγωγής ΜΤ οδηγεί επίσης σε ανεπαρκή σχηματισμό του μεταβολίτη του, ενδογενούς ακετυλοσαλικυλικού οξέος, το οποίο, με τη σειρά του, υποκρύπτει την αυξημένη ευαισθησία σε αυτό των κυττάρων που παράγουν μελατονίνη, και ιδιαίτερα των αιμοπεταλίων. Ως αποτέλεσμα, οι ελάχιστες δόσεις ασπιρίνης αναστέλλουν τη δραστικότητα COX-1, η οποία οδηγεί στη μετατόπιση του ήδη διαταραγμένου μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος προς τον μεγαλύτερο σχηματισμό λευκοτριενίων και την ανάπτυξη σοβαρών ασθματικών καταστάσεων σε ασθενείς με AsBA.

Διάγνωση του άσθματος της ασπιρίνης

Η διάγνωση του άσθματος της ασπιρίνης είναι:

διεξοδική ιστορία.

διεξαγωγή εργαστηριακών μελετών (εξετάσεις αίματος και πτυέλων)

μελετών οργάνων (μελέτη της αναπνευστικής λειτουργίας, ακτινογραφία των παραρινικών ιγμορείων).

Η ανάλυση των δεδομένων που λαμβάνονται θα πρέπει να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τα διαφορικά διαγνωστικά κριτήρια ασπιρίνης και ασπιρίνης.

Για να αποκλειστεί η υπερευαισθησία στα παράγωγα πυραζολόνης (αναλίνη, βουταδιόνη, βενεταζόνη, κλπ.), Ο προσδιορισμός της IgE χρησιμοποιείται με τη χρήση ραδιοαπορροφητικών και ενζυματικής ανοσοδοκιμασίας.

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση του άσθματος της ασπιρίνης, είναι δυνατόν να διεξαχθεί μια προκλητική προφορική δοκιμασία με ακετυλοσαλικυλικό οξύ (PPTA). Αρχίζει μετά την ανίχνευση μιας αρνητικής αντίδρασης στην ασπιρίνη-εικονικό φάρμακο, η οποία χρησιμοποιείται ως 0,64 g λευκής αργίλου. Η πρώτη δόση του ASA είναι 10 mg, τις επόμενες ημέρες αυξάνεται στα 20,40,80,160,320,640 mg. Μια προκλητική δοκιμή διεξάγεται καθημερινά με μία μόνο δόση ASA, δεδομένης της πιθανότητας ενός αποτελέσματος σώρευσης και των καθυστερημένων αντιδράσεων μετά τη λήψη αυτού του φαρμάκου. Μετά από 30,60 και 120 λεπτά μετά τη λήψη της κατάλληλης δόσης ASA, πραγματοποιείται έλεγχος υποκειμενικών και φυσικών δεδομένων και παραμέτρων αναπνευστικής λειτουργίας. Το PPT θεωρείται θετικό και η δόση του κατωφλίου ASA όταν η Sgaw μειώνεται κατά 25% ή FEV1 κατά 15% ή περισσότερο από το αρχικό επίπεδο. Υποκειμενικά κριτήρια για μια θετική αντίδραση: αίσθημα ασφυξίας, δυσκολία στην αναπνοή, ρινόρροια και δακρύρροια.

Τα τελευταία χρόνια πολλοί ερευνητές προτιμούν τις δοκιμές εισπνοής και ρινικής πρόκλησης με διάλυμα ασπιρίνης. Με μια δοκιμασία βρογχικής εισπνοής, η δόση της ασπιρίνης αυξάνεται κάθε 30 λεπτά και ολόκληρο το δείγμα διαρκεί αρκετές ώρες. Για ρινικές προκλήσεις, το φάρμακο εισάγεται στην κάτω ρινική κόγχη, διατηρείται για 30 λεπτά υπό τον έλεγχο της πρόσθιας ρινομανομετρίας.

Θεραπεία Άσθματος Ασπιρίνης

Η θεραπεία πρέπει να είναι πλήρης και συνεπής με τους στόχους που καθορίζονται στη Διεθνή Συναίνεση για τη διάγνωση και θεραπεία του βρογχικού άσθματος (GSAM, 1993):

Επιτύχετε τον έλεγχο των συμπτωμάτων του βρογχικού άσθματος

Προειδοποιήστε παροξύνσεις άσθματος.

Διατηρήστε τη λειτουργική κατάσταση των αναπνευστικών οργάνων στο επίπεδο όσο το δυνατόν πιο κοντά στις κανονικές τιμές

Διατηρήστε ένα φυσιολογικό επίπεδο δραστηριότητας των ασθενών, συμπεριλαμβανομένης της ικανότητας άσκησης σωματικών δραστηριοτήτων.

Εξάλειψη των αρνητικών επιπτώσεων των φαρμάκων στους ασθενείς

Αποτρέψτε την ανάπτυξη μη αναστρέψιμης απόφραξης των αεραγωγών

Αποτρέψτε το θάνατο από το βρογχικό άσθμα

Για να επιτευχθούν αυτοί οι στόχοι και να αντιμετωπιστούν με επιτυχία οι ασθενείς με AsBA, είναι απαραίτητο να εξεταστούν οι ακόλουθες αρχές θεραπείας της νόσου αυτής:

Θεραπεία απομάκρυνσης με εξαίρεση φάρμακα από την ομάδα των ΜΣΑΦ και προϊόντα που περιέχουν ASA.

Θεραπεία υποκατάστασης ή διέγερσης με στόχο την αύξηση του επιπέδου της μελατονίνης στο σώμα του ασθενούς

Βελτίωση της μικροκυκλοφορίας στους πνεύμονες και σε άλλα όργανα και ιστούς.

Αντιφλεγμονώδης θεραπεία με στόχο τη σταθεροποίηση των κυτταρικών μεμβρανών και τη μείωση της παραγωγής λευκοτριενίων.

Ανοσορυθμιστική θεραπεία που στοχεύει στην αύξηση της δραστηριότητας της Τ1-βοηθητικής ανοσίας.

Θεραπεία ασθενών με AsBA στη φάση της επιδείνωσης ή της ύφεσης της νόσου

Οι ασθενείς με ΑΑ πρέπει να αποκλείσουν τη χρήση φαρμάκων που ανήκουν στην ομάδα των ΜΣΑΦ και έχουν διασταυρούμενη αντίδραση με ακετυλοσαλικυλικό οξύ: 1) τους αναστολείς SOH1 και SOH2, προκαλώντας ανεπιθύμητες αντιδράσεις ακόμη και όταν χρησιμοποιούνται σε μικρές δόσειςπιροξικάμη, ινδομεθακίνη, σουλινδάκη, τολμετίνη, ιμπουπροφένη, ναπροξένη νάτριο, φενοπροφένη, μεκλοφεναμικό, μεφεναμικό οξύ, φλουρβιπροφαίνη, διφλουνισάλη, κετοπροφένη, δικλοφενάκη, ketoralak, ετοδολάκη, ναμπουμετόνη, οξαπροζίνη) · 2) ασθενείς αναστολείς COX1 και COX2 (ακεταμινοφαίνη, σαλσαλικό άλας3) σχετικούς αναστολείς COX2 και ασθενείς αναστολείς της COX1, οι οποίοι μόνο όταν λαμβάνονται σε υψηλές δόσεις μπορούν να προκαλέσουν ανεπιθύμητες αντιδράσεις σε ασθενείς με ΑΑ (νιμεσουλίδη, μελοξικάμη).

Επί του παρόντος, έχουν αναπτυχθεί επιλεκτικοί αναστολείς κυκλοοξυγενάσης (COX2) που θεωρητικά δεν προκαλούν διασταυρούμενες αντιδράσεις με ακετυλοσαλικυλικό οξύ (celecoxib, rofecoxib).

Ασφαλές για ασθενείς με άσθμα ασπιρίνης είναι σαλικυλικό νάτριο, σαλικυλαμίδιο, τρισαλικυλικό μαγνήσιο χολίνης, δεξτροπροποξυφαίνιο, βενζυδαμίνη, χλωροκίνη, αζαπροπαζόνη. Αυτά τα φάρμακα δεν αναστέλλουν τη δράση της κυκλοοξυγενάσης ή είναι ασθενείς αναστολείς της COX2.

Επιπλέον, οι ασθενείς πρέπει να γνωρίζουν την ανάγκη περιορισμού της κατάποσης των τροφίμων που περιέχουν σαλικυλικά (μήλα, βερίκοκα, γκρέιπφρουτ, σταφύλια, λεμόνια, ροδάκινα, δαμάσκηνα, δαμάσκηνα, μαύρη σταφίδα, κεράσι, βατόμουρο, βατόμουρο, φράουλα, φράουλα, βακκίνιο, φραγκοστάφυλο, τα αγγούρια, ντομάτες, πατάτες, ραπανάκια, γογγύλια, αμύγδαλα, σταφίδες, το χειμώνα χόρτα, ποτά από καρπούς ρίζας, καραμέλες με μέντα και είδη ζαχαροπλαστικής με χόρτα). Όσον αφορά την κίτρινη βαφή ταρτραζίνης που χρησιμοποιείται για τη βαφή προϊόντων διατροφής και ζαχαρωδών προϊόντων, τότε, σύμφωνα με τα τελευταία δεδομένα, δεν αναστέλλει την κυκλοοξυγονάση. Σπάνιες αντιδράσεις δυσανεξίας στην ταρτραζίνη σε ασθενείς με ΑΑ προκαλούνται από τις ανοσοσφαιρίνες Ε και μπορούν να θεωρηθούν ως άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας.

Μέχρι πρόσφατα, μια από τις μεθόδους της παθογενετικής θεραπείας του ασθρίου της ασπιρίνης ήταν η απευαισθητοποίηση (DS) με ασετυλοσαλικυλικό ξυλότυ, προκειμένου να μειωθεί η ευαισθησία του σε αυτό το φάρμακο.

Υπάρχουν διάφορα προγράμματα απευαισθητοποίησης:

Σύμφωνα με το πρώτο σχήμα, ο ασθενής παίρνει ασπιρίνη σε αυξανόμενες δόσεις των 30, 60, 100, 320 και 650 mg σε μία ημέρα σε διαστήματα 2 ωρών.

Το διήμερο σχήμα προβλέπει διαστήματα 3 ωρών μεταξύ των υποδοχών του ASC. Την πρώτη ημέρα ο ασθενής παίρνει 30,60, 100 mg ασπιρίνης, στη δεύτερη 150, 320,650 mg, τις επόμενες ημέρες συνεχίζουν να λαμβάνουν δόση συντήρησης ασπιρίνης 320 mg ημερησίως.

Η απευαισθητοποίηση σύμφωνα με αυτά τα δύο σχήματα υποδεικνύεται μόνο για ασθενείς με χαμηλή ευαισθησία στην ΑΣΟ (δόση κατωφλίου ≥160 mg) ή με απομονωμένη αγγειοκινητική ρινοχεινοπάθεια. Για ασθενείς με υψηλή ευαισθησία στην ASA (δόση κατωφλίου ≤40mg), αναπτύξαμε ένα σχήμα για τη σταδιακή απευαισθητοποίηση μικρών δόσεων ασπιρίνης σε συνδυασμό με υπεριώδη ακτινοβολία του αυτόλογου αίματος. Η θεραπεία αρχίζει πάντα με τη λήψη μιας δόσης ασπιρίνης, η οποία είναι 2 φορές μικρότερη από το όριο. Στη συνέχεια, κατά τη διάρκεια της ημέρας σε διαστήματα 3 ωρών, η δόση αυξάνεται κάπως υπό τον έλεγχο των δεικτών της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής κάθε ώρα μετά τη λήψη της ASC. Τις επόμενες ημέρες, η δόση της ασπιρίνης αυξάνεται σταδιακά, ανάλογα με την ατομική ανοχή και τους δείκτες της αναπνευστικής λειτουργίας. Στη συνέχεια έρχεται μια περίοδος κατά την οποία ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί μια δόση κατωφλίου ASA 3 φορές την ημέρα. Η έναρξη της επίδρασης απευαισθητοποίησης χαρακτηρίζεται από μείωση των αρχικών τιμών βρογχικής αντοχής και αύξηση της ειδικής αγωγιμότητας των βρόγχων χωρίς την επιδείνωση αυτών των δεικτών σε ανταπόκριση σε κάθε δόση της δόσης κατωφλίου ASA κατά τη διάρκεια της ημέρας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο ασθενής μπορεί να αποφορτιστεί από το νοσοκομείο με μετέπειτα εβδομαδιαία εξωτερική παρακολούθηση.

Η σταθερή διατήρηση των παραπάνω κριτηρίων κατά τη διάρκεια του μήνα θα πρέπει να θεωρείται ως το τελικό αποτέλεσμα της απευαισθητοποίησης. Μετά από αυτό, ο ασθενής μεταβαίνει σε μια δόση συντήρησης μιας δόσης ASA ημερησίως. Με τη μακροχρόνια χρήση ασπιρίνης (περισσότερο από 1/2 έτος), μπορεί να υπάρξει μια περίοδος κατά την οποία υπάρχει εθισμός στη συνήθη δόση ASA. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται μια έξαρση της ασθένειας. Επομένως, κατά την περίοδο ευεξίας του ασθενούς και με την παρουσία των παραπάνω κριτηρίων για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας, συνιστούμε την αύξηση της δόσης της ασπιρίνης κατά 510 mg υπό τον έλεγχο δεικτών αναπνευστικής λειτουργίας.

Ασθενείς με υψηλή ευαισθησία σε ASA, συνιστάται να διεξάγει μια πορεία απευαισθητοποίησης υπεριώδη ακτινοβολία αυτόλογα (AUIB), μετά την οποία υπάρχει ένα όριο ευαισθησίας σε αύξηση ασπιρίνη σε 2-3 φορές. Το μάθημα AUFOK αποτελείται από 5 συνεδρίες, ενώ το διάστημα μεταξύ των τριών πρώτων συνεδριών είναι 3-5 ημέρες, μεταξύ των υπόλοιπων - 7-8 ημερών. Η θεραπεία του AUFOK πραγματοποιείται σε ασθενείς με άσθμα ασπιρίνης στη φάση της ύφεσης ή σε μια ελαφριά έξαρση της νόσου.

Οι αντενδείξεις για απευαισθητοποίηση με ασπιρίνη είναι:

1) υψηλή ευαισθησία του βρογχικού δένδρου σε ΜΣΑΦ (δόση κατωφλίου μικρότερη από 20 mg) ·

2) επιδείνωση του βρογχικού άσθματος,

3) σοβαρό άσθμα με σοβαρές παρενέργειες από παρατεταμένη ορμονοθεραπεία.

4) ανάπτυξη αναφυλακτικών αντιδράσεων στη λήψη ασπιρίνης.

6) τάση προς αιμορραγία,

7) γαστρικό έλκος και έλκος δωδεκαδακτύλου.

Έτσι, η χρήση της ασπιρίνης απευαισθητοποίησης περιορίζονται σε μεγάλο όγκο contra χρειάζονται μακρά προσαρμογή ατομική δόση σε ένα νοσοκομείο με επακόλουθη περιοδική διόρθωση της, καθώς και τη δυνατότητα της ανάπτυξης των διαφόρων επιπλοκών στην γαστρεντερική οδό και εξέφρασε παρόξυνση του άσθματος κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Τα τελευταία χρόνια χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενών με ασπιρίνη ασπιρίνης Αναστολείς της 5-λιποξυγενάσης (zileuton) και ανταγωνιστές των υποδοχέων λευκοτριενίου (μοντελουκάστης, δαφφιλουκάστης). Έχει αποδειχθεί ότι η θεραπεία ασθενών με ΑΑ με φάρμακα που μεταβάλλουν την παραγωγή λευκοτριενίων, στους περισσότερους αλλά όχι σε όλους τους ασθενείς, αποτρέπει την ανάπτυξη βρογχικής απόφραξης και ρινοεπιπεφυκίτιδας κατά τη λήψη ASA.

Η συνεχής χρήση αυτών των φαρμάκων βοηθά στη μείωση των νυχτερινών συμπτωμάτων του άσθματος και στη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών της ΑΑ. Ωστόσο, σε περίπτωση απόσυρσής τους, οι επιθέσεις άσθματος επανεμφανίζονται και η περιεκτικότητα σε λευκοτριένιο στο αίμα αυξάνεται, το επίπεδο του οποίου υπερβαίνει τη γραμμή αναφοράς πριν από τη θεραπεία.

Η βασική θεραπεία του άσθματος ασπιρίνης διεξάγεται με παρασκευάσματα που παρέχουν τη διόρθωση της περιεκτικότητας σε μελατονίνη στο σώμα του ασθενούς.

Είναι γνωστό ότι τα φάρμακα επίφυσης έχουν αυτή την ιδιότητα. η επιταλαμίνη και η επιφαίνη - βιορευστοί πεπτιδίων κατευθυντικής (οργανοτροπικής) δράσης, που χρησιμοποιούνται ευρέως στην ενδοκρινολογία, την ογκολογία και τη γεροντολογία. Έχει δειχθεί ότι αυξάνουν όχι μόνο τη σύνθεση και έκκριση της μελατονίνης στο σώμα, αλλά επίσης έχουν μια ισχυρή αντιοξειδωτική δράση, βοηθούν στην αποκατάσταση των διαταραγμένων κιρκαδικούς ρυθμούς, ομαλοποίηση της λειτουργίας της πρόσθιας υπόφυσης και το περιεχόμενο των γοναδοτροπινών ορμονών, την εξάλειψη μια ανισορροπία στο ανοσοποιητικό σύστημα, αυξάνει την έκφραση των υποδοχέων επί Τ και Β-λεμφοκύτταρα, ομαλοποιεί το μεταβολισμό των λιπών και των υδατανθράκων, καθώς και την κινητική λειτουργία της χοληφόρου οδού, βελτιώνει τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και τη μικροκυκλοφορία και εξαλείφει τις βλάβες ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών.

Είναι επίσης γνωστό ότι οι βιορευστοί πεπτιδίων - κυτομεδίνες έχουν την ικανότητα να ρυθμίζουν τις διαδικασίες πρωτεϊνικής σύνθεσης και εμπλέκονται στη διατήρηση της δομικής και λειτουργικής ομοιόστασης των κυτταρικών πληθυσμών. Ταυτόχρονα, οι κυτομεδίνες αλληλεπιδρούν με υποδοχείς μεμβράνης, γεγονός που οδηγεί στη μετάθεση τους στο κύτταρο και στην απελευθέρωση intercytomedin. Ο τελευταίος, συνδυάζοντας με τους σχηματισμούς υποδοχέα κυτταρικών υπερδομών, δημιουργεί τις βέλτιστες συνθήκες για τη ζωή του κυττάρου.

Μπορεί να υποτεθεί ότι η κλινική αποτελεσματικότητα των πεπτιδικών βιορυθμιστών η επιταλαμίνη και η επιφαίνη ασθενείς ΑΑ δεν οφείλεται μόνο να αυξήσει την παραγωγή της μελατονίνης και να συμμετάσχει επίσης στη ρύθμιση των διακυτταρικών και ενδοσυστήματος σχέσεις, αλλά επίσης να επηρεάσει τον εαυτό τους επίφυσης πεπτίδια απευθείας στις μεμβράνες των κυττάρων, η οποία οδηγεί σε ομαλοποίηση της λειτουργίας της μονάδας υποδοχέα αιμοπεταλίων δεσμευμένων σε μεμβράνη και άλλα DNIES μελατονίνης που παράγουν σε ασθενείς με κύτταρα ΑΑ.

Η επιθαλλαμίνη είναι ένα σύμπλοκο υδατοδιαλυτών πεπτιδίων με μοριακή μάζα μέχρι 10 kDa, που απομονώνεται από επιθήλωση βοοειδών.

Ένας από τους βασικούς μηχανισμούς δράσης της επιταλαμίνης είναι η διεγερτική επίδρασή της στη σύνθεση και την έκκριση μελατονίνης από τον επιγονικό αδένα, η οποία με τη σειρά του ρυθμίζει τη λειτουργία του νευροενδοκρινικού και του ανοσοποιητικού συστήματος. Βρήκε ότι κάτω από την επιρροή epithalamin η έκφραση των υποδοχέων στα λεμφοκύτταρα Τ και Β ενισχύεται και η φυσιολογική αναλογία υποπληθυσμών λεμφοκυττάρων αποκαθίσταται σε ασθενείς με δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες,

η οποία επέτρεψε τη χρήση της για την πρόληψη και τη θεραπεία κακοήθων όγκων. Το φάρμακο επιβραδύνει τις αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στα ανοσοποιητικά και αναπαραγωγικά συστήματα, ομαλοποιεί τους κιρκαδικούς ρυθμούς, τη μάθηση και τη μνήμη. Η επιταλαμίνη έχει αντιοξειδωτικό αποτέλεσμα, έχει θετική επίδραση στην απόδοση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών, την περιφερική αιμοδυναμική και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, συμβάλλοντας στη μείωση των θρόμβων αίματος.

Η επιφανίνη που προέρχεται από την επιφύλεια των βοοειδών και των χοίρων είναι ένα σύμπλεγμα πρωτεϊνών και νουκλεοπρωτεϊνών και ο μηχανισμός δράσης είναι παρόμοιος με την επιταλαμίνη. Η επιφανίνη είναι διαθέσιμη με τη μορφή δισκίων και καψουλών σε 10 mg, με εντερική επικάλυψη.

Θεραπεία ασθενών με πεπτίδιο bioregulators ασπιρίνη άσθμα, συνιστάται να αρχίσει μια φάση ύφεσης παρόξυνση της νόσου σε ασθενείς που λαμβάνουν βασική αντιασθματικά φάρμακα των οποίων η δόση μέχρις ότου δεν θα πρέπει να αλλάξει το τέλος της θεραπείας.

Epithalamin χορηγήθηκε ενδομυϊκά σε δόση 10 mg ημερησίως το πρωί για 10 ημέρες (100 mg ανά πορεία θεραπείας). Τα περιεχόμενα του φιαλιδίου διαλύονται αμέσως πριν από τη χρήση σε 1-2 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, ύδατος για ένεση ή σε διάλυμα 0,5% νοβοκαΐνης.

Epifamine πάρτε 10-15 λεπτά πριν από το πρωινό και πριν από το μεσημεριανό γεύμα (2 φορές

ανά ημέρα μόνο το πρώτο μισό της ημέρας!) 2 δισκία (κάθε 10 mg) για 10 ημέρες (400 mg ανά πορεία θεραπείας).

Μετά από μια πορεία θεραπείας με πεπτίδια επιφανείας, ανάλογα με την αλλαγή της κατάστασης, οι ασθενείς μπορούν να μειώσουν σταδιακά τη δόση φαρμάκων κατά του άσθματος. Τα πρώτα σημάδια της αναπνευστικής δυσφορίας, που απαιτεί αυξανόμενες δόσεις των βασικών παραγόντων κατά του άσθματος, είναι μια ένδειξη για την εκ νέου διορισμό ή φυσικά epithalamin epifamina, αλλά όχι νωρίτερα από 4 μήνες μετά το τέλος της epithalamin θεραπείας και μετά από 5-6 μήνες της epifaminom θεραπείας.

Αντενδείξεις στη θεραπεία των φαρμάκων της επιφύνωσης μπορεί να είναι αυτοάνοσες ασθένειες και διεγκεφαλικό σύνδρομο.

Ένα ανεξάρτητο πρόβλημα σε ασθενείς με άσθμα ασπιρίνης είναι η θεραπεία πολυποδικής ρινοκολπίτιδας. Μέχρι τώρα, οι επαγγελματίες δεν έχουν συμβουλεύσει να προσφεύγουν στη λειτουργία της πολυπεροσμίας σε ασθενείς με ΑΑ. Ωστόσο, η χρήση πεπτιδίων επιφυσίου ένα μήνα πριν από την προγραμματισμένη χειρουργική επέμβαση εξασφαλίζει την επιτυχή εφαρμογή της και την πρόληψη της επιδείνωσης του άσθματος.

Έτσι, η παθογενετική προσέγγιση στη θεραπεία της νόσου ανοίγει νέες δυνατότητες για την επίτευξη σημαντικής βελτίωσης της δραστηριότητας όλων των λειτουργικών συστημάτων του σώματος και έτσι εξασφαλίζει την επιτυχή ιατρική και κοινωνική αποκατάσταση των ασθενών με ΑΑ.

Άσθμα ασπιρίνης

Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα έχουν πολύπλοκη επίδραση στη φλεγμονή και τον πόνο. Η χρήση τους συχνά συνοδεύεται από διάφορες παρενέργειες, μία από τις οποίες είναι η αντιδραστική στένωση των βρόγχων μετά τη χρήση ακετυλοσαλικυλικού οξέος. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται άσθμα ασπιρίνης λόγω της χαρακτηριστικής κλινικής εικόνας του άσθματος.

Το άσθμα της ασπιρίνης αντιπροσωπεύεται από την τριάδα Fernand Vidal, η οποία περιλαμβάνει:

• ανάπτυξη πολυποδικής ρινοκολπίτιδας,
• τα φαινόμενα των επιθέσεων άσθματος ·
• δυσανεξία σε μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ).

Αιτίες ασθένειας

Οι κύριοι παράγοντες καταβύθισης για την ανάπτυξη εξαρτώμενης από ασπιρίνη ασφυξίας είναι ουσίες και φάρμακα που περιέχουν σαλικυλικά (ασπιρίνη και άλλα ΜΣΑΦ). Ωστόσο, οι μηχανισμοί δράσης της ασπιρίνης στο αναπνευστικό σύστημα δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Η σύγχρονη παθογένεση του βρογχικού άσθματος της ασπιρίνης βασίζεται σε δύο θεωρίες της εμφάνισής της.

Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι η εμφάνιση δυσανεξίας στο σαλικυλικό οξύ εκδηλώνεται λόγω παραβίασης μεταβολικών διεργασιών με αραχιδονικό οξύ, που εμπλέκεται στην ανάπτυξη φλεγμονωδών αντιδράσεων. Τα σαλικυλικά αναστέλλουν τη δημιουργία κυκλοοξυγενάσης, αναστέλλοντας έτσι την μεταβολική αντίδραση με το αραχιδονικό οξύ και προκαλώντας άλλους μηχανισμούς φλεγμονής. Εμφανίζεται ένας μεγάλος αριθμός λευκοτριενίων, που προκαλούν οίδημα και βρογχόσπασμο.

Μια άλλη θεωρία λέει για την προέλευση σε σχέση με τη χρήση των ΜΣΑΦ ανισορροπία των προσταγλανδινών στον οργανισμό, δηλαδή, μια αύξηση στην ποσότητα της προσταγλανδίνης F, η οποία προκαλεί σπασμό των βρόγχων, που οδηγεί σε ασφυξία. Ορισμένες ιατρικές κοινότητες συνδέουν την υπερβολική συσσώρευση προσταγλανδινών με κληρονομική προδιάθεση.

Επιπλέον, φυσικά σαλικυλικά βρίσκονται σε ορισμένα προϊόντα, και η τακτική χρήση τους προκαλεί συμπτώματα άσθματος. Οι γυναίκες έχουν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν άσθμα ασπιρίνης. Σπάνια αναπτύσσεται σε παιδιά και ενήλικες.

Κύρια χαρακτηριστικά

Κλινικά, η πορεία του άσθματος που εξαρτάται από την ασπιρίνη διαιρείται σε 2 περιόδους. Το αρχικό στάδιο, οι ασθενείς συχνά δεν συνδέονται με την πρόσληψη φαρμάκων, και όταν η ασθένεια αρχίζει να εξελίσσεται, παρουσιάζοντας συμπτώματα ασφυξίας, δείτε έναν γιατρό.

Αρχική περίοδο

Οι πρώιμες εκδηλώσεις δεν αφορούν το αναπνευστικό σύστημα και συχνά επηρεάζουν τα λειτουργικά χαρακτηριστικά του ενδοκρινικού και του ανοσοποιητικού συστήματος. Κάθε έκτο άτομο πάσχει από ασθένεια του θυρεοειδούς. Οι γυναίκες έχουν διαταραχές της εμμηνόρροιας, πρώιμη εμμηνόπαυση.

Πολλοί ασθενείς σημειώνουν μείωση των λειτουργιών του ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία εκδηλώνεται σε καταγγελίες συχνών ARVI. Το νευρικό σύστημα συμμετέχει συχνά στη διαδικασία. Οι νευρολογικές διαταραχές χαρακτηρίζονται από:

Μελαγχολική κατάθλιψη

• ισχυρή συναισθηματική αντίδραση στο άγχος.
• ένα αίσθημα εσωτερικής έντασης.
• σταθερή ανησυχία?
• εκδηλώσεις μελαγχολικής κατάθλιψης.

Αργότερα, εμφανίζονται τα πρώτα συμπτώματα της εμπλοκής του αναπνευστικού συστήματος. Η ρινίτιδα αναπτύσσεται, η θεραπεία της οποίας δεν οδηγεί σε ανάκαμψη.

Οξεία περίοδος

Το ύψος της νόσου αρχίζει με την εμφάνιση κρίσεων άσθματος ή καταστάσεων κοντά στον βρογχόσπασμο. Η ασθένεια εκδηλώνεται κατά τη διάρκεια ορμονικών αλλαγών που αντιστοιχούν στην ηλικία:

• 30-40 ετών - στο θηλυκό.
• 40-50 - στο αρσενικό.
• την εφηβεία στα παιδιά.

Οι περισσότεροι ασθενείς μιλούν για τη σχέση ασφυξίας με ορισμένους παράγοντες, οι οποίοι περιλαμβάνουν:

• εισπνοή έντονων οσμών.
• σωματική δραστηριότητα ·
• αλλαγή θερμοκρασίας εισπνεόμενου αέρα το βράδυ και το πρωί.

Η επίθεση πνιγμού των γεννητικών οργάνων της ασπιρίνης είναι διαφορετική από το συνηθισμένο άσθμα. Εντός 60 λεπτών μετά τη χρήση της ασπιρίνης και των ουσιών που περιέχουν σαλικυλικά, ο ασθενής παρουσιάζει χαρακτηριστικές αναπνευστικές δυσκολίες, οι οποίες συνοδεύονται από:

• η εκπνοή μιας μεγάλης ποσότητας βλέννας από τις ρινικές κοιλίες.
• δακρύρροια.
• κόκκινο πρόσωπο και λαιμό.

Επιπλέον, ορισμένοι ασθενείς έχουν άλλες εκδηλώσεις που συνοδεύουν μια επίθεση άσθματος ασπιρίνης:

Χαμηλή αρτηριακή πίεση

• μείωση της πίεσης ·
• αυξημένη έκκριση του σάλιου.
• εμετός.
• πόνος στο στομάχι.

Σε αντίθεση με το συμβατικό άσθμα, η ασφυξία ασπιρίνης γρήγορα χάνει τη δέσμευσή της στην εποχικότητα των επιθέσεων. Οι ασθενείς αισθάνονται συνεχή συμφόρηση στο στήθος. Τα συμβατικά βρογχοδιασταλτικά δεν τους βοηθούν να βελτιώσουν την κατάστασή τους. Οι σοβαρές επιθέσεις εμφανίζονται περισσότερες από τέσσερις φορές το χρόνο και οφείλονται σε διάφορους παράγοντες: από τη λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων στην εισπνοή υπερψυχθέντος αέρα και συναισθηματικών εμπειριών. Σε πολλές γυναίκες, υπήρξε μια σύνδεση παροξυσμών με το δεύτερο στάδιο του εμμηνορροϊκού κύκλου.

Διάγνωση της νόσου

Τα διαγνωστικά μέτρα για το σύνδρομο ασφυξίας ασπιρίνης δεν διαφέρουν από το απλό άσθμα. Οι μελέτες ασθενών ξεκινούν με τη συλλογή αναμνηστικής και φυσικής εξέτασης. Πολύ συχνά, οι καταγγελίες για ρινική συμφόρηση και ασφυξία μπορεί να απουσιάζουν.

Περαιτέρω στη διάγνωση περιλαμβάνονται εργαστηριακές και μελετητικές μελέτες. Ο πιο αξιόπιστος τρόπος ανίχνευσης του άσθματος της ασπιρίνης είναι μια προκλητική δοκιμή με την ασπιρίνη. Είναι πολύ επικίνδυνο και θα πρέπει να διεξάγεται από ειδικευμένο ιατρό σε κέντρο όπου υπάρχει ένας αντιεκρηκτικός θάλαμος ή μονάδα εντατικής θεραπείας.

Πρόσθετες μέθοδοι είναι η μελέτη του αίματος, η οποία αποκαλύπτει ηωσινοφιλία και τομογραφία των ιγμορείων, ανιχνεύει πολύποδες. Για να διαπιστωθεί ο βαθμός ασφυξίας, διερευνάται η λειτουργική βλάβη της αναπνοής και ο βαθμός της είναι καθορισμένος.

Θεραπεία Άσθματος Ασπιρίνης

Οι βασικές αρχές της θεραπείας με βρογχικό άσθμα της ασπιρίνης (ΒΑ) σχηματίστηκαν από πνευμονολόγους στις μεθοδολογικές συστάσεις σε μια παγκόσμια διάσκεψη για τους ασθματικούς. Σύμφωνα με αυτές τις αρχές, είναι απαραίτητο:

1. Ελέγξτε τα συμπτώματα του άσθματος.
2. Εκτελέστε δραστηριότητες για την πρόληψη των παροξυσμών, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης ασθματικής κατάστασης.
3. Διατηρήστε κοντά στην κανονική λειτουργική κατάσταση του αναπνευστικού συστήματος.
4. Για να επιτευχθεί φυσιολογική φυσική δραστηριότητα του ασθενούς.
5. Εξαλείψτε τους αρνητικούς προκλητικούς παράγοντες φαρμάκων.
6. Αποτρέψτε την ανεπανόρθωτη απόφραξη των αεραγωγών.
7. Αποτρέψτε τον θάνατο από την ασφυξία.

Για την επίτευξη αυτών των στόχων είναι απαραίτητο να διεξαχθεί ειδική θεραπεία. Το βασικό στοιχείο είναι ο αποκλεισμός των φαρμάκων της ομάδας των ΜΣΑΦ και των προϊόντων που περιέχουν φυσικό ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Στη συνέχεια, συνταγογραφήστε φαρμακευτική αγωγή (Επιθειλαμίνη, Επιφανίνη) και δραστηριότητες που στοχεύουν στην αύξηση της μελατονίνης του σώματος, που βοηθά το άσθμα να κοιμάται κανονικά.

Τα αντιοξειδωτικά συνταγογραφούνται - ουσίες που μειώνουν τις οξειδωτικές διεργασίες στο σώμα. Επιπλέον, διάφορες μέθοδοι βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία στο βρογχοπνευμονικό σύστημα. Η αντιφλεγμονώδης θεραπεία συνταγογραφείται για τη σταθεροποίηση των κυτταρικών μεμβρανών και τη μείωση των λευκοτριενίων. Οι ανοσοδιαμορφωτές περιλαμβάνονται στη θεραπεία για την αύξηση της άμυνας του σώματος.

Μερικές φορές χρησιμοποιήθηκε απευαισθητοποίηση ακετυλοσαλικυλικού οξέος. Ο ασθενής, υπό την επίβλεψη των γιατρών, αρχίζει να παίρνει ασπιρίνη με μικρές δόσεις. Αυτή η θεραπεία οδηγεί σε μείωση της ευαισθησίας στα σαλικυλικά.

Τα τελευταία χρόνια, οι αναστολείς των υποδοχέων λευκοτριενίων έχουν χρησιμοποιηθεί αποτελεσματικά, με τους οποίους οι ασθενείς με άσθμα ασπιρίνης μπορούν ακόμη και να παίρνουν σαλικυλικά χωρίς συνέπειες. Τα κύρια φάρμακα αυτής της ομάδας: Montelukast, Zafirlukast.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή με την ορθολογική θεραπεία, αλλά μια πλήρης θεραπεία για τη νόσο είναι αδύνατη. Το άσθμα είναι μια ισόβια ασθένεια, έτσι ώστε η συνδυασμένη θεραπεία και την αποβολή των σαλικυλικών από τη διατροφή δεν οδηγεί σε ανάκτηση, αλλά μειώνουν τον αριθμό των παροξύνσεων και επιθέσεων, βοηθούν στην επίτευξη ύφεση.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα αποσκοπούν στη μείωση του αριθμού των επιθέσεων και στη βελτίωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς. Είναι απαραίτητο:

• αποκλείουν την ασπιρίνη και όλα τα ΜΣΑΦ ·
• ακολουθήστε μια δίαιτα, εξαιρουμένων των κονσερβοποιημένων τροφίμων, των περισσότερων φρούτων, της μπύρας, των ουσιών και των προϊόντων που περιέχουν ταρτραζίνη.
• να αποκλειστεί το κάπνισμα και το αλκοόλ.

Επιπλοκές

Η λανθασμένη θεραπεία, η άρνηση διατροφής και η θεραπεία στο σπίτι των λαϊκών φαρμάκων μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση ασθματικής κατάστασης. Σε αυτή την κατάσταση, οι επιθέσεις άσθματος αναπτύσσονται με λίγους ή καθόλου λόγους και συχνά δεν απομακρύνονται από φάρμακα, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Για να αποφευχθούν σοβαρές επιπλοκές, ο ασθενής πρέπει να καταλάβει ότι το άσθμα πρέπει να αντιμετωπίζεται για όλη τη ζωή.

Άσθμα ασπιρίνης

Το βρογχικό άσθμα της ασπιρίνης είναι μια χρόνια μη μολυσματική ασθένεια της αναπνευστικής οδού, που προκαλείται από παρατεταμένη χρήση φαρμάκων. Για αυτή την ασθένεια χαρακτηρίζεται από παροξυσμική πορεία, οι παροξύνσεις της οποίας συνοδεύονται από επιθέσεις ασφυξίας του ασθενούς.

Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μια προοδευτική πορεία και μια πολύπλοκη διαδικασία θεραπείας και οι παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη αυτής της πάθησης γίνονται όλο και πιο συνηθισμένοι. Αναλυτικά για ποιες είναι οι αιτίες, τα συμπτώματα, καθώς και η θεραπεία της νόσου άσθμα ασπιρίνης, ας μιλήσουμε σε αυτό το άρθρο.

Αιτίες και συμπτώματα της νόσου

Η παθογένεση του άσθματος της ασπιρίνης βρίσκεται στην υπερευαισθησία των βρόγχων, η οποία προέρχεται από τη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Γι 'αυτό συμβαίνουν οι επιληπτικές κρίσεις. Το περιεχόμενο στο σώμα των μη στεροειδών φαρμάκων συμβάλλει στη στένωση των βρόγχων και εμποδίζει την παραγωγή ουσιών που τις επεκτείνουν.

Τα συμπτώματα με τα οποία εμφανίζεται το βρογχικό άσθμα της ασπιρίνης στο ανθρώπινο σώμα διακρίνονται από τη σοβαρότητά τους από άλλες μορφές αυτής της ασθένειας. Για την ασπιρίνη το άσθμα χαρακτηρίζεται από μια σοβαρή πορεία της νόσου με παρατεταμένες και συχνές επιθέσεις.

Τα κύρια συμπτώματα του βρογχικού άσθματος ασπιρίνης περιλαμβάνουν:

• μακροχρόνια παρατηρήσιμη ή πρόσφατα αναγνωρισμένη δυσανεξία σε μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα.
• συχνή δύσπνοια ή πνιγμό, ειδικά μετά την ηλικία των 30 ετών.
• άφθονη βλέννα από τα ρινικά περάσματα, η οποία είναι ο λόγος για την εσφαλμένη διάγνωση (γρίπη κλπ.) ·
• ο σχηματισμός πολυπόδων στο ρινικό βλεννογόνο και οι φλεγμονώδεις διεργασίες στις ρινικές διόδους.
• έντονος ξηρός βήχας.
• δυσκολία στην αναπνοή με παρατεταμένη λήξη.
• αισθητό συριγμό όταν αναπνέει.

Η έξαρση της νόσου (βρογχική προσβολή) ενεργοποιείται με τη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Τα συμπτώματα μιας επίθεσης δεν εμφανίζονται αμέσως, αλλά σταδιακά, εντός δύο ωρών από τη λήψη του φαρμάκου.

Μετά από μισή ώρα, ένας ασθενής με βρογχικό άσθμα εμφανίζει δυσκολίες στην αναπνοή και απελευθερώνεται ένα λεπτό υδατικό υγρό από τη μύτη. Στη συνέχεια αναπτύσσεται δύσπνοια, εμφανίζονται οι πρώτες επιθέσεις ασφυξίας, σφύριγμα συριγμού όταν ακούγεται ο εκπνεόμενος αέρας.

Η στάση, την οποία ο ασθενής παίρνει κατά την εμφάνιση επιδείνωσης (επίθεσης), στην ιατρική ονομάζεται ορθοπτενότητα. Η χαρακτηριστική θέση του ασθενούς σε αυτή την περίπτωση είναι η εξής: ο ασθενής κάθεται στην επιφάνεια (κρεβάτι, καρέκλα κλπ.), Κρατάει τα χέρια της και απλώνει τους αγκώνες στα πλάγια. Σταθερά σε αυτή τη θέση, το σώμα του ασθενούς ενεργοποιεί τις πρόσθετες δυνατότητες των αναπνευστικών οργάνων, γεγονός που βοηθά στην ομαλοποίηση της κατάστασης και στη μείωση του χρόνου της επίθεσης.

Ταξινόμηση του άσθματος της ασπιρίνης

Υπάρχουν διάφοροι τύποι αυτού του τύπου βρογχικού άσθματος ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου. Αυτά περιλαμβάνουν:

• ήπιο άσθμα.
• μέτριο άσθμα.
• σοβαρή;
• εξαιρετικά βαρύ βαθμό.

Το ήπιο άσθμα της ασπιρίνης ή το διαλείπον άσθμα εκδηλώνεται σε μικρές και σπάνιες παροξύνσεις που δεν προκαλούν μεγάλη δυσφορία στον ασθενή. Για το λόγο αυτό, οι ασθενείς σπάνια βλέπουν έναν γιατρό σε πρώιμο στάδιο.

Το άσθμα με μέτρια σοβαρότητα ή επίμονο ήπιο άσθμα χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της ημέρας ο ασθενής ανησυχεί για παροξυσμούς της νόσου τουλάχιστον μία φορά την εβδομάδα. Νυχτερινές επιθέσεις αρχίζουν να συμβαίνουν.

Το σοβαρό άσθμα ασπιρίνης ή το μέτρια επίμονο άσθμα χαρακτηρίζονται από καθημερινές παροξύνσεις και επηρεάζουν σημαντικά τη σωματική δραστηριότητα του ασθενούς. Οι νυχτερινές κρίσεις άσθματος γίνονται πιο συχνές και εμφανίζονται περισσότερο από 1 φορά την εβδομάδα.

Εξαιρετικά σοβαρό ή επίμονο άσθμα προκαλούμενο από ασπιρίνη χαρακτηρίζεται από συνεχείς επιθέσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας και τη νύχτα. Η γενική κατάσταση του σώματος του ασθενούς επιδεινώνεται σημαντικά και ο θάνατος μπορεί να συμβεί χωρίς θεραπεία σε νοσοκομείο.

Θεραπεία του βρογχικού άσθματος

Θεραπεία της νόσου Το άσθμα της ασπιρίνης λαμβάνει υπόψη τα συμπτώματα και την έντασή τους τη στιγμή που πηγαίνουν στον γιατρό, καθώς και τις μεταβολές τους μετά την έναρξη της θεραπείας. Η όλη διαδικασία χωρίζεται σε στάδια, στο τέλος κάθε μιας από τις οποίες διενεργείται εξέταση ελέγχου και προσαρμογή μαθημάτων.

Σε περίπτωση που η συνταγογραφούμενη θεραπεία δεν εξαλείψει τα συμπτώματα της νόσου και η κατάσταση του ασθενούς δεν έχει αλλάξει, το μάθημα αναθεωρείται πλήρως. Εάν η θεραπεία παρουσιάζει ένα πλήρες ή μερικό αποτέλεσμα, η προσαρμογή πραγματοποιείται σε εκείνες τις περιοχές όπου εξακολουθούν να υπάρχουν προβλήματα. Αυτή η προσέγγιση συμβάλλει στην ελαχιστοποίηση των παρενεργειών των φαρμάκων και στη μείωση του κόστους των φαρμάκων.

Η κύρια προσέγγιση στη θεραπεία του άσθματος ασπιρίνης περιλαμβάνει τη χρήση φαρμάκων που εξαλείφουν όχι μόνο τα συμπτώματα της νόσου αλλά και τα αίτια της εκδήλωσής τους. Η διαφορά από τη θεραπεία άλλων μορφών βρογχικού άσθματος είναι ότι σε αυτή την περίπτωση ο ασθενής απαγορεύεται να λαμβάνει μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία διαιρούνται σε προφυλακτικά και συμπτωματικά. Η πρώτη ομάδα σας επιτρέπει να σταθεροποιήσετε τον ασθενή και να καθυστερήσετε την εμφάνιση μιας νέας επίθεσης. Η δεύτερη ομάδα χρησιμοποιείται για παροξύνσεις για να ανακουφίσει γρήγορα μια επίθεση. Για να επιτευχθεί πλήρης έλεγχος της νόσου, φάρμακα και των δύο κατηγοριών περιλαμβάνονται στην πορεία της θεραπείας.

Οι προφυλακτικοί παράγοντες περιλαμβάνουν φάρμακα των κατηγοριών:

• εισπνεόμενα και συστηματικά γλυκοκορτικοειδή.
• b2 αγωνιστές.
• ξανθίνες.
• αντι-λευκοτριενικά παρασκευάσματα.

Αυτές οι ομάδες φαρμάκων συμβάλλουν στη χαλάρωση των ομαλών μυών των βρόγχων, στην εξάλειψη του αλλεργιογόνου από το σώμα και στην παραγωγή ουσιών που επεκτείνουν τους βρόγχους. Μέσα που χρησιμοποιούνται στην έναρξη μιας επίθεσης:

• εισπνεόμενοι β2-αγωνιστές ισχυρής δράσης.
• γλυκοκορτικοστεροειδή.
• αντιχολινεργικά;
• αδρεναλίνη (ένεση).

Πρόληψη ασθενειών

Υπάρχουν ορισμένα μέτρα που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να αποφευχθεί η επιδείνωση της ασθένειας και, κατ 'αρχήν, η ανάπτυξή της. Οι συστάσεις για την πρόληψη του βρογχικού άσθματος περιλαμβάνουν:

• μέτρια χρήση ναρκωτικών ·
• εξάλειψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων ·
• τακτική άσκηση για τη βελτίωση της κατάστασης των πνευμόνων και της καρδιάς?
• μέγιστη διαμονή στον καθαρό αέρα.
• καθαριότητα στο σαλόνι (κανονικός υγρός καθαρισμός).
• την εξάλειψη των επιβλαβών υγειονομικών συνηθειών (κάπνισμα).

Κατά την πρώτη εκδήλωση της νόσου, είναι σημαντικό να συμβουλευτείτε έναν πνευμονολόγο για διαβούλευση. Όσο νωρίτερα αρχίζει η διαδικασία θεραπείας, τόσο πιο εύκολο θα είναι ο έλεγχος της νόσου και ο περιορισμός του αριθμού των επεισοδίων της νόσου στο ελάχιστο. Αυτό θα βοηθήσει τον ασθενή να επιστρέψει σε μια πλήρη ζωή.

Άσθμα ασπιρίνης

Τι είναι το βρογχικό άσθμα της ασπιρίνης

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της εξέλιξης της ασθένειας που σχετίζεται με την ανταπόκριση του σώματος στην ασπιρίνη είναι μια έντονη συμπτωματολογία και ένας υψηλός κίνδυνος επιπλοκών της εξωτερικής αναπνευστικής οδού.

Ως αποτέλεσμα παραβίασης του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος, εμφανίζεται βρογχοσυστολή και εμφανίζονται βρογχόσπασμοι.

Συμπτώματα

Τα σημάδια άσθματος της ασπιρίνης είναι αρκετά εύκολα αναγνωρίσιμα, αυτή είναι η λεγόμενη «τριάδα ασπιρίνης».

1. Μη ανοχή σε μια ομάδα μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων.
2. Φλεγμονή της ρινικής κοιλότητας με την επακόλουθη εμφάνιση πολυπόδων.
3. Δύσπνοια, μέχρι συμπτώματα ασφυξίας.

Στο πρώτο στάδιο, η ασθένεια μοιάζει με μια ψυχρή φλεγμονή της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Συμπληρώνει την εικόνα κακώς σκληρυνόμενη ρινίτιδα.

Αλλά η σύνδεση της επιδείνωσης των συμπτωμάτων με τη λήψη ασπιρίνης ανιχνεύεται αρκετά γρήγορα. Μετά από 1-2 ώρες μετά τη λήψη ασπιρίνης ή άλλου παρόμοιου φαρμάκου, ο ασθενής έχει δυσκολία στην αναπνοή μέσω της μύτης, από την οποία αρχίζει να εκρέει ένα διαυγές υγρό.

Τα συμπτώματα συμπληρώνονται από δερματικές αντιδράσεις:

• Κόκκινα στίγματα.
• Κυψέλες.
• Κνησμός.
• Οίδημα του δέρματος.

Περαιτέρω, εμφανίζεται η εκπνευστική δύσπνοια, στην οποία η εκπνοή δίνεται σκληρότερη από την εισπνοή. Έτσι ξεκίνησε η απόφραξη των βρόγχων, όπως αποδεικνύεται από το συριγμό.

Ως αποτέλεσμα της ασφυξίας, η κατάσταση του ασθενούς μπορεί να γίνει κρίσιμη, ωστόσο, θανατηφόρες περιπτώσεις με αυτή την ασθένεια είναι αρκετά σπάνιες.

Αιτίες ανάπτυξης

Το άσθμα της ασπιρίνης δεν μπορεί να ονομαστεί κλασικό παράδειγμα επιπλοκών μετά από μια αλλεργική αντίδραση.

Ο λόγος δεν είναι η παραγωγή ισταμινών και παθολογικές αλλαγές στη σύνθεση του αίματος, που συμβαίνουν λόγω της ατομικής δυσανεξίας στην ασπιρίνη. Ως εκ τούτου, αυτή η παθολογία ονομάζεται συχνά αναπνευστική ψευδοαλεργία.

Αλλά δεν μπορείτε να κατηγορήσετε μόνο την ασπιρίνη για την εμφάνιση αυτής της ασθένειας. Σχεδόν οποιοδήποτε φάρμακο από την ομάδα των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ) μπορεί να γίνει η αιτία της νόσου:

Σε σχέση με τα διάφορα φάρμακα σε ασθενείς υπάρχει διασταυρούμενη αντίδραση. Για παράδειγμα, εάν ένα άτομο είναι ευαίσθητο στην ασπιρίνη, τότε με πιθανότητα 50-100%, η αντίδραση σε άλλα φάρμακα αυτής της ομάδας θα είναι η ίδια.

Τα φυσικά σαλικυλικά, τα οποία είναι πλούσια σε ορισμένα προϊόντα, είναι επίσης ικανά να προκαλέσουν ασθένειες:

Η υποτροπή της νόσου μπορεί να προκαλέσει:

• Λουκάνικα.
• Μπύρα?
• Μερικοί τύποι συντηρητικών.
• Κίτρινη χρωστική E 102.

Διαφορετικά, κινδυνεύει να αντιμετωπίσει συνεχώς εντελώς απροσδόκητες παροξύνσεις της νόσου.

Θεραπεία

Η πιο ακριβής μέθοδος για τη διάγνωση αυτής της ασθένειας είναι μια προκλητική δοκιμασία. Αλλά μια τέτοια διαδικασία θα πρέπει να διεξάγεται μόνο από έναν έμπειρο ειδικό στο ιατρικό κέντρο, ο οποίος έχει αναγκαστικά ένα τμήμα ανάνηψης.

Υπάρχουν τρεις σοβαρότητα της ασθένειας.

1. Σε ήπια μορφή, υπάρχουν σπάνιες επιθέσεις που δεν έχουν σοβαρά συμπτώματα και απομακρύνονται μόνοι τους.
2. Η μέση μορφή χαρακτηρίζεται από πιο ευαίσθητες επιθέσεις, η συχνότητα των οποίων είναι περισσότερο από 2 φορές το μήνα.
3. Μια σοβαρή μορφή της νόσου είναι συχνά απειλητική για τον ασθενή. Οι επιθέσεις συμβαίνουν πολύ πιο συχνά, κυρίως τη νύχτα, και είναι πιο σοβαρές, συνοδευόμενες από σοβαρή ασφυξία.

Τα θεραπευτικά μέτρα περιλαμβάνουν όλα όσα χρησιμοποιούνται στη θεραπεία άλλων μορφών άσθματος, αλλά λαμβάνοντας υπόψη αλλεργικούς παράγοντες. Μετά τη διάγνωση, όλα τα ΜΣΑΦ εξαιρούνται από τον κατάλογο φαρμάκων του ασθενούς.

Η θεραπεία αυτού του τύπου άσθματος αποσκοπεί κυρίως στην καταστολή των συμπτωμάτων και στην εξάλειψη της πιθανότητας επιληπτικών κρίσεων, καθώς το άσθμα της ασπιρίνης δεν μπορεί να θεραπευτεί πλήρως.

Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η ατομική δυσανεξία μιας συγκεκριμένης ουσίας δεν μπορεί να θεραπευτεί και όταν συναντάμε αυτόν τον παθογόνο υπάρχει πάντα μια πιθανότητα υποτροπής της νόσου.

Άσκηση ασπιρίνης άσθματος

Εάν έχει σημειωθεί επίθεση, τότε είναι απαραίτητη η άμεση ενέργεια.

Για το σκοπό αυτό, το φάρμακο διαθέτει μια ολόκληρη σειρά εργαλείων:

• Οι εισπνεόμενοι β2-αγωνιστές δρουν γρήγορα.
• Αντιχολινεργικά φάρμακα.
• Θεραπεία οξυγόνου.
• Στεροειδείς αντιαλλεργικές ορμόνες (γλυκοκορτικοστεροειδή).
• Αδρεναλίνη - σε απειλητικές για τη ζωή περιπτώσεις.

Προληπτικά μέτρα

Αλλά το καθήκον δεν είναι μόνο να ανακουφίσει μια επίθεση, αλλά και στην πρόληψη.

Για το σκοπό αυτό, η εισπνοή γλυκοκορτικοειδών χρησιμοποιείται ευρέως και αν τέτοια μέτρα δεν φέρνουν το αναμενόμενο αποτέλεσμα, η θεραπεία συνεχίζεται με συστηματικά γλυκοκορτικοειδή.

Χρησιμοποιούνται οι ίδιοι β2-αγωνιστές, αλλά με μεγαλύτερη δράση.

Οι μεθυλξανθίνες και τα παρασκευάσματα αντιλευκοτριενίου χρησιμοποιούνται επίσης για προφυλακτικούς σκοπούς.

Απαγορευμένα φάρμακα και πώς να τα αντικαταστήσετε

Για τους πάσχοντες από άσθμα ασπιρίνης υπάρχει ένα αυστηρό ταμπού σχετικά με τη χρήση μιας ολόκληρης ομάδας φαρμάκων. Αλλά αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ορισμένων ασθενειών και τι γίνεται αν είναι απαραίτητη η χρήση τους;

Σε αυτή την περίπτωση, πρέπει να επιλέξετε ένα υποκατάστατο, δηλαδή ένα φάρμακο με το ίδιο θεραπευτικό αποτέλεσμα, αλλά από μια διαφορετική φαρμακευτική ομάδα.

Οι πιο κατάλληλες επιλογές αντικατάστασης είναι:

Αυτά τα φάρμακα έχουν αντιπυρετικά, αναλγητικά αποτελέσματα και μπορούν να αντικαταστήσουν όλα τα φάρμακα που είναι απαράδεκτα από τον ασθενή.

Αναισθησία για άσθμα ασπιρίνης

Όταν επιλέγετε αναισθησία για έναν ασθενή που υποφέρει από άσθμα ασπιρίνης, είναι απαραίτητο να προτιμάτε φάρμακα που ταυτόχρονα διευκολύνουν την αναπνοή.

Αυτά περιλαμβάνουν:

• Ftorotan, η οποία έχει μια εξαιρετική βρογχοδιασταλτική δράση.
• Μπορούμε επίσης να χρησιμοποιήσουμε enflurane, αν και η ικανότητά του να επεκτείνει τους βρόγχους είναι πολύ χαμηλότερη.
• Η κεταμίνη, αναισθητικό που δρα σε όλη τη διάρκεια της λειτουργίας με εισπνοή, έχει επίσης αποδειχθεί.

Ο διαιθυλαιθέρας είναι ανεπιθύμητος επειδή συμβάλλει στην αύξηση της βλεννώδους έκκρισης των βρόγχων.

Ο τύπος της αναισθησίας, καθώς και η δυνατότητα της ίδιας της λειτουργίας, προσδιορίζονται σε κάθε περίπτωση ξεχωριστά. Εάν η πορεία του άσθματος δεν υπόκειται σε ιατρική επίβλεψη, συνιστάται να καθυστερήσετε τη λειτουργία, υπονοώντας τη γενική αναισθησία, μέχρι την επόμενη βελτίωση, εάν είναι δυνατόν. Εδώ είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί ο λόγος ανάγκης / κινδύνου.