Βρογχοπνευμονική δυσπλασία: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση και θεραπεία σε παιδιά

Όταν πραγματοποιείται τεχνητός αερισμός των πνευμόνων στα νεογνά με αναπνευστικές διαταραχές και όταν χρησιμοποιείται οξυγόνο υψηλής πυκνότητας, είναι δυνατή μια χρόνια ασθένεια των αναπνευστικών οργάνων, που ονομάζεται βρογχοπνευμονική δυσπλασία. Εμφανίστηκε με τη μορφή βρογχικής απόφραξης, αναπνευστικής ανεπάρκειας και αλλαγής στο σχήμα του θώρακα. Διαγνωσμένη με ακτινογραφία, με φαρμακευτική αγωγή.

Τι είναι αυτό

Σε πρόωρα βρέφη με σωματικό βάρος μικρότερο από 1.500 g, το αναπνευστικό σύστημα δεν είναι ακόμη αρκετά ισχυρό ώστε να εκτελεί σωστά τις λειτουργίες του. Ως εκ τούτου, έχουν τεθεί τεχνητή αναπνοή με μια ειδική συσκευή. Γι 'αυτό, χρησιμοποιείται υψηλή συγκέντρωση οξυγόνου.

Αλλά μερικές φορές ως αποτέλεσμα αυτών των χειρισμών, το νεογέννητο έχει ανεπαρκή αναπνοή, στένωση του αυλού των βρόγχων και παρεμπόδιση τους. Αυτό το σύνδρομο ονομάζεται βρογχοπνευμονική δυσπλασία (BPD).

Αυτό το όνομα χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά στα τέλη της δεκαετίας του εξήντα του περασμένου αιώνα από έναν Αμερικανό παιδίατρο που περιέγραψε την ασθένεια και περιέγραψε τα στάδια της. Στην πραγματικότητα, η ασθένεια δεν είναι συγγενής, αλλά απέκτησε, αλλά δεν έχει ακόμα ένα άλλο όνομα.

Το 16-40% των μικρών βρεφών βάρους γέννησης με σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας RDS επηρεάζονται. Από αυτά, μέχρι το 25% των παιδιών πεθαίνουν κατά το πρώτο έτος της ζωής τους.

Αιτίες βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Η εμφάνιση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας μπορεί να έχει πολλές αιτίες. Οι ακόλουθοι παράγοντες συμβάλλουν σε αυτό:

• πρόωρη ζωή ·
• ενδομήτρια μόλυνση.
• βαροτράμου με ακατάλληλη χρήση εξοπλισμού για μηχανικό αερισμό.
• ανώριμο πνευμονικό παρέγχυμα.
• την παρουσία επιφανειοδραστικού στους πνεύμονες.
• τις βλαβερές συνέπειες του εξαιρετικά πυκνού οξυγόνου
• λοιμώξεις.
• πρήξιμο του αναπνευστικού οργάνου.
• πνευμονική υπέρταση;
• γενετική κληρονομικότητα ·
• έλλειψη βιταμινών Α και Ε.

Ανεξάρτητα από τους λόγους, η ασθένεια μπορεί να προχωρήσει γρήγορα. Η άκαιρη βοήθεια που παρέχεται οδηγεί σε θάνατο.

Στάδια

Υπάρχουν 4 στάδια της νόσου:

1. Στο πρώτο στάδιο, εμφανίζεται το RDS της κλασσικής μορφής. Χαρακτηρίζεται από σοβαρή αναπνευστική δυσχέρεια λόγω της υποανάπτυξης του αναπνευστικού συστήματος και της έλλειψης επιφανειοδραστικής ουσίας στους πνεύμονες.
2. Το δεύτερο στάδιο προκαλείται από την καταστροφή του επιθηλίου των κυψελίδων με επακόλουθη αποκατάσταση. Αυτό σχηματίζει υαλώδεις μεμβράνες που παρεμποδίζουν την ανταλλαγή αερίων στις κυψελίδες. Στο ίδιο στάδιο, μπορεί να εμφανιστεί πρήξιμο και νέκρωση των βρογχιολών.
3. Στο τρίτο στάδιο, εμφανίζονται εμφύσημα αλλαγές, ίνωση και πνευμονική κατάρρευση.
4. Στο τέταρτο στάδιο, σχηματίζονται τελικές ατελεκτάσες, ουλές και δικτυωτές ίνες. Στο πνευμονικό ιστό συσσωρεύεται ο αέρας λόγω της εξασθενημένης ανταλλαγής αερίων.

Το θανατηφόρο αποτέλεσμα της νόσου είναι αρκετά υψηλό και ανέρχεται στο 25% μεταξύ των παιδιών ηλικίας κάτω του ενός έτους.

Έντυπα

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία χωρίζεται σε δύο μορφές - σοβαρή και ελαφριά. Το σοβαρό κλασσικό φαινόμενο εμφανίζεται σε πρόωρα μωρά, συμβαίνει ως αποτέλεσμα τεχνητού αερισμού των πνευμόνων χωρίς την εισαγωγή δραστικών ουσιών που εμποδίζουν την πνευμονική κατάρρευση. Εμφανίστηκε με τη μορφή διόγκωσης ορισμένων περιοχών στο όργανο του πνεύμονα, στο σχηματισμό κοιλοτήτων με υγρό ή αέρα, στην εμφάνιση ουλών και συμφύσεων.

Νέο φως - εμφανίζεται σε παιδιά που γεννήθηκαν μετά από 32 εβδομάδες εγκυμοσύνης και τους δόθηκε ειδική ουσία πρόληψης. Κατά τη διάρκεια της ακτινογραφίας στους πνεύμονες υπάρχει συσκότιση, χωρίς οίδημα.

Βαθμοί

Η δυσπλασία του πνεύμονα χωρίζεται σε τρεις βαθμούς:

1. Φωτεινή συχνότητα αναπνοής χωρίς φορτίο στο φυσιολογικό εύρος έως 40 αναπνοές και αναπνοές ανά λεπτό, μερικές φορές ελαφρά αύξηση μέχρι 60 ανά λεπτό είναι δυνατή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να υπάρξει μια μικρή δυσκολία στη βατότητα των βρόγχων, για παράδειγμα, παρουσία μολυσματικής φλεγμονής. Δεν απαιτείται υποστήριξη αερισμού για νεογνά ηλικίας άνω των 36 εβδομάδων σε αυτό το στάδιο.
2. Μεσαίο - με κλάμα, τροφή και άλλη έντονη δραστηριότητα, παρατηρείται ταχεία αναπνοή έως και 80 ανά λεπτό. Κατά το ήμισυ, όταν ακούτε το στήθος, ακούγονται λεπτές φυσαλίδες ή ξηρές ραβδώσεις. Υπάρχουν μολυσματικές ασθένειες, ως αποτέλεσμα των οποίων οι βρόγχοι στενεύουν. Η ακτινογραφία δείχνει εμφύσημα και παθολογικές μεταβολές στους πνεύμονες. Απαιτείται στήριξη αναπνοής με ειδικό εξοπλισμό.
3. Σοβαρή - σοβαρή δύσπνοια σε ήρεμη κατάσταση, πάνω από 80 αναπνοές ανά λεπτό. Οι βρόγχοι είναι πολύ περιορισμένες, η βατότητα είναι ελάχιστη. Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, πνευμονική καρδιά παρατηρείται συχνά, η σωματική ανάπτυξη υστερεί από τον κανόνα. Η ακτινογραφία αποκαλύπτει πολλαπλές αλλαγές στο αναπνευστικό σύστημα. Απαιτείται στήριξη αναπνοής με συγκέντρωση οξυγόνου 30%.

Όσο υψηλότερος είναι ο βαθμός της νόσου, τόσο λιγότερο πιθανό είναι να επιβιώσει το παιδί.

Συμπτώματα

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία στα παιδιά δεν δίνει σαφή συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά μόνο για αυτή τη νόσο. Όταν εμφανίζεται, παρατηρείται οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια κατά τον τεχνητό αερισμό των πνευμόνων με την παροχή υψηλής συγκέντρωσης οξυγόνου.

Η κατάσταση του παιδιού στο χρόνο της επιδείνωσης είναι σοβαρή ή μέτρια. Η εμφάνιση του στήθους λαμβάνει σχήμα βαρελιού με οριζόντια θέση των νευρώσεων. Αυξάνει το μέγεθος. Τα κενά μεταξύ των νευρώσεων προεξέχουν κατά την εισπνοή και έλκονται κατά την εκπνοή.

Η αναπνοή γίνεται γρήγορα - έως και 100 ανά λεπτό. Το παιδί γίνεται μπλε εντελώς, ή μόνο τη μύτη, τα χείλη, τα αυτιά, τα δάχτυλα. Εάν αυτή τη στιγμή να μεταφερθεί στη λειτουργία εξοικονόμησης IVL, η ανεπάρκεια της αναπνοής γίνεται πιο έντονη. Όταν η συσκευή είναι απενεργοποιημένη, υπάρχουν ενδείξεις στένωσης των βρόγχων και η αναπνοή γίνεται αυθόρμητη.

Η δυσπλασία στα παιδιά συνοδεύεται από τέτοιες επιπλοκές:

• συσσώρευση αέρα στο μέσο του μεσοθωράκιου.
• συσσώρευση αέρα για τον υπεζωκότα.
• πνευμονικό εμφύσημα.
• περιόδους ταχείας αναπνοής και καρδιακού ρυθμού.
• υποτροπιάζουσα πνευμονία και βρογχίτιδα.
• χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια.
• πτώση κάποιων πνευμονικών λοβών ως αποτέλεσμα ακατάλληλου αερισμού.
• αλλεργικό βρογχικό άσθμα.
• έλλειψη βιταμινών A, E, D, μείωση της αιμοσφαιρίνης,
• συχνό εμετό, συνοδευόμενο από αναρρόφηση των περιεχομένων του στομάχου στους πνεύμονες.
• απελευθέρωση των γαστρικών περιεχομένων στον οισοφάγο,
• νευρολογικές διαταραχές.
• αμφιβληστροειδικές αλλοιώσεις.

Η πιο σοβαρή επιπλοκή συμβαίνει στην περιοχή της καρδιάς, που εκφράζεται στην αποτυχία της δεξιάς κοιλίας και στην εμφάνιση πνευμονικής καρδιάς.

Τα παιδιά με αυτήν την ασθένεια υστερούν στη σωματική και πνευματική ανάπτυξη.

Διαγνωστικά

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία στα πρόωρα βρέφη συνίσταται στη συλλογή αναμνηστικών, κλινικών εξετάσεων, τεχνικών και εργαστηριακών εξετάσεων. Κατά τη στιγμή της συλλογής δεδομένων, ο παιδίατρος θα πρέπει να δώσει ιδιαίτερη προσοχή στον βαθμό του θηλασμού και στον τρόπο με τον οποίο πήγε η εγκυμοσύνη, εάν δεν υπήρχαν επιβλαβείς παράγοντες και η κατάσταση της σύλληψης.

Κατά την κλινική εξέταση δώστε προσοχή στα συμπτώματα της πνευμονικής δυσπλασίας. Εκφράζονται σε αναπνευστική ανεπάρκεια, εμφάνιση του μωρού, αλλαγές στο σχήμα του θώρακα και άλλες ενδείξεις.

Στη δοκιμασία αίματος προσδιορίζεται από τη μείωση της αιμοσφαιρίνης, από την αύξηση των ηωσινοφίλων και των ουδετεροφίλων. Μια εξέταση αίματος για τη βιοχημεία δείχνει μείωση του καλίου, του νατρίου, του χλωρίου και του υδρογόνου, αύξηση της ουρίας και της κρεατινίνης. Η μερική πίεση οξυγόνου στο αίμα ενός ασθενούς με βρογχοπνευμονική δυσπλασία μειώνεται στα 55 mm Hg.

Από τις τεχνικές μεθόδους εξέτασης, οι πιο αποτελεσματικές είναι οι ακτινογραφίες του θώρακα, CT και MRI. Η ακτινογραφία βοηθά στην αναγνώριση σημείων χαρακτηριστικών της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας, για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας των μεταβολών στους ιστούς του πνεύμονα και της σοβαρότητας της νόσου. Δύο άλλες εξετάσεις αποκαλύπτουν το ίδιο και αξιολογούν τις αλλαγές στη δομή των κυττάρων των πνευμονικών ιστών.

Αλλά CT και MTR σπάνια γίνεται λόγω του γεγονότος ότι μια τέτοια εξέταση είναι πολύ πιο ακριβή από τις συμβατικές ακτίνες Χ και δεν έχουν σχεδόν κανένα πλεονέκτημα.

Θεραπεία

Αυτή η ασθένεια δεν έχει ειδική αντιμετώπιση. Όλες οι δραστηριότητες μειώνονται στην υποστήριξη της αναπνοής με οξυγόνο, της σωστής διατροφής και του ύπνου, του διορισμού της χημειοθεραπείας.

Ο μηχανικός αερισμός είναι το κύριο σημείο της θεραπείας της παθολογίας, παρά το γεγονός ότι συχνότερα αυτή η διαδικασία προκαλεί την ανάπτυξη της νόσου. Κύριο καθήκον του είναι να διατηρεί τα επίπεδα στο αίμα εντός της κανονικής εμβέλειας.

Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στη διατροφή του μωρού. Αυτή τη στιγμή, ο αναπτυσσόμενος οργανισμός χρειάζεται να ενισχυθεί, να επαναχρησιμοποιηθεί. Η ημερήσια θερμιδική περιεκτικότητα υπολογίζεται στα 150 kcal ανά κιλό ανά ημέρα.

Από τα χημικά φάρμακα που έχουν συνταγογραφηθεί αποχρεμπτικό, βρογχοδιασταλτικά, γλυκοκορτικοστεροειδή, αντιμικροβιακά και βιταμίνες.

Συνέπειες και πρόληψη

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία μπορεί να έχει τέτοιες συνέπειες:

• ψυχική και σωματική καθυστέρηση ·
• χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια.
• πνευμονική καρδιά?
• πνευμονικό εμφύσημα.

Προκειμένου να αποφευχθούν τέτοιες επιπλοκές, πρέπει να δοθεί προσοχή στην πρόληψη. Και γι 'αυτό, οι έγκυες γυναίκες δεν θα πρέπει να επιτρέπεται να γεννήσουν πρόωρα. Η μελλοντική μαμά θα πρέπει να εγγραφεί εγκαίρως, να υποβληθεί σε όλες τις προγραμματισμένες εξετάσεις, να ακολουθήσει τις οδηγίες του γιατρού και να ακολουθήσει ένα ειδικό σχήμα για έγκυες γυναίκες. Πρέπει να τρώει σωστά, να περπατάει πολύ, να παραιτείται από το αλκοόλ και το κάπνισμα, να αποφεύγει τη βαριά σωματική άσκηση. Στην περίπτωση της απειλής πρόωρου τοκετού, πρέπει να φύγετε επειγόντως για να σώσετε.

Βρογχοπνευμονική δυσπλασία εμφανίζεται σε παιδιά που έχουν γεννηθεί πρόωρα. Η ασθένεια είναι σοβαρή και δεν περνάει χωρίς ίχνος. Έχοντας αποφασίσει να έχει ένα παιδί, μια γυναίκα πρέπει να θυμάται ότι η υγεία και η ευημερία της εξαρτώνται από τον εαυτό της. Πρέπει να σκεφτεί το μωρό πριν από τη σύλληψη.

Βρογχοπνευμονική δυσπλασία νεογνών

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι μια χρόνια πνευμονοπάθεια που αναπτύσσεται στο νεογέννητο κατά τη διάρκεια της θεραπείας των συγγενών αναπνευστικών διαταραχών. Συνήθως συμβαίνει όταν πραγματοποιείται τεχνητός αερισμός των πνευμόνων με υψηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο. Παρουσιάζεται αναπνευστική ανεπάρκεια, υποξαιμία, επίμονες αποφρακτικές διαταραχές και χαρακτηριστικές ακτινολογικές μεταβολές.

Σύμφωνα με σύγχρονα δεδομένα, η βρογχοπνευμονική δυσπλασία βρίσκεται στο 20-38% των νεογνών που γεννήθηκαν με βάρος σώματος μικρότερο από 1500 γραμμάρια και που χρειάζονται μηχανικό αερισμό. Η ασθένεια θεωρείται η δεύτερη πιο συνηθισμένη διάγνωση χρόνιας βρογχοπνευμονικής νόσου σε παιδική ηλικία μετά από βρογχικό άσθμα. Υπάρχουν αναφορές για υψηλή συχνότητα αυτής της παθολογίας σε παιδιά που πέθαναν στη νεογνική περίοδο.

Αιτίες ασθένειας

Αρχικά, η βρογχοπνευμονική δυσπλασία των νεογνών θεωρήθηκε ως αποτέλεσμα της καταστροφικής επίδρασης του οξυγόνου και του μηχανικού αερισμού στους πνεύμονες. Επί του παρόντος, η ασθένεια αναγνωρίζεται ως πολυετολογική ασθένεια. Υπάρχουν παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας νεογνών:

• η ανωριμότητα του πρόωρου πνεύμονα.
• τοξικό αποτέλεσμα του οξυγόνου.
• αναπνευστικές διαταραχές.
• πνευμονικό βαρότραμα.
• μόλυνση;
• πνευμονική υπέρταση;
• πνευμονικό οίδημα.
• κληρονομικότητα ·
• υποβιταμίνωση Α και Ε

Πρόωρη νεογέννητο πνεύμονα μωρό

Η σοβαρότητα και η συχνότητα της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας εξαρτάται άμεσα από το σωματικό βάρος της νεογέννητης και την εποχή της κύησης. Το 73% των παιδιών με βάρος γέννησης μικρότερο από 1000 έχει διάγνωση βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας. Στα παιδιά που ζυγίζουν από 1000 έως 1500, η ​​συχνότητα εμφάνισης είναι 40%. Δεδομένης της ηλικίας κύησης, αυτή η διάγνωση έγινε για όλα τα νεογνά που γεννήθηκαν πριν από 28 εβδομάδες κύησης. Το 38% των νεογνών έχει ηλικία κύησης 28-30 εβδομάδες και το 4% είναι μεγαλύτερη από 30 εβδομάδες.

Τοξικό αποτέλεσμα του οξυγόνου

Αποδεικνύεται ότι το οξυγόνο εμπλέκεται στην παθογένεση των βλαβών που παρατηρούνται από τους γιατρούς σε διαφορετικά στάδια της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας. Η υπεροξειδική βλάβη στους πνεύμονες οδηγεί σε νέκρωση του επιθηλίου της αναπνευστικής οδού, στο ενδοθήλιο των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων, στον μετασχηματισμό των κυψελιδικών κυψελίδων τύπου 2 σε κυψελιδικά κύτταρα τύπου 1. Η συνέπεια μιας τέτοιας οξειδωτικής επίθεσης είναι η ανάπτυξη της ατελεκτάσης και της πνευμονικής υπέρτασης στα παιδιά, καθώς και η εξασθένιση της βλεννογόνου κάθαρσης.

Μπαρότραυμα των πνευμόνων

Το τοξικό αποτέλεσμα μιας υψηλής συγκέντρωσης οξυγόνου στο μείγμα που εισπνέεται κατά τη διάρκεια του μηχανικού εξαερισμού συχνά οδηγεί σε βλάβη του φραγμού των επιθηλιακών κυττάρων και στην ανάπτυξη οίδημα που περιέχει πρωτεΐνη στους πνεύμονες. Η μειωμένη συμμόρφωση των πνευμόνων και οι αναπτυσσόμενες διαταραχές των σχέσεων εξαερισμού και διάχυσης καθιστούν απαραίτητη τη χρήση υψηλότερων παραμέτρων τεχνητού αερισμού. Έτσι, ο φαύλος κύκλος κλείνει, αυξάνοντας συνεχώς τη ζημία στους πνεύμονες. Η χρήση τεχνητού αερισμού με σταθερή θετική πίεση προκαλεί ρήξη των κυψελίδων με σχηματισμό πνευμοθώρακα και ενδιάμεσο εμφύσημα.

Λοίμωξη

Έχει αποδειχθεί ότι η κατάσχεση της αναπνευστικής οδού ενός πρόωρου μωρού από επιβλαβείς μικροοργανισμούς συνδέεται με υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε σύγκριση με μη μολυσμένα παιδιά. Ορισμένα παθογόνα μπορούν να προκαλέσουν χοριακή αμνησία, να προκαλέσουν πρόωρη εργασία, καθώς και πνευμονικές βλάβες (φλεγμονή, βρογχική υπερδραστηριότητα, απενεργοποίηση επιφανειοδραστικού). Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη μιας δευτερογενούς λοίμωξης είναι η διείσδυση της νοσοκομειακής χλωρίδας στους πνεύμονες κατά τη διάρκεια της διασωλήνωσης της τραχείας.

Πνευμονικό οίδημα

Μεταξύ των αιτιών του πνευμονικού οιδήματος στα νεογέννητα είναι η περίσσεια του όγκου της θεραπείας με έγχυση, οι διαταραχές στην απόσυρση του υγρού, η παρουσία ανοικτού αρτηριακού αγωγού. Αποδείχθηκε ότι κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης υπάρχει αρνητική σχέση μεταξύ της μέγιστης διούρησης και της ανάγκης αύξησης της συγκέντρωσης οξυγόνου στον αέρα. Σύμφωνα με τη διούρηση, μπορεί κανείς να προβλέψει με ακρίβεια το αναπτυξιακό σενάριο της αναπνευστικής ανεπάρκειας ενός παιδιού.

Συνέπειες της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη οξείας βρογχίτιδας σε ένα παιδί, να προκαλέσει υποτροπιάζον βρογχο-αποφρακτικό σύνδρομο, χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια και πνευμονία. Οι συνδυασμοί αυτής της νόσου με σύνδρομο κροσσών, συγγενής πνευμονοπάθεια, άσθμα, υποτροπιάζουσα αποφρακτική βρογχίτιδα περιγράφονται. Σε παιδιά με δυσπλασία, οι διατροφικές διαταραχές που συνδέονται με παρατεταμένη διασωλήνωση είναι συνήθεις.

Βρογχοπνευμονική δυσπλασία στα παιδιά: αιτίες, συμπτώματα και θεραπεία

Η σύγχρονη ιατρική είναι τόσο ανεπτυγμένη που επιστρέφει κυριολεκτικά τους ανθρώπους από τον "άλλο κόσμο" στη ζωή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ανακαλύπτει νέες, έως τώρα άγνωστες ασθένειες.

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι μια χρόνια ασθένεια των πνευμόνων στα νεογέννητα μωρά, με αποτέλεσμα θεραπευτικούς χειρισμούς που εκτελούνται κατά τη διάρκεια της θεραπείας των αναπνευστικών ασθενειών με τη μέθοδο του τεχνητού αερισμού του πνεύμονα (τεχνητός αερισμός του πνεύμονα).

Τα θεραπευτικά μέτρα βασίζονται στην εξοικονόμηση ζωής των μωρών. Βασικά, το παιδί χρειάζεται μηχανικό αερισμό με υψηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο. Σε κίνδυνο είναι τα πρόδρομα ψίχουλα με κρίσιμο σωματικό βάρος και υποανάπτυκτες πνεύμονες.

Λόγοι

Είναι αξιόπιστα γνωστό ότι οι περιπτώσεις αυτής της ασθένειας καταγράφηκαν μόνο μετά από το διορισμό ενός παιδιού με αναπνευστήρα, έτσι οι γιατροί κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η πνευμονική δυσπλασία οφείλεται στην αρνητική επίδραση του καθαρού οξυγόνου στους ανώριμους πνεύμονες. Για να ζήσει το άρρωστο μωρό, εισάγεται ένας σωλήνας στην τραχεία του μέσω του οποίου εισέρχεται ο αέρας. Αυτή η διαδικασία είναι πολύ σοβαρή και σημαντική για την επιβίωση, ωστόσο, η πρόσληψη περίσσειας οξυγόνου είναι γεμάτη με βλάβες στους λεπτούς ιστούς του πνεύμονα του παιδιού.

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου είναι:

1. Υποανάπτυξη των πνευμόνων.
2. Η παρουσία μολύνσεων.
3. Υψηλή αρτηριακή πίεση.

Η εμφάνιση της BPD στα παιδιά μπορεί να προκαλέσει ορισμένα σημεία:

Οι επαγγελματίες, ακολουθώντας την πορεία της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας στα περισσότερα νεογνά σε διαφορετικά στάδια, κατάφεραν να ανακαλύψουν ότι μια περίσσεια οξυγόνου έχει επιζήμια επίδραση στον πνευμονικό ιστό ενός παιδιού.

Αυτό μπορεί να συνεπάγεται τόσο δυσάρεστες συνέπειες όπως η απόφραξη των αρτηριών των πνευμόνων, η νέκρωση του επιθηλίου. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί μια τροποποίηση των κυψελιδικών κυττάρων τύπου 2 στο 1.

Το αποτέλεσμα θα είναι η ανάπτυξη ενός μικρού ασθενούς με πνευμονική υπέρταση, καθώς και μια παραβίαση της εκκαθάρισης των βλεννογόνων.

Σε πρόωρα βρέφη που ζυγίζουν λιγότερο από 2 κιλά που μόλις εμφανίστηκαν, τα εσωτερικά όργανα δεν σχηματίζονται επαρκώς. Δεν έχουν ακόμη προσαρμοστεί ώστε να λειτουργούν ξεχωριστά από το σώμα της μητέρας. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, όσο μικρότερο είναι το σωματικό βάρος ενός αγέννητου παιδιού, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος εμφάνισης της BPD. Έτσι, στα παιδιά που ζυγίζουν 1000 γραμμάρια, η ασθένεια μπορεί να παρατηρηθεί σε 73 τοις εκατό των περιπτώσεων. Εάν το μωρό ζυγίζει μέχρι 1500 γραμμάρια, τότε η πνευμονική δυσπλασία είναι πιθανό σε 40 τοις εκατό των περιπτώσεων.

• Ενδομήτρια μόλυνση του εμβρύου

Η λοίμωξη εξαπλώνεται στο αμνιακό υγρό, γεγονός που προκαλεί πρόωρη ανάπτυξη των πνευμόνων.

Με τον μηχανικό εξαερισμό, μια υπερβολική ποσότητα οξυγόνου που εισέρχεται στους πνεύμονες προκαλεί βλάβη στον πνευμονικό ιστό. Αυτό γίνεται μια σαφής αιτία δυσλειτουργίας της αναπνοής και πνευμονικού οιδήματος σε ένα παιδί. Υπάρχει ανάγκη για αυξημένο αερισμό των πνευμόνων και, συνεπώς, η επιβλαβής επίδραση του οξυγόνου στους πνεύμονες αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε θανατηφόρο έκβαση.

Αξιοσημείωτο είναι το γεγονός ότι η βρογχοπνευμονική δυσπλασία μεταξύ των πρόωρων αρσενικών παιδιών είναι πολύ πιο κοινή από τη γυναίκα.

Συμπτωματολογία

Τα εκφρασμένα σημάδια της νόσου δεν είναι άμεσα αντιληπτά. Εάν ακυρώσετε τον τεχνητό αερισμό του πνεύμονα, τότε θα υπάρξει μια περίοδος ηρεμίας, όταν το ψίχουλο φαίνεται να είναι το καλύτερο. Ωστόσο, τον περασμένο μήνα η κατάσταση υπέστη σημαντικές αλλαγές. Οι γιατροί σημειώνουν την έλλειψη αέρα στον ασθενή.

Κατά τη διάρκεια ασθένειας σε ένα μικρό ασθενή, μερικά από τα συμπτώματα μπορούν να σημειωθούν:

Μια τέτοια εκδήλωση είναι χαρακτηριστική για νεογέννητα μωρά με βρογχοπνευμονική δυσπλασία.

• Ταχεία γρήγορη αναπνοή

Μπορεί να συνοδεύεται από δύσπνοια, ταχείες καρδιακές παλμούς.

• Βήχας και ανάγκη για άφθονο αέρα

Το μωρό αρχίζει να τραβάει το λαιμό για να εισπνεύσει περισσότερο οξυγόνο.

Τα παραπάνω συμπτώματα μπορεί να οφείλονται σε άλλη ασθένεια. Σε κάθε περίπτωση, παρουσία παρόμοιων εκδηλώσεων σε ένα παιδί, συνιστάται να συμβουλευτείτε επειγόντως έναν γιατρό.

Εάν το μωρό σας έχει μύτη, συνιστάται η εφαρμογή χυμού αλόης για θεραπεία, αυτό είναι ένα φυσικό εκχύλισμα που έχει χρησιμοποιηθεί από τους προγόνους μας εδώ και αιώνες.

Ιατρικά γεγονότα

Η ουσία της θεραπείας είναι να αφαιρέσει τα γενικά συμπτώματα και να ομαλοποιήσει τη λειτουργία της αναπνοής.

Οι θεραπευτικές τακτικές περιλαμβάνουν τη χρήση φαρμάκων, όπως διουρητικά, γλυκοκορτικοειδή, καθώς και παροχή επαρκούς οξυγόνου στο σώμα του ασθενούς.

Η πορεία της θεραπείας για τη BPD στα παιδιά μπορεί να ποικίλει από μερικές εβδομάδες έως αρκετούς μήνες. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας είναι σημαντικό να ελέγχεται το επίπεδο κορεσμού οξυγόνου στον πνεύμονα του ασθενούς (αλλά είναι σημαντικό να μην επιτρέπεται η υποξία σε ορισμένες περιπτώσεις).

Τα συστηματικά γλυκοκορτικοειδή χρησιμοποιούνται μόνο στα χρόνια στάδια της νόσου. Όταν χρησιμοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα, τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν μακροχρόνιες παρενέργειες.

Με αυτή τη νόσο θα είναι χρήσιμο να χρησιμοποιείτε βρογχοδιασταλτικά. Αυτή η κατηγορία φαρμάκων περιλαμβάνει:

Εισήγαγε τέτοια φάρμακα με εισπνοή.

Ο πνευμονικός ιστός πρέπει να είναι ελαστικός, επομένως ενδείκνυται η χρήση διουρητικών. Προκειμένου να αυξηθεί η ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού, συνιστάται να καταφύγετε στη χρήση της «σπιρονολακτόνης», καθώς και της «φουροσεμίδης». Τέτοια φάρμακα συνταγογραφούνται σε σύντομο χρονικό διάστημα, διαφορετικά είναι πιθανό να ξεπλυθεί το ασβέστιο από τα οστά των απογόνων σας. Τα θρεπτικά συστατικά πρέπει να λαμβάνονται μέσω καθετήρα ή παρεντερικής οδού.

Η δυσπλασία της βρογχοπνευμονίας μπορεί να εξαλειφθεί όχι μόνο με φάρμακα, αλλά και με αποτελεσματικό μασάζ στο στήθος για τα νεογνά. Είναι επίσης πολύ σημαντικό να παρέχετε στο μωρό άνεση, πλήρη ξεκούραση και η θερμοκρασία του σώματος του πρέπει να είναι φυσιολογική.

Εάν ο ασθενής δεν έχει πνευμονική απόφραξη και εκδηλώσεις του, καθώς και μια αξιοσημείωτα βαθμιαία αύξηση του σωματικού βάρους, τότε μπορεί να αποφορτιστεί από το νοσοκομείο.

Ποια είναι τα αναμενόμενα αποτελέσματα;

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία στα παιδιά μπορεί να συνοδεύεται από μια ολόκληρη σειρά επιπλοκών. Τα κυριότερα περιλαμβάνουν:

1. Έκλουση ωφέλιμων ιχνοστοιχείων νατρίου, καλίου από το αίμα.
2. Αναπνευστική ανεπάρκεια.
3. Ακρόαση.
4. "Χρόνια πνευμονική καρδιά." Η κατώτατη γραμμή είναι ότι η δεξιά πλευρά της καρδιάς επεκτείνεται.
5. Καθυστέρηση όσον αφορά τη σωματική ανάπτυξη.
6. Η εμφάνιση των λίθων των νεφρών.
7. Η πίεση αυξάνεται σημαντικά.
8. Μπλε, αφύσικο τόνο δέρματος.

Οι συνέπειες της πνευμονικής δυσπλασίας αναπτύσσονται στα ακόλουθα σενάρια:

• Πλήρης τροποποίηση του ασθενούς σε ηλικία δύο ετών.
• Η επακόλουθη εμφάνιση επιπλοκών με τη μορφή σοβαρών πνευμονικών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένου του εμφυσήματος και της βρογχιολίτιδας.

Τα παιδιά που έχουν αυτήν την ασθένεια διατρέχουν πολύ μεγαλύτερο κίνδυνο να προσβληθούν από μολυσματικές ασθένειες. Αυτά τα μωρά μεγαλώνουν πολύ πιο αργά από τους συνομηλίκους τους και το κέρδος βάρους είναι πολύ δύσκολο. Τα παιδιά που έχουν διαγνωστεί με BPD διατρέχουν κίνδυνο εγκεφαλικής παράλυσης.

Μόνο η αρμόδια και έγκαιρη δράση διασφαλίζει ότι η θεραπεία είναι επιτυχής. Σε περίπτωση επείγουσας θεραπείας στον γιατρό η πιθανότητα εμφάνισης επιπλοκών είναι ελάχιστη.

Ως συμπέρασμα

Έτσι, μπορεί να ειπωθεί ότι τα παιδιά που έχουν διαγνωστεί με BPD χρειάζονται τακτική και εμπεριστατωμένη φροντίδα. Και μόνο η συμμόρφωση με όλες τις οδηγίες του γιατρού θα φέρει το επιθυμητό αποτέλεσμα.

Κλινικές οδηγίες για τη βρογχοπνευμονική δυσπλασία σε πρόωρα βρέφη

Η δυσπλασία του βρογχοπνευμονίου οφείλεται στην επίδραση στο σώμα ορισμένων παραγόντων.

Πρόκειται για μια σοβαρή ασθένεια που απαιτεί άμεση θεραπεία.

Θα μιλήσουμε για τις μορφές της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας στο νεογέννητο και τη θεραπεία στο άρθρο.

Τι είναι αυτό;

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι μια χρόνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από βλάβη στους πνεύμονες.

Αυτό συμβαίνει σε πρόωρα μωρά. Προκαλείται από οξυγόνο και μακρύ μηχανικό αερισμό.

Τα παιδιά με αυτή την ασθένεια χρειάζονται αυξημένη προσοχή από τους γιατρούς και τους γονείς. Η ασθένεια εκδηλώνεται με αύξηση του όγκου του στήθους και δυσκολία στην αναπνοή.

Πόσο αλλεργικός στα αντιβιοτικά εκδηλώνεται σε ένα παιδί, διαβάστε εδώ.

Αιτίες και παράγοντες κινδύνου

Οι κύριες αιτίες της εμφάνισης και ανάπτυξης της νόσου είναι:

1. Βλάβη στο πνευμονικό ιστό κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού σε ένα παιδί. Αυτή η διαδικασία λαμβάνει χώρα σε πρόωρα βρέφη στο νοσοκομείο τις πρώτες ημέρες μετά τη γέννηση.
2. Λοιμώξεις σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Προκαλούν την εμφάνιση ασθενειών στο έμβρυο.
3. Καρδιακά ελαττώματα στη μητέρα. Μπορεί να οδηγήσει σε εμβρυϊκά ελαττώματα και προβλήματα αναπνοής σε ένα παιδί μετά τη γέννηση.
4. Πνευμονικό οίδημα σε παιδί. Αυτό συμβαίνει σε πρόωρα βρέφη όταν τα όργανα του αναπνευστικού συστήματος δεν αναπτύσσονται πλήρως. Όταν αλληλεπιδρά με οξυγόνο στο βρέφος, μπορεί να εμφανιστεί πνευμονικό οίδημα.
5. Ασφυξία στο παιδί κατά τη γέννηση.
6. Έλλειψη βιταμινών σε γυναίκες κατά την περίοδο της μεταφοράς ενός παιδιού. Μπορεί να επηρεάσει δυσμενώς τη δημιουργία του αναπνευστικού συστήματος σε ένα παιδί.
7. Βαριά εργασία.

Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει πρόωρα βρέφη που γεννήθηκαν πρόωρα.

Ο πνευμονικός ιστός σε αυτά δεν έχει αναπτυχθεί πλήρως, έτσι εμφανίζεται μια ασθένεια.

Τα μωρά που είχαν μια λοίμωξη σε νεαρή ηλικία είναι επίσης σε κίνδυνο.

Συχνά εμφανίζεται σε πρόωρα μωρά, καθώς τα σώματά τους δεν αναπτύσσονται πλήρως. Το αναπνευστικό σύστημα σχηματίζεται, αλλά ο ιστός του πνεύμονα δεν αναπτύσσεται πλήρως.

Όταν ένα μωρό γεννιέται, παίρνει μια πρώτη ανάσα, το οξυγόνο εισέρχεται στους πνεύμονες και βλάπτει το πνευμονικό σύστημα. Το σώμα του μωρού δεν είναι έτοιμο για τις επιδράσεις του οξυγόνου και των συστατικών του.

Εάν το παιδί γεννηθεί εγκαίρως, ο πνευμονικός ιστός σχηματίζεται εντελώς. Όταν εισπνέετε το σώμα του μωρού απορροφά οξυγόνο, το πνευμονικό σύστημα δεν είναι κατεστραμμένο.

Μορφές της νόσου

Οι ειδικοί διακρίνουν διάφορες μορφές της νόσου.

Σύμφωνα με την κλινική εικόνα, υπάρχουν δύο μορφές ασθένειας:

• με καταρροϊκά φαινόμενα. Χαρακτηρίζεται από υγρούς πνεύμονες, πτύελα και συριγμό.
• αποφρακτικό. Εκδηλώνεται επιμήκης και δύσκολη εκπνοή. Υπάρχουν ενδείξεις άσθματος.

Σύμφωνα με την περίοδο της ασθένειας, διακρίνονται τα ακόλουθα είδη:

• περίοδος διαγραφής ·
• περίοδο επιδείνωσης.

Πώς να διορθώσετε την ασυμμετρία του προσώπου σε ένα νεογέννητο; Μάθετε γι 'αυτό από το άρθρο μας.

Συμπτώματα και σημεία

Αυτά τα συμπτώματα βοηθούν στον προσδιορισμό της νόσου:

1. Βήχας
2. Δύσπνοια.
3. Ελαφρώς διευρυμένο στήθος.
4. Φλεγμα.
5. Επιθέσεις βρογχόσπασμου.
6. Το δέρμα γίνεται κυανό.

Τι περιλαμβάνει η διάγνωση;

Διεξάγεται στο νοσοκομείο. Πρώτον, οι γιατροί εξετάζουν το παιδί, τότε εφαρμόζουν:

1. Ρολογενόγραμμα
2. CT σάρωση του θώρακα.
3. Παλμική οξυμετρία.
4. Ανάλυση αερίων στο αρτηριακό αίμα.

Θεραπεία

Διάφορες μέθοδοι χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του παιδιού.

Σε πολύ νεαρή ηλικία χρησιμοποιούνται ενδοφλέβιες ενέσεις. Στο νοσοκομείο, οι γιατροί παρακολουθούν προσεκτικά το παιδί. Ορίζουν τη βέλτιστη δοσολογία των ενέσιμων φαρμάκων. Πιο συχνά διορίζονται:

Οι ενέσεις εφαρμόζονται κάθε 8 ώρες. Είναι πολύ σημαντικό να παρακολουθείτε τη θερμοκρασία του σώματος του μωρού.

Θα πρέπει να κυμαίνεται από 35-36,6 μοίρες. Στο νοσοκομείο, οι μικρότεροι εισπνέονται, οι οποίοι πραγματοποιούνται με τη βοήθεια ειδικών συσκευών. Για εισπνοή χρησιμοποιήστε το φάρμακο Berodual.

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι σε αυτή την ηλικία είναι αδύνατο να αυτο-φαρμακοποιείτε, καθώς αυτό μπορεί να απειλήσει τη ζωή του παιδιού. Σε πολύ νεαρή ηλικία, η θεραπεία πραγματοποιείται σε νοσοκομείο υπό την επίβλεψη ιατρού.

Τα παιδιά ηλικίας από ένα μήνα και άνω συνιστώνται να κάνουν θεραπευτικό μασάζ. Αυτό μπορεί να είναι ένα μασάζ πλάτης και στο στήθος. Είναι απαραίτητο να κάνετε μασάζ απαλά, αγγίζοντας αυτές τις περιοχές με τα μαξιλάρια των δακτύλων.

Οι κινήσεις πρέπει να είναι ελαφρές, το μωρό δεν πρέπει να τραυματίζεται κατά τη διάρκεια του μασάζ. Η διαδικασία διαρκεί οκτώ λεπτά, εφαρμόζεται 2-3 φορές την εβδομάδα.

Διατηρήθηκε εισπνοή. Γι 'αυτό, χρησιμοποιούνται βρωμιούχο ιπρατρόπιο και σαλβουταμόλη. Αυξάνουν τη λειτουργία των πνευμόνων, εξαλείφουν τα πτύελα και τον βήχα. Η διάρκεια και η δοσολογία αυτών των φαρμάκων που συνταγογραφούνται από το γιατρό μετά την εξέταση του ασθενούς.

Ένα μεγαλύτερο παιδί έχει συνταγογραφηθεί φάρμακα Spironolactone και Furosemide. Λαμβάνουν ένα δισκίο 2-3 φορές την ημέρα.

Για το υπόλοιπο της ζωής του, το παιδί πρέπει να επισκέπτεται συχνά το νοσοκομείο, να ακολουθεί μια υγιεινή διατροφή και να αποφεύγει την αυξημένη άσκηση. Η εντατική άσκηση αποκλείεται.

Ποιες είναι οι αιτίες της έλλειψης πρωτεϊνικής ενέργειας στα παιδιά; Θα βρείτε την απάντηση στην ιστοσελίδα μας.

Κλινικές οδηγίες

Οι ειδικοί δίνουν ορισμένες σημαντικές συστάσεις:

1. Όταν μια νόσος βρίσκεται σε ένα παιδί, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό.
2. Εάν το παιδί ασφυκτιά, πρέπει να καλέσετε ένα ασθενοφόρο.
3. Ενώ το ασθενοφόρο ταξιδεύει, τα ρούχα του παιδιού στον λαιμό έχουν ανατραπεί για να τον διευκολύνουν να αναπνεύσει.
4. Εάν η εξέταση διεξάγεται, συνταγογραφούνται φάρμακα, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε όλες τις οδηγίες του γιατρού, συχνά επισκεφθείτε το νοσοκομείο, παρακολουθώντας την κατάσταση του μωρού.
5. Μην ξεχνάτε τις συστάσεις του γιατρού, παραβιάζετε τους, διαφορετικά το παιδί θα έχει επιπλοκές.

Κλινικές συστάσεις για τη θεραπεία της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε πρόωρα βρέφη.

Πιθανές επιπλοκές και συνέπειες

Οι γιατροί περιγράφουν τις ακόλουθες επιπλοκές και συνέπειες που μπορεί να προκύψουν αν δεν αντιμετωπιστούν σωστά:

• χρόνια βρογχίτιδα.
• άσθμα.
• πνευμονία;
• αποστήματα πνευμόνων.
• επιβράδυνση της ανάπτυξης.
• εμφύσημα.
• την εμφάνιση βρογχιεκτασίας.

Η ευημερία του παιδιού θα επιδεινωθεί πολύ, και θα είναι πολύ πιο δύσκολο να τον θεραπεύσει.

Για να αποφευχθεί αυτό, η θεραπεία ξεκινά αμέσως, όσο το δυνατόν νωρίτερα, αποφεύγοντας τις επιπλοκές.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα είναι ελαφρώς διαφορετικά ανάλογα με την ηλικία του παιδιού.

Πριν από τον τοκετό

Προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση της νόσου σε ένα παιδί, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε ορισμένες συστάσεις:

1. Υποδοχή βιταμινών. Είναι απαραίτητο για το σχηματισμό και την ανάπτυξη του εμβρύου, για την πρόληψη των ελαττωμάτων.
2. Τακτικές επισκέψεις στο γιατρό και εφαρμογή των συστάσεων του.
3. Περπατώντας στον καθαρό αέρα. Θα βοηθήσουν στον κορεσμό του σώματος με οξυγόνο, κάτι που είναι απαραίτητο όχι μόνο για μια γυναίκα, αλλά και για το έμβρυο.
4. Αποφύγετε το άγχος. Οι νευρώσεις μπορεί να οδηγήσουν σε πρόωρη εργασία, ελαττώματα, συμπεριλαμβανομένης της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας.
5. Η σωστή διατροφή. Πρέπει να είναι από την αρχή της εγκυμοσύνης. Είναι απαραίτητο για την υγεία της μητέρας και του αγέννητου παιδιού.
6. Απόρριψη κακών συνηθειών. Αποτρέπει την εμφάνιση ελαττωμάτων στο έμβρυο.

Οι συστάσεις για τη θεραπεία της νόσου του Crohn σε βρέφη βρίσκονται στην ιστοσελίδα μας.

Μετά τη γέννηση

Πρέπει να θυμόμαστε τους ακόλουθους κανόνες:

1. Δεν μπορούμε να επιτρέψουμε ότι το δωμάτιο ήταν κρύο. Η υπερψύξη του σώματος ενός παιδιού μπορεί να προκαλέσει επιπλοκές. Το παιδί είναι ντυμένο ζεστά πριν βγείτε έξω.
2. Επισκεφθείτε γιατρό. Απαραίτητη για την παρακολούθηση της υγείας του παιδιού.
3. Η χρήση ναρκωτικών, βιταμινών μόνο με συνταγή. Επιλέγοντας ένα φάρμακο μόνος σας, μπορείτε να βλάψετε το παιδί.

Έτσι, η ασθένεια αποτελεί μεγάλο κίνδυνο για το σώμα του παιδιού.

Η θεραπεία θα πρέπει να γίνεται αμέσως, για το σκοπό αυτό, φάρμακα, σωστή διατροφή, οι γονείς πρέπει να γνωρίζουν τις συστάσεις του θεράποντος ιατρού.

Στη συνέχεια, το παιδί θα θεραπευτεί, το αναπνευστικό σύστημα θα λειτουργήσει σωστά και οι επιπλοκές θα αποφευχθούν.

Μπορείτε να μάθετε για τη φροντίδα ενός νεογέννητου μωρού με βρογχοπνευμονική δυσπλασία από το βίντεο:

Σας παρακαλούμε να μην κάνετε αυτοθεραπεία. Εγγραφείτε με γιατρό!

Βρογχοπνευμονική δυσπλασία

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία (BPD) είναι μια χρόνια ασθένεια του αναπνευστικού συστήματος στα νεογέννητα, η οποία εμφανίζεται κατά τον μηχανικό αερισμό με τη χρήση υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου στο υπόβαθρο των αναπνευστικών διαταραχών. Οι κύριες εκδηλώσεις είναι το σύνδρομο της αναπνευστικής ανεπάρκειας (DN) και η βρογχική απόφραξη, η παραμόρφωση του θώρακα. Η βάση για τη διάγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας είναι η ακτινογραφία του OGK. Η θεραπεία σε αυτή την παθολογία περιλαμβάνει μη ειδικά θεραπευτικά μέτρα: ορθολογική διατροφή και θεραπευτική αγωγή, επαρκή αναπνευστική υποστήριξη, συμπτωματική φαρμακευτική αγωγή.

Βρογχοπνευμονική δυσπλασία

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία (BPD) είναι μια ετερογενής παθολογία της νεογνικής περιόδου, η οποία συμβαίνει κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού με υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου, συνοδευόμενη από αναπνευστική ανεπάρκεια, βρογχική απόφραξη και υποξαιμία. Εισήγαγε για πρώτη φορά τον όρο και επίσης περιγράφει την ακτινογραφική του εικόνα σταδιακά από έναν Αμερικανό παιδίατρο και ακτινολόγο Northway το 1967. Στον πυρήνα της, η BPD δεν είναι μια συγγενής, αλλά μια ιατρογενής ασθένεια, η οποία έρχεται σε αντίθεση με το όνομά της, αλλά μέχρι στιγμής δεν έχει προταθεί κανένας άλλος όρος. Εμφανίζεται σε 16-40% των νεογνών που ζυγίζουν λιγότερο από 1500 g και χρειάζονται μηχανικό αερισμό για το RDS. Το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας για τη βρογχοπνευμονική δυσπλασία κατά τους πρώτους 12 μήνες της ζωής είναι 10-25%.

Αιτίες βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι μια πολυαιτολογική ασθένεια που σχηματίζεται με βάση τα αποτελέσματα πολλών πιθανών αιτιολογικών παραγόντων. Αυτές περιλαμβάνουν βαρότραυμα σε παράλογη αναπνευστήρα, μορφολογικές ανωριμότητα του πνευμονικού παρεγχύματος, του επιφανειοδραστικού συστήματος και το αντιοξειδωτικό σύστημα, τα τοξικά αποτελέσματα των υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου, λοίμωξη (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), πνευμονικό οίδημα των διαφόρων προελεύσεων, πνευμονική υπέρταση, GERH, ανεπάρκεια βιταμίνης Α και Ε, γενετική τάση.

Μορφολογικά, η βρογχοπνευμονική δυσπλασία περνάει από τέσσερα στάδια. Στο στάδιο Ι, αναπτύσσεται ένα κλασικό RDS. Στο στάδιο II, εμφανίζεται καταστροφή του επιθηλίου των κυψελίδων και η επακόλουθη αναγέννησή του και σχηματίζονται επίμονες υαλώδεις μεμβράνες. Παρουσιάζονται επίσης διάμεσο οίδημα και νέκρωση βρογχιόλης. Το στάδιο ΙΙΙ χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό περιορισμένων εμφυσματικών αλλαγών, ατελεκτάσης και ίνωσης. Στο βήμα IV στις κυψελίδες συσσωρεύονται δικτυωτού, ελαστική και κολλαγόνο ίνες - Τα τελικά σχηματίζεται ατελεκτασία, εμφύσημα, πνευμονική ίνωση τμήματα.

Ταξινόμηση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Σύμφωνα με τη γενικά αποδεκτή ταξινόμηση, υπάρχουν δύο κύριες μορφές βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας:

• Κλασική ή "βαριά" μορφή. Αυτή η παραλλαγή της BPD είναι χαρακτηριστική για τα πρόωρα μωρά. Αναπτύχθηκε με εντατική αναπνευστική υποστήριξη χωρίς τη χρήση επιφανειοδραστικών ουσιών. Η κύρια εκδήλωση είναι η παρουσία φουσκωμένων περιοχών των πνευμόνων, ο σχηματισμός ταύρων και η ίνωση.
• Μια νέα ή "ελαφριά" μορφή βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας. Παρατηρήθηκε σε παιδιά που γεννήθηκαν μετά από 32 εβδομάδες κύησης, τα οποία έλαβαν επιφανειοδραστική ουσία για προφύλαξη. Ακτινογραφικά εκδηλώνεται με ομοιογενή σκίαση των πνευμόνων και την απουσία περιοχών φούσκας.

Επίσης στην εγχώρια παιδιατρική και τη νεογνική κλινικά διακρίνουν τρεις σοβαρότητα της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας:

• Εύκολη BPD. Κατά BH υπόλοιπο με την αναδιανομή του φυσιολογικού κανόνας (40 min.), Παρατηρήθηκε Σπάνια ελαφρά ταχύπνοια υπό φορτίο (μέχρι 60 λεπτά.). Υπάρχουν ενδείξεις βρογχικής απόφραξης στις αναπνευστικές λοιμώξεις, μέτριο εμφύσημα. Δεν υπάρχει ανάγκη για υποστήριξη οξυγόνου σε ηλικία κύησης πάνω από 36 εβδομάδες.
• Μέτρια βρογχοπνευμονική δυσπλασία. Στο πλαίσιο του κλάματος, της τροφής, του άγχους, αναπτύσσεται ταχυπνεία (60-80 ανά λεπτό). Σε ηρεμία μπορείτε να τραβήξετε ξηρές ή λεπτές ραβδώσεις. Συχνά υπάρχει μια βρογχική παρεμπόδιση στο φόντο μολυσματικών ασθενειών. Η ακτινογραφία χαρακτηρίζεται από εμφύσημα, πνευμο-σκλήρυνση. Υπάρχει ανάγκη για αναπνευστική υποστήριξη.
• Σοβαρή βρογχοπνευμονική δυσπλασία. Σοβαρή ταχυπενία (80 ανά λεπτό και περισσότερο) σε ηρεμία. Εκφρασμένη βρογχική απόφραξη, ωαγωγικά σημάδια αναπνευστικής ανεπάρκειας. Συχνά, σχηματίζεται πνευμονική καρδιά, υπάρχει καθυστέρηση στη σωματική ανάπτυξη. Ραδιογραφικά ανιχνευόμενο εμφύσημα, φτώχεια, πνευμονικό πρότυπο, πνευμο-σκλήρυνση, πολλές ατελεκτάσεις και περιβρογχικές μεταβολές. Απαιτείται αναπνευστική υποστήριξη χρησιμοποιώντας συγκεντρώσεις οξυγόνου> 30%.

Συμπτώματα της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες εκδηλώσεις της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια σε σχέση με τις υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Η συνολική κατάσταση εξαρτάται από τη σοβαρότητα, ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις είναι μέτρια ή σοβαρή. Thorax αποκτά μια χαρακτηριστική άποψη για εμφυσηματικές ασθένεια αύξηση «σχήμα βαρελιού» και η οριζόντια διαδρομή του νευρώσεις, μεγέθους στα κενά προεξοχή μεσοπλεύρια κατεύθυνση προσθιοπίσθια και συστολής τους κατά την εκπνοή, έμπνευση. Επίσης, με βρογχοπνευμονική δυσπλασία συμβαίνει ταχύπνοια 90-100 σε 1 λεπτό, παρατηρήθηκε akro- διάχυτο ή κυάνωση. Όταν προσπαθεί να μεταφέρει τον αναπνευστήρα σε μια πιο καλοήθη αγωγή, αναπτύσσεται οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία συνοδεύεται από σοβαρή υπερκαπνία και υποξαιμία. Κατά τον τερματισμό της αναπνευστικής υποστήριξης στο υπόβαθρο της αυθόρμητης αναπνοής, παραμένουν σημάδια βρογχικής παρεμπόδισης.

Σε παιδιά με βρογχοπνευμονική δυσπλασία Σημειώνεται επίσης πνευμομεσοθωράκιο, εμφύσημα και πνευμοθώρακα, βραδυκαρδία και επεισόδια άπνοιας, υποτροπιάζουσα βρογχίτιδα και πνευμονία ανεπάρκεια κατάσταση (έλλειψη βιταμινών D, Α, Ε, αναιμία), συχνές έμετος, γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση και η εισρόφηση των μαζών τροφίμων. Συχνά υπάρχουν νευρολογικές διαταραχές, βλάβες του αμφιβληστροειδούς. Η κύρια επιπλοκή της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας είναι ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας και «πνευμονική καρδιά» περιορισμένη ή πνεύμονα ίδια κεφάλαια ατελεκτασία, υποτροπιάζουσα βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα, πνευμονία και, χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, ατοπικό άσθμα, υπέρταση, αναιμία, την ψυχική και σωματική καθυστέρηση.

Διάγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Η διάγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας περιλαμβάνει τη συλλογή αναμνηστικών δεδομένων, αντικειμενική εξέταση, εργαστηριακές και μεθοδικές μεθόδους έρευνας. Κατά τη συλλογή ιστορία neonatologist ή παιδίατρο εφιστά την προσοχή στις ημερομηνίες κατά τις οποίες έλαβε χώρα, η παρουσία των πιθανών αιτιολογικών και των παραγόντων που συνετέλεσαν παράδοση. Μια αντικειμενική εξέταση αποκάλυψε χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας: αναπνευστική δυσχέρεια, στήθος δυσμορφία, κ.λ.π. Η ΑΣΚ ορίζεται giporegeneratornaya normochromic αναιμία, αυξημένους αριθμούς των ουδετερόφιλων και ηωσινόφιλων... Στην βιοχημική ανάλυση του αίματος μπορεί να ανιχνευθεί υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, chloropenia, μείωση του ρΗ, της κρεατινίνης και ουρίας. Ένα από τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας είναι μία χαμηλή μερική πίεση του οξυγόνου στο αίμα (PaO 2) - 40-55 mmHg

Μεταξύ των διαδραστικών μεθόδων διάγνωσης στη βρογχοπνευμονική δυσπλασία, η ακτινογραφία του OGK, η υπολογιστική απεικόνιση και η απεικόνιση με μαγνητικό συντονισμό θεωρούνται ως οι πιο ενημερωτικές. Η πιο συνηθισμένη μέθοδος είναι η μέθοδος της έρευνας με ακτίνες Χ, η οποία επιτρέπει τον εντοπισμό των χαρακτηριστικών σημείων της BPD, προκειμένου να προσδιοριστεί η σοβαρότητα και το στάδιο των μορφολογικών αλλαγών στους πνεύμονες. Η CT και η μαγνητική τομογραφία παρέχουν την ευκαιρία να εντοπιστούν παρόμοιες εκδηλώσεις και να εκτιμηθεί λεπτομερώς η δομή του πνευμονικού παρεγχύματος. Ωστόσο, χρησιμοποιούνται λιγότερο συχνά λόγω της έλλειψης σαφών πλεονεκτημάτων έναντι της ακτινογραφίας και του υψηλού κόστους.

Θεραπεία της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη βρογχοπνευμονική δυσπλασία. Οι κύριοι θεραπευτικοί παράγοντες για αυτήν την ασθένεια περιλαμβάνουν υποστήριξη οξυγόνου, ισορροπημένη διατροφή, σχήμα και συμπτωματική φαρμακευτική αγωγή. Παρά το γεγονός ότι ο μηχανικός αερισμός είναι η κύρια αιτία για την ανάπτυξη της BPD, είναι μία από τις πιο σημαντικές πτυχές της θεραπείας. Κύριος στόχος του είναι η διατήρηση των παραμέτρων αίματος εντός αποδεκτών ορίων: pH του αίματος στα 7,25, κορεσμός - 90% ή περισσότερο, μερική αρτηριακή πίεση - 55-70 mm Hg.

Επίσης σημαντική για τη θεραπεία της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας είναι η διατροφή του παιδιού. Τα άρρωστα παιδιά έχουν μεγάλη μεταβολική ανάγκη λόγω της ανάγκης για επαρκή ανάπτυξη των πνευμόνων. Σε τέτοιες συνθήκες, η ημερήσια θερμιδική περιεκτικότητα στην περιοχή από 115-150 kcal / kg / ημέρα θεωρείται ευνοϊκότερη. Το ημερήσιο καθεστώς του παιδιού πρέπει να περιλαμβάνει μέγιστη ανάπαυση, πολλαπλή σίτιση, διατήρηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 36,5 ° C. Μεταξύ φαρμακευτικά παρασκευάσματα τα οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν με BPD, τα συνηθέστερα χρησιμοποιούμενα βρογχοδιασταλτικά, βλεννολυτική και διουρητικά, κορτικοστεροειδή, β2-αγωνιστές, τα αντιβιοτικά και βιταμίνες Α, Ε

Πρόγνωση και πρόληψη της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας

Η πρόγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας είναι πάντα σοβαρή. Το ποσοστό θνησιμότητας κατά τους πρώτους 3 μήνες ζωής κυμαίνεται από 15-35%, για 12 μήνες - 10-25%. Σε επιζώντες, η πνευμονική λειτουργία ανακάμπτει με την ηλικία, αλλά οι μορφολογικές μεταβολές παραμένουν στο 50-75% των περιπτώσεων. Τέτοια παιδιά έχουν ήδη υψηλή αντοχή στο βρογχικό δέντρο στην προσχολική ηλικία, μετά από 7 χρόνια παρατηρείται τάση υπερδραστηριότητας. Η κατάλληλη διεξαγωγή της θεραπείας μειώνει σημαντικά το επίπεδο θνησιμότητας κατά τα πρώτα 1-2 χρόνια, καθιστά δυνατή την κλινική ανάκαμψη σε ηλικία τεσσάρων ετών.

Πρόληψη της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας περιλαμβάνει προγεννητικής προστασίας του εμβρύου, πρόληψη του πρόωρου τοκετού, της χρήσης του λειτουργία εξοικονόμησης ενέργειας του μηχανικού αερισμού και η μείωση της διάρκειας της εφαρμογής της σε ένα ελάχιστο, βιταμίνη θεραπεία, τη χρήση του επιφανειοδραστικού παρασκευάσματα. Με την απειλή της πρόωρης γέννησης του παιδιού, η χορήγηση γλυκοκορτικοστεροειδών ενδείκνυται για τη μητέρα να αποτρέψει το SDR και την BPD στο μέλλον.

Βρογχοπνευμονική δυσπλασία σε πρόωρα νεογνά: θεραπεία, αιτίες, συμπτώματα

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία (BPD) είναι μια χρόνια ασθένεια των πνευμόνων του νεογέννητου, η οποία συνήθως προκαλείται από παρατεταμένο τεχνητό αερισμό και καθορίζεται από την ηλικία του πρόωρου και την ανάγκη για Ο₂.

Πιστεύεται ότι υπάρχει βρογχοπνευμονική δυσπλασία όταν υπάρχει ανάγκη να προστεθεί Ο₂ πρόωρα βρέφη που δεν έχουν άλλους όρους που απαιτούν Ο₂ (για παράδειγμα, πνευμονία, συγγενή καρδιακή νόσο).

Η συχνότητα της BPD είναι μεταξύ των νεογνών με ONMT 15-50%, αυξάνοντας με τη μείωση της ηλικίας κύησης.

Η ασθένεια εμφανίζεται στα μωρά όρων μετά από σοβαρή πνευμονική νόσο, αλλά πολύ λιγότερο συχνά από ότι σε πρόωρα βρέφη.

Αιτίες βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε πρόωρα βρέφη

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία έχει πολυπαραγοντική αιτιολογία.

Σημαντικοί παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:

• παρατεταμένο μηχανικό εξαερισμό,
• υψηλές συγκεντρώσεις αναπνεύσιμου Ο₂,
• μια λοίμωξη
• βαθμό προωρίας.

Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:

• ενδιάμεσο εμφύσημα,
• μεγάλο όγκο εκπνοής
• αυξημένη αντοχή των αεραγωγών
• αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία,
• αρσενικό φύλο.

Οι πνεύμονες σε πρόωρα βρέφη είναι πιο επιρρεπείς σε φλεγμονώδεις μεταβολές ως αποτέλεσμα τεχνητού εξαερισμού. Η ανάπτυξη της κανονικής αρχιτεκτονικής των πνευμόνων είναι μειωμένη. λιγότερες κυψελίδες αναπτύσσονται, είναι μεγαλύτερες και αυξάνεται ο διάμεσος ιστός.

Ογκομετρικό τραύμα, βαρότραμα, ατελεκτράμα

Η σοβαρή πνευμονική ανωριμότητα συνοδεύεται από μείωση του συνολικού αριθμού των κυψελίδων, αυξάνοντας την πίεση αερισμού στα περιφερικά βρογχιόλια. Η έλλειψη επιφανειοδραστικής ουσίας οδηγεί σε αύξηση των δυνάμεων επιφανειακής τάσης και ως εκ τούτου στην κατάρρευση κάποιων κυψελίδων και στην υπερβολική διόγκωση των άλλων. Στο πλαίσιο της σύσφιξης του αναπνευστικού υποστηρίγματος προκειμένου να διατηρηθεί η ανταλλαγή αερίων, τα τερματικά βρογχιόλια και οι κυψελιδικές διόδους μπορούν να θραυσθούν, περνώντας τον αέρα στο πνευμονικό διάμεσο. Έτσι, το σχηματισμένο IEL, καθώς και ο πνευμοθώρακας, αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης BPD. Μακροσκοπική βλάβη στους πνεύμονες ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς αερισμού με θετική πίεση ονομάζεται βαροτραυματική, αλλά σήμερα πολλοί ερευνητές χρησιμοποιούν επίσης τον όρο volutrauma, πράγμα που συνεπάγεται εξαιρετικά σημαντική μικροσκοπική βλάβη στους πνεύμονες. Πολλές πειραματικές μελέτες δείχνουν ότι ο μηχανικός εξαερισμός με μεγάλο DO οδηγεί σε δομική βλάβη στους πνεύμονες, οι οποίες συνοδεύονται από την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών. Παρόμοιοι τραυματισμοί συμβαίνουν σε μηχανικό αερισμό με χαμηλή FOB (δηλ. Ανεπαρκής PEEP ή MAP) εξαιτίας της κυκλικής εκτυλίξεως / κατάρρευσης των μικρών αεραγωγών και κυψελίδων. Η χρήση διαφορετικών στρατηγικών για τον μηχανικό αερισμό σε πρόωρα νεαρά ζώα αυξάνει τη συγκέντρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών και αυτό δείχνει ότι οποιοσδήποτε μηχανικός αερισμός έχει υποστεί βλάβη από τους ανώριμους πνεύμονες.

Οξυγόνο και αντιοξειδωτικά

Το οξυγόνο, ως ένα πολύ ενεργό χημικό στοιχείο, είναι ικανό να δέχεται ηλεκτρόνια σε μια εξωτερική τροχιά, ελευθερώνοντας ελεύθερες ρίζες. Αυτά τα ιδιαίτερα δραστικά μόρια μπορούν να προκαλέσουν οξειδωτική βλάβη στους ιστούς που έρχονται σε επαφή μαζί τους. Οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου είναι ικανές να καταστρέφουν τις κυτταρικές μεμβράνες και να καταστρέφουν το DNA. Το οξυγόνο είναι απαραίτητο για αερόβιες διαδικασίες, αλλά όλα τα θηλαστικά έχουν αντιοξειδωτική προστασία, ελαττώνοντας τις βλάβες από τις ελεύθερες ρίζες. Τα κύρια αντιοξειδωτικά στους ανθρώπους: δισμουτάση υπεροξειδίου, υπεροξειδάση γλουταθειόνης και καταλάση. Η έκκριση του επιφανειοδραστικού και το επίπεδο των αντιοξειδωτικών ενζύμων αυξάνονται κατά τη διάρκεια του τρίτου τριμήνου της εγκυμοσύνης. Αυτές οι αλλαγές προετοιμάζουν το έμβρυο για τη μετάβαση από σχετικώς υποξική ενδομήτρια σε σχετικά υπεροξική εξωσωματική ζωή. Τοξικές επιδράσεις του οξυγόνου και ρίζες του στους πνεύμονες είναι κυτταροτοξική δράση στα ενδοθηλιακά και επιθηλιακά κύτταρα του πνευμονικού παρεγχύματος και κυψελιδικά μακροφάγα, με αποτέλεσμα την απενεργοποίηση του επιφανειοδραστικού, επιφανειοδραστικού αναστολή της σύνθεσης, η αναστολή της φυσιολογικών ινοβλαστών επισκευή ιστού και τη φυσιολογική ανάπτυξη των πνευμόνων με τη μείωση του σχηματισμού των κυψελίδων. Η αντιοξειδωτική προστασία εξαρτάται από την πρόσληψη διαφόρων ουσιών - βιταμίνες Α, Ε, C, P-καροτίνη, αμινοξέα που περιέχουν θείο, καθώς και χαλκό, ψευδάργυρο, σελήνιο και σίδηρο.

Τα περισσότερα πρόωρα μωρά που λαμβάνουν οξυγόνο και / ή μηχανικό αερισμό έχουν επεισόδια υποξίας, αλλά είναι πιο κοινά στους πάσχοντες από BPD. Τα πειράματα σε νεογέννητα ποντίκια έδειξαν ότι η έκθεση σε περιόδους υπεροξίας και επανειλημμένης υποξίας περισσότερο από ότι αλλοιώνει την ανάπτυξη των κυψελίδων. Οι οξειδωτικές βλάβες σε αυτούς τους ποντικούς είναι μεγαλύτερες από ό, τι σε ποντίκια που υποβλήθηκαν μόνο σε υπεροξία.

Φλεγμονή

Σε οξεία πνευμονική βλάβη, ενεργοποιούνται φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Η ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων μέσω ελεύθερων ριζών οξυγόνου, volutrauma, atelectrauma, μόλυνσης μπορεί να ξεκινήσει τη διαδικασία καταστροφής και ταυτόχρονα παραβιάσεις της πνευμονικής αποκατάστασης, στο πλαίσιο του οποίου προχωράει η BPD. Οι μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος - προσταγλανδίνης και προστακυκλίνης, ως παράγοντες αγγειοδιαστολής, αυξάνουν την τριχοειδή διαπερατότητα, συμβάλλοντας στην εξαγγείωση της αλβουμίνης. Έτσι αρχίζει το σύνδρομο της "ρευστότητας" τριχοειδών αγγείων, αναστέλλει τη λειτουργία του επιφανειοδραστικού και ενισχύει το βαροτραύμα. Η κολλαγενάση και η ελαστάση που απελευθερώνονται από τα ουδετερόφιλα μπορούν να βλάψουν απευθείας τον πνευμονικό ιστό.

Λοίμωξη

Ο μητρικός αποικισμός του τραχήλου της μήτρας ή ο αποικισμός της τραχείας στο πρόωρο Ureaplasma urealyticum πιθανώς συνδέεται με την ανάπτυξη της BPD. Διαπιστώθηκε ότι το 82% των νεογνών με αργότερα ανεπτυγμένη BPD βρέθηκε προηγουμένως να έχει Ureaplasma urealyticum. Η λοίμωξη πιστεύεται ότι ενεργοποιεί έναν καταρράκτη φλεγμονωδών αντιδράσεων που οδηγούν σε BPD. Οι μεταγεννητικές μολυσματικές ασθένειες συμβάλλουν στη βλάβη των πνευμόνων και στην περαιτέρω ανάπτυξη της BPD.

Άλλοι παράγοντες κινδύνου

Σήμερα, οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της BPD είναι:

• Εξαερισμός, οξυγονοθεραπεία.
• RDS, SU Β.
• υπερβολική πρόσληψη υγρών, χρήση κολλοειδών,
• σηψαιμία, νοσοκομειακές λοιμώξεις,
• μικρή ηλικία κύησης χαμηλό βάρος για την ηλικία κύησης
• συμπτωματικό PDA.
• ανεπαρκής διατροφή ·
• χοριοαμμωνιτιδα στη μητρια?
• φύλο (αγόρι);
• χαμηλό PaCO₂ κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού.

Καρδιαγγειακές μεταβολές

Η οξεία βλάβη στους πνεύμονες μετά από πρόωρο τοκετό εμποδίζει την ανάπτυξη, τη δομή και τη λειτουργία του συστήματος πνευμονικής κυκλοφορίας, το οποίο συνεχίζει να αναπτύσσεται. Οι δομικές αλλαγές στα πνευμονικά αγγεία συμβάλλουν στην ανάπτυξη υψηλών LSS λόγω της στενότητας της διαμέτρου των αγγείων και της μείωσης της επιμήκυνσής τους. Επιπλέον, τα πνευμονικά αγγεία σε ασθενείς με BPD χαρακτηρίζονται από μη φυσιολογική αγγειοδραστικότητα, η οποία είναι ιδιαίτερα έντονη σε απόκριση της οξείας υποξίας. Η πιθανή ανάπτυξη πνευμονικής πνευμονίας είναι συνέπεια αυτών των αγγειακών αλλαγών.

Πνευμονική μηχανική

Τα αρχικά στάδια ανάπτυξης της BPD χαρακτηρίζονται συνήθως από αύξηση της αεροδυναμικής οπισθέλκουσας και αργότερα η απόφραξη και η μείωση της εκπνεόμενης ροής αρχίζουν να υπερισχύουν. Το FOB συνήθως αυξάνεται λόγω των "παγίδων αέρα" και των εστιασμών της κατανομής. Η συμμόρφωση του πνεύμονα μειώνεται, η ταχυπνεία αναπτύσσεται. Τα αποτελέσματα των λειτουργικών εξετάσεων των πνευμόνων, κατά κανόνα, συσχετίζονται με τις ακτινογραφικές αλλαγές.

Αναπνευστικό σύστημα

Η τραχεία και οι κύριοι βρόγχοι των ασθενών με BPD μπορεί να έχουν περισσότερες ή λιγότερο έντονες μεταβολές ανάλογα με τη διάρκεια της διασωλήνωσης και του αερισμού των πνευμόνων. Αυτά περιλαμβάνουν διάχυτο ή εστιακό οίδημα, νέκρωση και εξέλκωση. Τα πρώτα ευρήματα που ανιχνεύονται με μικροσκοπία περιλαμβάνουν την απώλεια κροσσών από τα κύτταρα του ακτινωτού επιθηλίου, δυσπλασία ή νέκρωση αυτών των κυττάρων με εξασθενημένη ακεραιότητα της επιθηλιακής επιφάνειας. Στις πληγείσες περιοχές παρατηρείται ουδετερόφιλη και λεμφοκυτταρική διήθηση μαζί με την υπερπλασία των κυττάρων των κεφαλών και την ενισχυμένη παραγωγή βλέννας. Οι κοκκώσεις και ο ιστός ουλής μπορούν να εμφανιστούν εάν εκτελεστεί βαθιά αναδιοργάνωση και επαναλαμβανόμενες διασωλήνες, σε σοβαρές περιπτώσεις αναπτύσσονται λαρυγγοτραχειωμαλίωση, υπογλώσσια στένωση και παράλυση των φωνητικών κορδονιών.

Οι σημαντικότερες παθολογικές μεταβολές εντοπίζονται στους περιφερικούς αεραγωγούς, στα τερματικά βρογχιόλια και τις κυψελιδικές διόδους. Η νεκρωτική βρογχιολίτιδα αναπτύσσεται λόγω οίδημα, φλεγμονώδη εξίδρωση και νέκρωση των επιθηλιακών κυττάρων. Το εξίδρωμα που συσσωρεύεται στον αυλό της αναπνευστικής οδού μαζί με θραύσματα κατεστραμμένων κυττάρων οδηγεί σε απόφραξη ορισμένων τερματικών βρογχιολών και έτσι προστατεύει μέρος των κυψελίδων από βλάβη οξυγόνου και βαροτομής. Η ενεργοποίηση και ο πολλαπλασιασμός των ινοβλαστών οδηγεί στην ανάπτυξη περιβρογχιακής ίνωσης και στην εξουδετέρωση της ινο-πολλαπλασιαστικής βρογχιολίτιδας.

Alveoli

Στην οξεία φάση του RDS, κάποιες κυψελίδες καταρρέουν λόγω της υψηλής επιφανειακής τάσης και ανεπάρκειας επιφανειοδραστικής ουσίας, ενώ άλλες κυψελίδες αναδιατάσσονται ή και σπάνονται. Με την πάροδο του χρόνου, η τοπική ατελεκτασία και η υπερβολική φούσκωμα μπορούν να προχωρήσουν, φλεγμονώδη έκκριση και, σε σοβαρές περιπτώσεις, παραβίαση της ακεραιότητας των κυψελίδων και των τριχοειδών με την εξάπλωση των διάμεσων φυσαλίδων αέρα.

Γενικά, οι ακόλουθες παθολογικές μεταβολές παρατηρούνται σε ασθενείς με BPD:

• αυξημένη αεροδυναμική οπισθέλκουσα (μερικές φορές κατά τις πρώτες ημέρες της ζωής) και βρογχική αντιδραστικότητα.
• Αύξηση FOB λόγω παγίδευσης αέρα και εκ νέου αποβολής πνευμόνων.
• Μείωση FOB (σε σοβαρή BPD);
• μείωση της διαταραχής του πνεύμονα.
• αυξημένη αναπνευστική απόδοση.
• νεκρωτική βρογχιολίτιδα.
• περιβρογχική ίνωση και εμβρυϊκή βρογχιολίτιδα.
• εστιακή ατελεκτασία, περιοχές πνευμονικής αναδιάρθρωσης,
• Διαταραχή της κανονικής δομής των κυψελίδων.
• επίμονο πνευμονικό οίδημα λόγω καρδιογόνων και μη καρδιογενών αιτίων (αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα).
• υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας, πνευμονική υπέρταση, πνευμονική καρδιά.

Συμπτώματα και σημεία

Στα νεογνά με την "κλασική" μορφή της BPD, περιγράφηκαν 4 στάδια της νόσου. Στη συνέχεια, αυτή η κλίμακα τροποποιήθηκε με τη συσχέτιση των ακτινογραφικών μεταβολών με τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων.

• 1ο στάδιο. Κλινικά, ραδιολογικά και ιστολογικά σημεία του RDS.
• 2ο στάδιο. 4-10η ημέρα της ζωής. Η συμμόρφωση του πνεύμονα μειώνεται, αυξάνεται η αεροδυναμική αντίσταση και αυξάνεται η ανάγκη για οξυγόνο και άλλες παραμέτρους μηχανικού αερισμού. Συχνά συμβαίνει SUV. Στην ακτινογραφία των πνευμόνων, το παρέγχυμα σκουραίνει, που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μικρών φυσαλίδων.
• 3ο στάδιο. 2-3 εβδομάδες ζωής. Εξάρτηση από οξυγόνο. Η κατάσταση βελτιώνεται αργά, ή αυξάνεται η DN. Στην ακτινογραφία των πνευμόνων υπάρχουν ορατές περιοχές κατανομής μαζί με την ατελεκτασία, το σχηματισμό του ταύρου, ινώδη κορδόνια.
• 4ο στάδιο. Μετά από 4 εβδομάδες της ζωής. Η κατάσταση του ασθενούς είναι σταθερή και σταδιακά απομακρύνεται από το οξυγόνο και τον μηχανικό εξαερισμό ή, αντιστρόφως, αυξάνει το NAM.

Σε αυτή την περίπτωση, η αύξηση του FiO είναι τυπική.₂, PIP, ΒΗ. Μπορεί να εμφανιστεί αποτυχία δεξιάς κοιλίας και πνευμονική υπέρταση. Σε αυτό το στάδιο, η πρόγνωση για τον ασθενή είναι κακή.

Η "κλασσική" BPD είναι μια σοβαρή μορφή της νόσου, η οποία γίνεται όλο και πιο συχνή. Μια τέτοια πορεία της νόσου ήταν χαρακτηριστική για τα παιδιά με σοβαρό RDS, ελλείψει επιφανειοδραστικών παρασκευασμάτων ανεπαρκής μηχανικός εξαερισμός. Σύμφωνα με τη σύγχρονη έννοια, η λεγόμενη "νέα" μορφή της BPD είναι πιο συχνή σε πρόωρα βρέφη με EBMT. Οι πνεύμονες νεογνών με αυτή τη μορφή BPD χαρακτηρίζονται από ελάχιστη κυψελιδική κάθαρση, λιγότερο έντονη βλάβη στην αναπνευστική οδό, λιγότερο σοβαρή βλάβη στα πνευμονικά αγγεία και λιγότερη διάμεση ίνωση σε σύγκριση με την "κλασσική" μορφή. Η "νέα" BPD είναι χαρακτηριστική για τα παιδιά με ήπιο RDS, και μερικές φορές χωρίς RDS, σε σχέση με το PDA και τις νοσοκομειακές λοιμώξεις. Συνήθως προχωρά πιο εύκολα από την "κλασική" μορφή, αν και σοβαρή πνευμονική βλάβη εμφανίζεται με προοδευτική DN, πνευμονική καρδιά και δυσμενή έκβαση.

Τα κλινικά συμπτώματα της BPD χαρακτηρίζονται από τα ακόλουθα:

• CBS - αναπνευστική οξέωση, υπερκαπνία,
• ταχυπενία, ταχυκαρδία.
• απόσυρση των εύκαμπτων θέσεων του στήθους.
• κλινικά συμπτώματα υψηλής απόδοσης αναπνοής.
• περιόδους βρογχόσπασμου, "περιόδους" κυάωσης,
• χαμηλό κέρδος βάρους.
• συριγμό στους πνεύμονες.

Επί του παρόντος, η πλειονότητα των πασχόντων από BPD είναι παιδιά που γεννιούνται με EBMT και εξαιρετικά μικρή ηλικία κύησης. Κατά τις πρώτες 2 εβδομάδες της ζωής, οι αναπνευστικές λειτουργίες τους δεν βελτιώνονται, αλλά, αντίθετα, παρατηρείται σταδιακή αύξηση της DN και αύξηση του επιπέδου της αναπνευστικής υποστήριξης: αύξηση των PIP, PEEP, FiO₂.

Διάγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε πρόωρα βρέφη

• Κριτήρια του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας των Παιδιών και Ανθρώπινης Ανάπτυξης (NICHD).
• Τυπικά δεδομένα ακτίνων Χ.

Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι συνήθως ύποπτη όταν ένα βρέφος που δέχεται έναν αναπνευστήρα δεν καταφέρνει να ακυρώσει το Ο₂-θεραπεία, μηχανικό αερισμό ή και τα δύο. Η κατάσταση των παιδιών συνήθως επιδεινώνεται: υποξαιμία, αύξηση της υπερκαπνίας, αύξηση της ανάγκης οξυγόνου. Όταν το παιδί δεν σταματήσει την παροχή οξυγόνου ή ακυρώσει τον εξαερισμό, πρέπει να αποκλειστούν οι ασθένειες του περιβάλλοντος.

Για να γίνει διάγνωση της BPD, ο ασθενής πρέπει να έχει ανάγκη> 21% O για τουλάχιστον 28 ημέρες.₂. Συγκεκριμένα πρόσθετα διαγνωστικά κριτήρια αναπτύχθηκαν από το NICHD.

Η ακτινογραφία θώρακα αποκαλύπτει πρώτα τις διάχυτες αλλαγές λόγω της συσσώρευσης του εξιδρωτικού υγρού. οι εκδηλώσεις γίνονται πολυκυστικές ή σπογγώδεις με εναλλασσόμενες περιοχές εμφυσήματος, ουλής του πνεύμονα και ατελεκτασία. Το κυψελιδικό επιθήλιο μπορεί να απορρίψει νεκρωτικές μάζες και μακροφάγα, ουδετερόφιλα και φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορούν να βρεθούν στο τραχειακό αναρρόφησης.

Στις ακτινογραφίες στο στήθος, μπορεί να εντοπιστεί μείωση του όγκου του πνεύμονα, περιφερειακή ατελεκτάση και υπερβολική επέκταση, σφίξιμο, διήθηση και μερικές φορές IEL. Συχνά στην ακτινογραφία του θώρακα ανιχνεύεται ένα ομοιογενές σκοτάδι ("μικροί γκρίζοι πνεύμονες").

Μερικές φορές, για να διευκρινιστούν τα θέματα των πιο σοβαρών βλαβών, γίνεται CT και MRI.

Διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με ατελεκτάση, πνευμονική υπέρταση, ΟΑΡ, εμφύσημα, νοσοκομειακή πνευμονία, στένωση του υπογλωττιδικού χώρου, τραχειομαλακία, κυστική ίνωση, αναρρόφηση, οισοφαγική αθησία με τραχεοοισοφαγικό συρίγγιο.

Πρόγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε πρόωρα βρέφη

Η πρόβλεψη εξαρτάται από τη σοβαρότητα. Τα παιδιά με βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι 3-4 φορές πιο πιθανό να υποφέρουν από αναπτυξιακές διαταραχές και νευρολογική παθολογία. Για αρκετά χρόνια, έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης λοιμώξεων του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος, ιδίως πνευμονίας ή βρογχιολίτιδας, και όταν εμφανιστεί μόλυνση, μπορεί να αναπτυχθεί γρήγορα μια λοίμωξη του αναπνευστικού συστήματος. Με την ανάπτυξη λοίμωξης ή αναπνευστικής ανεπάρκειας, τα παιδιά με βρογχοπνευμονική δυσπλασία πρέπει να νοσηλευτούν.

Θεραπεία της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε πρόωρα βρέφη

• Ορθολογική διατροφή,
• Περιορισμός ρευστών.
• Διουρητικά.
• Εισπνοή βρογχοδιασταλτικών.
• Προσθέτοντας O₂ όπως απαιτείται.
• Μονοκλωνικά αντισώματα στον αναπνευστικό συγκυτιακό ιό (RSV).

Η θεραπεία είναι υποστηρικτική και περιλαμβάνει τον θηλασμό, τον περιορισμό των υγρών, τα διουρητικά και ενδεχομένως την εισπνοή βρογχοδιασταλτικών. Οι αναπνευστικές λοιμώξεις θα πρέπει να διαγνωρίζονται έγκαιρα και σε αυτή την περίπτωση θα πρέπει να εφαρμόζεται επιθετική θεραπεία. Αποκλεισμός από τον μηχανικό εξαερισμό και επιπλέον O₂ πρέπει να γίνει το συντομότερο δυνατό.

Κατά τη σίτιση πρέπει να καταναλώνετε 150 θερμίδες ανά κιλό ανά ημέρα. Η αυξημένη ανάγκη για θερμίδες οφείλεται στην αυξημένη δουλειά της αναπνοής και στην ανάγκη να βοηθηθεί η ανάκαμψη και η ανάπτυξη των πνευμόνων.

Λόγω του κινδύνου πνευμονικού οιδήματος, η ημερήσια πρόσληψη υγρών περιορίζεται συχνά στα 120-140 ml / kg ημερησίως. Η φουροσεμίδη μπορεί να εφαρμοστεί για μικρό χρονικό διάστημα: η παρατεταμένη κατανάλωσή της προκαλεί υπερασβεστιουρία, με αποτέλεσμα την οστεοπόρωση, τα κατάγματα και τις πέτρες στα νεφρά. Εάν απαιτείται μακροχρόνια χρήση διουρητικών, η χλωροθειαζίδη προτιμάται επειδή έχει λιγότερες παρενέργειες. Κατά τη διάρκεια της διουρητικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται στενά η ενυδάτωση και οι ηλεκτρολύτες του ορού.

Εβδομάδες ή μήνες συμπληρωματικής στήριξης της αναπνοής, χρήση επιπλέον O₂ ή και τα δύο μπορεί να απαιτηθούν για τη θεραπεία σοβαρής βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας. Κλάσμα πίεσης και εξαερισμού εισπνεόμενο O₂ θα πρέπει να μειώνεται όσο το σώμα του παιδιού μπορεί να ανεχθεί: η υποξαιμία δεν πρέπει να γίνεται ανεκτή. Η οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος πρέπει να παρακολουθείται συνεχώς με παλμικό οξύμετρο και κορεσμό οξυγόνου να διατηρείται> 88%. Με τον τερματισμό του μηχανικού αερισμού μπορεί να εμφανιστεί αναπνευστική οξέωση, η οποία είναι αποδεκτή εφόσον το ρΗ παραμείνει> 7,25 και το παιδί δεν αναπτύξει σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια.

Η παθητική ανοσοπροφύλαξη με παλιβιζουμάμπη, τα μονοκλωνικά αντι-RSV αντισώματα μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης της νοσηλείας και της εντατικής θεραπείας που σχετίζεται με τον RSV, αλλά είναι δαπανηρή και ενδείκνυται κυρίως για βρέφη υψηλού κινδύνου (εάν υποδεικνύεται). Κατά τη διάρκεια της εποχής των λοιμώξεων από το RSV (από τον Νοέμβριο έως τον Απρίλιο) το φάρμακο χορηγείται κάθε 30 ημέρες έως και 6 μήνες μετά τη θεραπεία μιας οξείας ασθένειας. Βρέφη> 6 μηνών πρέπει επίσης να εμβολιάζονται κατά της γρίπης.

Η χρήση συστηματικών ή εισπνεόμενων κορτικοστεροειδών δεν συνιστάται, με εξαίρεση την σοβαρή βρογχοπνευμονική δυσπλασία με ταχεία επιδείνωση και κίνδυνο θανατηφόρου έκβασης. Η ενημερωμένη γονική συναίνεση δεν απαιτείται.

Αναπνευστική υποστήριξη

Εάν το παιδί χρειάζεται τεχνητό αερισμό του πνεύμονα, είναι απαραίτητο να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος ενδεχόμενου τραυματισμού / εθελούσιας βλάβης, στηριζόμενη σε αρτηριακά αέρια αίματος. Οι περισσότεροι σύγχρονοι ανεμιστήρες είναι εξοπλισμένοι με λειτουργίες PTV και σας επιτρέπουν να ελέγχετε τις BEF, MOB, εξαρτήσεις όγκου-πίεσης και βρόχους όγκου ροής και επίσης να επιτρέπετε στο παιδί να καθορίζει το δικό του T_in. Η σωστή ερμηνεία όλων αυτών των πληροφοριών μπορεί να βοηθήσει στη βελτιστοποίηση του εξαερισμού, στη βελτίωση της ανταλλαγής αερίων και στην επιτάχυνση της εκσκαφής. Η επαρκής θέρμανση και υγρασία του εισπνεόμενου αερίου και η συνεχής παρακολούθηση του FiO είναι υποχρεωτικά.₂. Οι συγγραφείς εφαρμόζουν για τα παιδιά με BPD τους ακόλουθους τρόπους μηχανικού αερισμού:

• Λειτουργία A / C (με πίεση ή ένταση).
• Λειτουργία SIMV (με πίεση ή ένταση), μερικές φορές με την επιλογή PSV.

Λόγω της υψηλής αντιδραστικότητας των βρόγχων, ο ογκομετρικός μηχανικός εξαερισμός, ο οποίος διατηρεί σταθερό DO, έχει ορισμένα πλεονεκτήματα έναντι του εξαερισμού υπό πίεση. Τα παιδιά στα τελευταία στάδια της BPD λόγω περιφερειακών διαφορών στη μηχανική των πνευμόνων μπορεί να χρειαστούν μεγάλα DOs (10-12 ml / kg) και T_in > 0,6 δευτερόλεπτα, χαμηλή ΒΗ για να επιμηκύνετε το Τ_ed και επαρκή PEEP για να αποφευχθεί η κατάρρευση των αεραγωγών. Αποδεκτές τιμές: ρΗ 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Η αποφυγή του μηχανικού αερισμού και της εξώθησης είναι ένα πολύ σοβαρό πρόβλημα σε ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή BPD. Συχνά αυτά τα παιδιά έχουν ανάγκη από reintubation λόγω ατροφική διαδικασίες, αναπνευστική μυϊκή κόπωση, πνευμονία, σοβαρή VAR τραυματισμό (παράλυση των φωνητικών χορδών, Υπογλωττιδική στένωση, laringotraheomalyatsiya). Η προσεκτική επιλογή των μεθυλξανθινών, των διουρητικών, της δίαιτας, το GCS διευκολύνει την εξώθηση. Για να αποφευχθούν κάποιες επιπλοκές μετά την εξώθηση θα βοηθήσει στη σωστή επιλογή του μεγέθους του ΕΤΤ. Σε παιδιά με παρατεταμένο μηχανικό εξαερισμό, είναι επιθυμητή κάποια διαρροή μεταξύ της τραχείας και του ενδοτραχειακού σωλήνα. Μέχρι σήμερα, οι χειρουργικές επεμβάσεις (τραχειοστομία) στην πρόσφατη περίοδο πραγματοποιούνται πολύ λιγότερο συχνά από πριν.

Θεραπεία οξυγόνου

Ο ακρογωνιαίος λίθος της διαχείρισης των παιδιών με BPD είναι η θεραπεία με οξυγόνο. Το οξυγόνο είναι ένα ισχυρό πνευμονικό αγγειοδιασταλτικό με την τόνωση της παραγωγής ενδογενούς μονοξειδίου του αζώτου, το οποίο προκαλεί χαλάρωση κυττάρων λείου μυός μέσω της ενεργοποίησης κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης. Υπερβολικά υψηλές και χαμηλές συγκεντρώσεις εισπνεόμενου οξυγόνου θα οδηγήσουν σε διάφορες επιπλοκές, το καλύτερο - για την προώθηση της επούλωσης. Επαναλαμβανόμενα επεισόδια υποξίας και αποκορεσμού στην BPD είναι το αποτέλεσμα της μη ισορροπημένης πνευμονικής μηχανικής, της υπερβολικής διέγερσης και του βρογχόσπασμου.

Η υπεροξία έχει ως αποτέλεσμα τη βλάβη της σχετικά ατελούς αντιοξειδωτικής προστασίας του νεογέννητου και επιδεινώνει την BPD. Τα επεισόδια υποξαιμίας μπορούν να προκληθούν από χειραγώγηση, άγχος, διατροφή. Τέτοια επεισόδια μπορούν να οδηγήσουν σε μακροχρόνιες "επιθέσεις" υποξαιμίας (κυάνωση) και, ενδεχομένως, στο σύνδρομο αιφνίδιου θανάτου. Παρατεταμένες ή συχνές σύντομες περίοδοι υποξαιμίας είναι η πιο πιθανή αιτία πνευμονικής υπέρτασης στη BPD. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει ανάγκη για επιπρόσθετες επιδοτήσεις οξυγόνου για πιθανή επίθεση για την αποφυγή υποξαιμίας. FiO μείωση₂ πρέπει να γίνει αργά. Η αξιολόγηση της οξυγόνωσης θα πρέπει να πραγματοποιείται κατά τη διάρκεια του ύπνου, της διατροφής, του άγχους. Το βέλτιστο επίπεδο PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Στα κλινικώς σταθερά παιδιά χωρίς πνευμονική υπέρταση, είναι επίσης αποδεκτός ο χαμηλότερος κορεσμός (90-92%).

Θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης

Ένας ασθενής με σοβαρή BPD έχει υψηλό κίνδυνο εμφάνισης πνευμονικής υπέρτασης. Αυτή η επιπλοκή παρατηρείται στο 30-45% των παιδιών με μέτρια έως σοβαρή BPD.

Το EchoCG χρησιμοποιείται ευρέως για την ανίχνευση και την παρακολούθηση της υπέρτασης.

Εάν η αρχική μελέτη δεν αποκάλυψε παθολογία, επαναλαμβανόμενες μελέτες θα πρέπει να διεξάγονται με διάστημα 1-2 μηνών. μέχρις ότου σημειωθεί σημαντική βελτίωση στην αναπνευστική κατάσταση. Από την άλλη πλευρά, αν το EchoCG παρουσιάζει πνευμονική υπέρταση, ο ασθενής χρειάζεται βελτιστοποίηση της αναπνευστικής υποστήριξης και κατάλληλης οξυγονοθεραπείας. Εάν η πίεση στην πνευμονική αρτηρία είναι κοντά σε συστηματική ή κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων εξετάσεων, αποκαλύπτονται σημάδια δυσλειτουργίας της δεξιάς κοιλίας, είναι απαραίτητη η συνταγογράφηση φαρμάκων που μειώνουν την πίεση στην πνευμονική αρτηρία. Η σύγχρονη θεραπεία της πνευμονικής υπέρτασης στη BPD περιλαμβάνει κυρίως το iNO, το sildenafil και τους αναστολείς των διαύλων ασβεστίου. Η θεραπεία μπορεί να είναι μεγάλη. Σε σοβαρές περιπτώσεις, καταφεύγετε σε θεραπεία συνδυασμού iNO + sildenafil. Κατά τη συνταγογράφηση της θεραπείας, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η πνευμονική υπέρταση μπορεί να εξαφανιστεί αυθόρμητα καθώς αυξάνουν οι πνεύμονες και πρέπει να δοθεί περισσότερη προσοχή στη διάγνωση, την παρακολούθηση και τον ενεργό έλεγχο του υπάρχοντος πνευμονικού προβλήματος.

Ισχύς

Ο κύριος στόχος είναι να παρέχεται επαρκής θερμιδική πρόσληψη και επιδότηση πρωτεϊνών που είναι απαραίτητες για την ανάπτυξη, αποφεύγοντας την υπερφόρτωση υγρών. Φυσικά, θα πρέπει να θυμάστε για την ανεπιθύμητη περίσσεια θερμίδων που δεν περιέχουν άζωτο. Η βιταμίνη Α μπορεί να εμπλέκεται σε πνευμονικές επανορθωτικές διεργασίες και να μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης της BPD. Η μη έντονη στατιστική επίδραση της παρέμβασης και μια μάλλον οδυνηρή πορεία θεραπείας εμποδίζουν την εισαγωγή της μεθόδου σε ευρεία πρακτική.

Κατά τη θεραπεία των παιδιών με BPD, είναι πάντα αναγκαίο να υπάρχει ισορροπία μεταξύ της επιθυμίας αύξησης της ποσότητας διατροφής και των αρνητικών επιπτώσεων της υπερφόρτωσης του υγρού. Η διαχείριση τέτοιων ασθενών με ορισμένο περιορισμό του όγκου του ενέσιμου υγρού (100-150 ml / kg / ημέρα) και μερικές φορές με την εισαγωγή διουρητικών είναι γενικά αναγνωρισμένη. Η υψηλή θερμιδική πρόσληψη επιτυγχάνεται με τη χρήση ειδικών μειγμάτων, αυξάνοντας τη συγκέντρωση (πυκνότητα) του μείγματος, χρησιμοποιώντας ενισχυτικά του μαστού (ενισχυτικά). Δυστυχώς, αυτή τη στιγμή δεν υπάρχουν μελέτες για τη σύγκριση της αποτελεσματικότητας της αυξημένης θερμιδικής πρόσληψης με τη συνήθη κατανάλωση σε παιδιά με BPD ή την ανάπτυξη BPD.

Διουρητικά

Η φουροσεμίδη είναι το φάρμακο επιλογής σε θεραπεία υπερφόρτωσης υγρών για την BPD. Αυτό το διουρητικό του βρόχου μπορεί να βελτιώσει τη μηχανική των πνευμόνων, να μειώσει την πνευμονική αγγειακή αντίσταση και ακόμη και να μειώσει τα συμπτώματα του IEL. Ανεπιθύμητες ενέργειες της παρατεταμένης θεραπείας με φουροσεμίδη. Η χρήση συνδυασμού θειαζιδίου με αλδακτόνη και θειαζίδη με σπιρονολακτόνη έχει επίσης μελετηθεί σε ασθενείς με BPD.

Βρογχοδιασταλτικά

Τα βρογχοδιασταλτικά μειώνουν την αεροδυναμική αντίσταση της αναπνευστικής οδού και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία και πρόληψη του βρογχόσπασμου. Η θεραπεία πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο ατομική. Η συνήθης χρήση δεν συνιστάται.

Μεθυλοξανθίνες

Οι μεθυλξανθίνες χρησιμοποιούνται για την τόνωση του αναπνευστικού κέντρου, τη θεραπεία με άπνοια, τη βελτίωση της συστολικής λειτουργίας του διαφράγματος, τη μείωση του LSS, τη βελτίωση της συμμόρφωσης, την εκκαθάριση των βλεννογόνων, την ήπια διέγερση της διούρησης. Η χρήση μεθυλξανθινών εμφανίζεται στη θεραπεία της BPD, συντελούν επίσης στην επιτυχή εξώθηση. Το κιτρικό καφεΐνης χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία της άπνοιας και διαπιστώθηκε ότι η θεραπεία μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης της BPD (36% στην ομάδα της καφεΐνης έναντι 47% στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου) και της εγκεφαλικής παράλυσης. Επί του παρόντος, τα παιδιά με EBMT με αναπνευστική αναλογία καφεΐνης κιτρικό άλας συνταγογραφούνται σχεδόν συστηματικά.

Κορτικοστεροειδή

Η φλεγμονή παίζει κεντρικό ρόλο στην παθογένεση της χρόνιας πνευμονικής νόσου. Δεδομένης της ισχυρής αντιφλεγμονώδους δράσης των κορτικοστεροειδών, άρχισαν να χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία και την πρόληψη της CLD / BPD. Ο μεγαλύτερος αριθμός κλινικών μελετών αφορούσε τη χρήση της δεξαμεθαζόνης για το σκοπό αυτό και τα αποτελέσματα μιας από τις πρώτες κλινικές μελέτες της θεραπείας με BPD δημοσιεύθηκαν το 1985. Οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με δεξαμεθαζόνη είχαν προηγουμένως εκσκαφεί. Από τα τέλη της δεκαετίας του 1980 έως τις αρχές του XXI αιώνα. Πάνω από 30 RCTs της αποτελεσματικότητας αυτού του φαρμάκου στα νεογέννητα διεξήχθησαν. Πολλές μετέπειτα μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση της δεξαμεθαζόνης μειώνει τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού και της οξυγονοθεραπείας. Μετά την εμφάνιση των πρώτων αναφορών σχετικά με τα οφέλη του μεταγεννητικού GCS, υπήρξε η τάση να αρχίσει η θεραπεία το συντομότερο δυνατό και πιθανότατα με προληπτικό σκοπό παρά με ιατρική θεραπεία. Με τη συσσώρευση μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων, αποδείχθηκε ότι η θεραπεία οδηγεί σε πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες, συμπεριλαμβανομένης της περιόδου μετά τη μεταγεννητική χρήση:

• αυξημένο κίνδυνο νοσοκομειακών λοιμώξεων (ιδιαίτερα Candida).
• γαστρεντερική αιμορραγία και διάτρηση.
• αρτηριακή υπέρταση;
• αύξηση της συχνότητας του PVL.
• υπεργλυκαιμία.
• μείωση της αύξησης βάρους και της περιφέρειας της κεφαλής.
• μείωση της γκρίζας ύλης του εγκεφαλικού φλοιού.
• αυξημένη συχνότητα εγκεφαλικής παράλυσης και επιδείνωση της ψυχοκινητικής ανάπτυξης.
• καταστολή της λειτουργίας των επινεφριδίων.
• υπερτροφική καρδιομυοπάθεια.

Το τέλος ΙΙ - η αρχή του τρίτου τριμήνου της εγκυμοσύνης είναι μια περίοδος ταχείας ανάπτυξης του σώματος και ανάπτυξης του εμβρυϊκού εγκεφάλου. εγκεφαλικά κύτταρα (νευρώνες και νευρογλοία) δυνητικά ευαίσθητες σε οποιεσδήποτε διαταραχές και τα κύτταρα που περιέχουν πολλά κορτικοστεροειδές υποδοχέα (αλατοκορτικοειδούς ή γλυκοκορτικοειδούς), όπως, για παράδειγμα, πυραμιδική νευρώνες του ιππόκαμπου, πιθανώς ο μεγαλύτερος κίνδυνος των ανεπιθύμητων ενεργειών των γλυκοκορτικοστεροειδών.

Cochrane κριτική Ομάδα μετα-αναλύσεις συνέκρινε την αποτελεσματικότητα της δεξαμεθαζόνης ανάλογα με το σκοπό του χρόνου: στις πρώτες 96 ώρες της ζωής, της ζωής των 7-14 ημερών και μετά από 21 ημέρες. Όλες οι κριτικές έδειξαν μείωση της επίπτωσης της χρόνιας πνευμονικής νόσου, αλλά επίσης αποκάλυψαν πολυάριθμες επιπλοκές αυτής της θεραπείας. Οι συγγραφείς των συστηματικών σχόλια έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι η τακτική χορήγηση δεξαμεθαζόνης θα πρέπει να διακοπεί, και το τέλος του ΧΧ αιώνα. Η συχνότητα χρήσης της δεξαμεθαζόνης για τη θεραπεία και την πρόληψη της BPD έχει μειωθεί αρκετές φορές. Τώρα στις Ηνωμένες Πολιτείες μόνο το 7-8% των νεογνών με ONMT λαμβάνει μεταθανάτια GCS με σκοπό την πρόληψη ή τη θεραπεία της BPD. Η μείωση της συχνότητας της εφαρμογής του δεξαμεθαζόνης στην αγωγή / πρόληψη της BPD από 25 έως 68% το 2006, σε σύγκριση με BPD 1997 upped συχνότητας από 19 έως 25% και 2,6 φορές - την συχνότητα εμφάνισης σοβαρής BPD (που απαιτεί μηχανικό αερισμό ή nSRAR χρήση ρινικών καναλιών μεγάλης ροής).

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η συχνότητα και η σοβαρότητα των επιπλοκών θα εξαρτηθεί από τη δόση, τη θεραπευτική αγωγή (συνεχή ή παλμική θεραπεία), τη διάρκεια της θεραπείας και τον χρόνο χορήγησης (αμέσως μετά τη γέννηση ή αργότερα).

Άλλα εναλλακτικά κορτικοστεροειδή, ιδιαίτερα η υδροκορτιζόνη, θεωρούνται πιθανή εναλλακτική λύση έναντι της δεξαμεθαζόνης. Διεξήγαγε 3 μετα-αναλύσεις: μελέτη της αποτελεσματικότητας της δεξαμεθαζόνης την 1η και μετά την 1η εβδομάδα ζωής, καθώς και την αποτελεσματικότητα της υδροκορτιζόνης για τη θεραπεία και την πρόληψη της BPD.

Στη Γαλλία, οι περισσότεροι νεονατολόγοι χρησιμοποιούν βηταμεθαζόνη για τη θεραπεία / πρόληψη της BPD. Η χρήση του δεν έχει επαρκείς αποδείξεις, ο αριθμός των μελετών της αποτελεσματικότητάς του είναι περιορισμένος, παρατηρήθηκε η αγγειοσυσταλτική του επίδραση στα εγκεφαλικά αγγεία.

Λαμβάνοντας υπόψη τα υπάρχοντα δεδομένα, δεν συνιστάται η χρήση ρουτίνας για τη θεραπεία / πρόληψη της BPD αυτών των κορτικοστεροειδών όπως η υδροκορτιζόνη, η βηταμεθαζόνη, η πρεδνιζολόνη, η μεθυλπρεδνιζολόνη (καθώς και η συνήθης εισπνοή κορτικοστεροειδών).

Τα μακρολίδια για τη θεραπεία του αποικισμού του Ureaplasma urealyticum

Η μετα-ανάλυση έδειξε σημαντική σχέση μεταξύ μόλυνσης με Ureaplasma spp. με την επακόλουθη ανάπτυξη της BPD την 28η ημέρα της ζωής (p 7.25 ή RAS₂ 7.20.

Βέλτιστη οξυγόνωση σε παιδιά με εξαιρετικά χαμηλό βάρος γέννησης

Συστηματική εξέταση της συντήρησης σε παιδιά ηλικίας μικρότερης των 28 εβδομάδων. η κυοφορία δύο διακυμάνσεων του διαδερμικού κορεσμού - χαμηλή (85-89%) ή υψηλή (91-95%) - έδειξε τα ακόλουθα: στην ομάδα χαμηλού κορεσμού η θνησιμότητα ήταν στατιστικά υψηλότερη (19,3% έναντι 16,2%), αλλά η συχνότητα της σοβαρής αμφιβληστροειδοπάθειας ήταν χαμηλότερη (10,7% έναντι 14,5%). Επομένως, φυσικά, δεν μπορεί κανείς να συστήσει την συνήθη διατήρηση του κορεσμού στο εύρος 85-89% για τα πρόωρα μωρά. Φυσικά, μια άλλη σειρά δεν είναι η βέλτιστη. Ίσως η αλήθεια να είναι στη μέση: 88-94%. Η τελευταία ευρωπαϊκή συναίνεση σχετικά με τη θεραπεία RDS συνιστά τη διατήρηση των ποσοστών SpO₂ στο εύρος 90-94%.